JOURNÉES D’ÉTÉ DES VERTS, TOULOUSE, 26 ,27, 28 AOÛT 2004
« VOIR LE SIDA AUTREMENT »

DOCTEUR ETIENNE DE HARVEN.

Depuis plus de vingt ans, le SIDA, dont la réalité clinique est indiscutable, est considéré comme une maladie infectieuse, sexuellement transmissible, et dont la cause serait un rétrovirus nommé VIH.

Cette interprétation du SIDA demeure, depuis 20 ans, l’unique base de la recherche sur cette maladie grave, et l’unique fondement de la quasi-totalité des efforts de recherche thérapeutique.

Fort malheureusement, ces innombrables efforts de recherche n’ont jusqu’ici abouti à aucune thérapeutique curative, ni à aucun vaccin efficace, ni à aucune prédiction épidémiologique vérifiable… et ce malgré des investissements financiers colossaux !

Comment comprendre ces trois échecs ?

Faut-il avoir le courage d’admettre que les hypothèses de départ ( à savoir un lien de causalité entre un supposé VIH et le sida) étaient fausses et ont guidé nos recherches dans une mauvaise direction ?

Et dans cette alternative, il y a-t-il moyen de VOIR LE SIDA AUTREMENT ?

Ma réponse à cette question est : OUI !

Mais avant de chercher à vous faire comprendre comment j’en suis arrivé à cette conclusion, conclusion que beaucoup d’entre vous vont trouver choquante, trois remarques préliminaires s’imposent :

D’abord, sachez bien que les idées que je vais vous communiquer sont très loin d’être uniquement les miennes ! Nous sommes des milliers de « dissidents » de par le monde à les partager.

Ensuite, sachez aussi que j’ai passé presque toute ma carrière de recherche médicale, à New York, travaillant presqu’exclusivement sur les rétrovirus, par les méthodes de la microscopie électronique. Il est vrai, cependant, que mon expérience clinique est fort limitée.

Enfin, ne soyez pas surpris d’entendre tout ceci pour la première fois. La cause en est que notre presse et nos médias sont totalement censurés à l’expression de toute opinion dissidente, censure jalousement sauvegardée par l’industrie pharmaceutique.

Comment le doute est-il né ?

Certainement par étapes.

Des questions fondamentales se posaient, dès 1983…

Ces questions, je voudrais vous les résumer, dans un ordre approximativement chronologique, en évitant autant que possible toute terminologie médicale rébarbative

a) Dans toutes les maladies infectieuses, d’origine bactérienne ou virale, la présence d’anticorps dans le sang circulant n’a jamais été considérée comme l’indice d’un processus infectieux actif ou d’une maladie évolutive. Considérer un individu dit « séropositif » comme un malade est une aberration dont les conséquences dramatiques (exclusion sociale, peur de la mort et suicides, intoxication pharmaceutique par l’AZT…) sont totalement impardonnables.
b) Toutes les maladies infectieuses affectent hommes et femmes en proportion équivalente. Et pourtant, 90 % des sidéens aux EU et en Europe sont du sexe masculin. Dans les années 1980’s, personne ne s’étonnait de cette bizarrerie épidémiologique ! (Situation très différente en Afrique, nous y reviendrons).
c) Le Sida était, dès les années 1983, diagnostiqué en partie sur la base de la diminution du nombre des lymphocytes CD4 dans le sang circulant. Le « rétrovirus » considéré comme la cause de la maladie était suspecté infecter préférentiellement les lymphocytes CD4 et les détruire. Or, de tous les rétrovirus, bien connus chez les souris et les oiseaux, aucun ne tue les cellules qu’ils infectent, c’est-à-dire qu’aucun n’est cytolytique. Ici encore, le mystère reste entier…
d) La littérature scientifique, dans les années 1983-1984, ne contient pas un seul article dont la conclusion serait : « Nous avons identifié et isolé un nouveau rétrovirus, et ce rétrovirus est la cause du Sida ». Cela n’a jamais été publié ! Tout ce que nous pouvons trouver, c’est une fameuse conférence de presse, donnée près de Washington en présence de Robert Gallo, et durant laquelle cette annonce fut faite, le 23 avril 1984. L’annonce stipulait qu’un rétrovirus, isolé dans le laboratoire de Gallo, était probablement la cause du Sida, et que l’on pouvait espérer un vaccin dans les deux prochaines années ! Dès le lendemain, les médias se sont emparés de cette déclaration en oubliant… un seul mot. Le mot «probablement»… Comme l’a dit Coluche, le Sida est, depuis lors, une maladie qui se transmet médiatiquement !
e) Si le Sida était effectivement une maladie contagieuse, transmissible par les contacts hétérosexuels, comment expliquer que les prostituées y échappent ? (Sauf dans les cas d’intoxication par les drogues intraveineuses… ou de traitement par l’AZT !) (voir Padian et al, Am.J.Epidemiology, 146, 1997)
f) J’étais très impressionné par les publications de Peter Duesberg (Berkeley, California) qui fut le premier, dès 1987, à exprimer des doutes sérieux sur le dogme officiel de l’origine virale Sida, et sur le rôle hypothétique des rétrovirus en pathologie humaine. Mais il est vrai, cependant, que dans les années 87-93, je n’avais personnellement aucun doute sur l’existence du VIH et sur la spécificité des tests immunologiques appliqués à la détection des anticorps anti-VIH (Elisa et Western Blot). C’est dire que le choc fut immense quand, en 1993, un groupe de chercheurs australiens dirigé par une biologiste grecque, Eleni Papadopulos, publia dans une revue médicale très importante (Nature-Biotechnology) un article démontrant que les tests sérologiques n’avaient aucune spécificité. En deux mots, cela veut dire qu’un test « positif » ne signifie pas que la personne dite « positive » soit infectée par le VIH. Depuis lors, une liste de plus de 60 conditions médicales a été publiée qui sont toutes susceptibles de conférer la dite « séropositivité ». Cette liste comprend la tuberculose, la malaria, les hépatites, la vaccination anti-grippale, le fait d’avoir reçu de nombreuses transfusions de sang (comme les hémophiles), etc… Ces tests indiquent certainement la présence d’un taux élevé d’anticorps, mais d’anticorps contre quels antigènes est une question qu’il n’est pas politiquement correct de poser.
g) Les hémophiles sont-ils, en fait, morts du Sida ou sont-ils morts d’une profonde déficience immunitaire causée principalement par l’administration de médicaments dits « antiviraux » et hautement toxiques comme l’AZT ? La question doit être posé car une étude venant du Royaume-Uni et publiée par Darby et ses collaborateurs, dans Nature, 1995, a clairement montré que la mortalité des hémophiles séropositifs traités par l’AZT était de DIX FOIS supérieure à la mortalité des hémophiles non-traités! Il est donc hautement probable que de nombreux hémophiles sont morts empoisonnés par l’AZT. Et comme les symptômes d’une immunodéficience due au Sida et ceux d’une immunodéficience due aux médicaments « antiviraux » sont pratiquement identiques, il n’a pas été possible de faire cliniquement la différence. Il était trop facile de dire aux familles : on a fait tout ce qu’on a pu, mais il est quand même mort du Sida. Le drame de ces malades n’est probablement pas dans le fait qu’ils ont reçu des transfusions sanguines, ou du Facteur VIII prétendument contaminé. Leur drame c’est que les autorités médicales ont interprété les résultats d’un test totalement non-spécifique comme une indication à la prescription d’AZT. Et comment, vu la haute toxicité de l’AZT, peut-on prescrire un tel « médicament » sans mentionner les résultats du projet Concorde en 1992-1993, et sans enfreindre la Déclaration des Droits de l’Homme ?
h) Tous les virus peuvent être facilement observé au microscope électronique. Et cependant, la microscopie électronique n’a jusqu’ici jamais réussi à démontrer le « VIH » dans le sang d’un seul malade sidéen. Tout au plus, pouvons-nous trouver quelques images de rares particules ayant une certaine ressemblance au rétrovirus dans des biopsies de ganglions lymphatiques. En fait, le VIH n’a jamais pu être ni isolé, ni purifié à partir du sang d’un seul malade sidéen, comme l’a d’ailleurs clairement reconnu le Dr. Montagnier dans une interview qu’il donna il y a plusieurs années.
i) Sans isolement et sans purification du VIH, l’espoir de pouvoir un jour préparer un vaccin anti-VIH est nul. De nombreux rapports font cependant état de succès dans l’isolement du VIH. Il faut savoir que tous ces rapports sont basés sur l’identification non des particules virales, mais bien de prétendus « marqueurs » VIH, marqueurs tels que certaines protéines (p24), une enzyme telle que la transcriptase inverse, ou certaines séquences d’ARN. Aucun de ces « marqueur » n’a de spécificité pour le VIH. A titre d’exemple, il faut savoir que 35 % des patients soufrant de cirrhose biliaire et 29 % de ceux souffrant du lupus testent positifs pour une protéine nommée p24 qui fut longtemps considérée comme un marqueur spécifique du VIH ! (voir Mason et al., The Lancet, May 30, 1998).
j) Chez les malades sidéens, on mesure ce que l’on appelle « la charge virale », c’est-à-dire la virémie, ou encore la quantité de particules virales présente dans le sang circulant. Cette mesure se fait en utilisant une brillante technique de génétique moléculaire qu’on appelle PCR, technique inventée par Kary Mullis (ce qui lui valu d’ailleurs le Prix Nobel en 1993).Deux problèmes se posent ici : 1° Kary Mullis ne cesse de répéter que sa technique ne peut, en aucune manière, s’appliquer à la mesure de la dite charge virale ; 2° Même dans le sang de patients supposés avoir une charge virale élevée on n’a jamais pu démontrer la moindre particule de VIH au microscope électronique.
k) La mortalité due au Sida a commencé à diminuer en 1992, c’est-à-dire plusieurs années avant l’utilisation des « tri-thérapies » en 1996. Par surcroît, il est indispensable de rappeler qu’il y a, de par le monde, des milliers d’individus « séropositifs » qui ont eu la sagesse de refuser tout traitement antiviral et qui se portent comme le Pont-Neuf, et qu’il y a aussi des milliers de cas de Sida cliniquement évolutifs chez des individus… séronégatifs ! (comme cela fut communiqué au Congrès du Sida, à Amsterdam en 1992).
l) Et que dire de la situation en Afrique ? Si ce n’est qu’il n’y a aucune comparaison possible entre ce qu’on appelle le Sida en Amérique ou en Europe et ce qu’on appelle le Sida en Afrique subsaharienne. Le seul trait-d’union que l’on pourrait évoquer, c’est la réactivté au test Elisa. Or nous savons que ce test, qui n’a aucune spécificité virale, n’est que très rarement utilisé en Afrique. La situation en Afrique peut se résumer d’une manière aussi simple que tragique : la tuberculose, la malaria, les maladies vénériennes, la malnutrition et le manque d’hygiène, et plusieurs autres maladies tropicales y font des ravages affreux. Mais toutes ces maladies ont été rebaptisées sous le nom de Sida ou de « maladies associées au Sida ». On devrait plutôt parler de maladies associées à l’extrême pauvreté. Les chiffres et statistiques relatifs au pourcentage de séropositivité en Afrique sont faux, provenant toujours d’extrapolations acrobatiques (voir l’excellent article de Rian Malan dans le « Courrier International de février 2004). Mais ces chiffres, si faux soient-ils, donnent cependant aux gouvernements l’espoir d’obtenir un soutien financier accru en provenance de l’Office Mondial de la Santé à Genève, et donnent aussi beaucoup d’espoir aux grandes firmes pharmaceutiques qui cherchent à ouvrir de gigantesques marchés pour vendre l’AZT à très haut prix… La situation est tout à fait comparable en Inde, où j’ai eu l’occasion de faire une visite très informative en janvier 2000.

Conclusions

a. Il n’y a aucune preuve de ce que le Sida soit une maladie infectieuse, sexuellement transmissible, et de caractère épidémique.
b. Les tests dits de la séropositivité sont non-spécifiques, dangereux, et devraient être interdits immédiatement.
c. L’existence même du VIH doit être très sérieusement mise en doute. Et comme ce rétrovirus n’a par ailleur jamais été purifié il n’y a aucun espoir d’envisager la préparation d’aucun vaccin.
d. Ces conclusions représentent, en fait, un message très optimiste, car il est bien évident qu’il y a moyen de guérir du Sida autrement, sans s’exposer à la haute toxicité de médicaments dont l’indication n’est pas scientifiquement établie.
e. Dans l’orthodoxie actuelle du Sida, la recherche est limitée aux études portant sur le VIH. Or, si ce rétrovirus (si tant est qu’il existe vraiment !) n’est pas la cause du Sida il n’est pas excessif de dire que, actuellement, il n’y a aucune recherche poursuivie directement sur l’étude du Sida.

« ERRARE HUMANUM EST, SED DIABOLICUM PERSEVERARE »

Remerciements aux organisateurs, et à Paul Lannoye (Parlement européen, Bruxelles, le 8 décembre 2003). Remerciements également dus au Dr. Christian Fiala, de Vienne, et à M. Mark Griffiths qui ont tous les deux accepté de réviser le présent texte.

Bibliographie

Des références, probablement plus spécifiques, se rapportant à tous les points soulevés dans cette conférence peuvent se trouver dans l’excellent site Internet fondé et mis à jour par Mark Griffiths : www.sidasante.com/

Un livre très récent développe d’une manière extrêmement claire l’ensemble des arguments exposés ci-dessus :
« SIDA – Supercherie scientifique et Arnaque humanitaire », par Jean-Claude Roussez, éditions Marco Pietteur – B-4053 Embourg (Belgique), 2004

Les références ci-après pourront également orienter le lecteur :

1) Gottlieb MS. Pneumocystis pneumonia – Los Angeles. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1981;30:250-2.
2) Mullis K. Foreword in “Inventing the AIDS Virus », by P. Duesberg. Regnery Publishing, Inc. Washington, D.C., 1966
3) Duesberg P. Retrovirus as carcinogens and pathogens: expectations and reality. Cancer Research 47 ; 351:1620-1634, 1987
4) Strandstrom HV, Higgins JR, Mossie K, et al. Studies with canine sera that contain antibodies which recognize human immunodeficiency virus structural proteins. Cancer Res 1990; 50: 5628s-5630s.
5) Midthum K et al. Frequency on indeterminate Western Blot tests in healthy adults at low risk for HIV infection. J. Infectious Dis 1990; 162:1379-1382.
6) de Harven E. Summary statement. Interim Report of the AIDS advisory panel, Pretoria, May 2000. Published by the SA Government, on April 4, 2001.
7) Löwer, R et al. The viruses in all of us: characteristics and biological significance of human endogenous retrovirus sequences. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1996; 93 :5177-5184.
8) Panem S. C type virus expression in the placenta. Curr Top Pathol 1979; 66 :175-189.
9) Bronson DL et al. Morphological evidence for retrovirus production by epithelial cells derived from a human testicular tumor metastasis: brief communication. J. Natl Cancer Inst 1978 ; 60 : 1305-1307.
10) Padian NS et al. Heterosexual transmission of human immunodeficiency virus (HIV) in Nothern California. Am J Epidemiology 1997 ;146 :350-357.
11) Stewart GT. Changing the case definition of AIDS. Lancet 340 ;1414, 1992.
12) Stewart GT. Errors in predictions of the incidence and distribution of AIDS. Lancet 341 ;898, 1993.
13) Darby SC et al., Mortality before and after HIV infection in the
complete UK population of haemophiliacs. Nature 377 ;79-82,
1995.
14) Concorde : MRC/ANRS randomised double-blind controlled trial of immediate and deferred zidovudine in symptom-free HIV infection. Concorde Coordinating Committee. Lancet 1994; 343(8902) :871-881.
15) Cassone A et al. In vitro and in vivo anticandidal activity of human immunodeficiency virus protease inhibitors. Jour Infect Diseases 1999; 180 :448-453.
16) Atzori C et al. In vitro activity of human immunodeficiency virus inhibitors against Pneumocystis carinii. Jour Infect Diseases 2000; 181: 1629-1634.
17) Stewart GT, Mhlongo S, de Harven E, et al. The Durban Declaration is not accepted by all. Nature 2000; 407:286.
18) Djamel Tahi. Did Montagnier discover HIV? “I repeat, we did not purify!” Continuum vol. 5, N° 2, 1997, page 30-34.
19) Temin HM, Mizutani S. RNA-dependent DNA polymerase in virions of Rous sarcoma virus. Nature 1970; 226: 1211-1213.
20) Baltimore D. RNA-dependent DNA polymerase. Nature 1970; 226: 1209-1211.
21) Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Padimitriou JM. Is a positive Western Blot proof of HIV infection? Bio/Technology 1993; 11:696-707.
22) Johnson C. Whose antibodies are they anyway? Factors known to cause false positive HIV antibody test results. Continuum Sept/Oct 1996.
23) Mann J et al. Association between HTLV-III/LAV infection and tuberculosis in Zaïre. JAMA 1986; 256:346.
24) Kashala O et al. Infection with human immunodeficiency virus type-1 HIV-and human lymphotropic viruses among leprosy patients and contacts: correlation between HIV-1 crossreactivity and antibodies to lipoarabinomannan. J. Infectious Diseases1994; 169:296-304.
25) Giraldo R. The HIV testing scandal. Internat. J. Alternative and Complementary Medicine 1999; 17: 24-26.
26) Mason A et al. Detection of retroviral antibodies in primary biliary cirrhosis and other idiopathic biliary disorders. Lancet 1998;
27) de Harven E. Sida et controverse. Dans « Actes du Colloque THS5 », Grasse, 2001, publiés sous la direction du Dr. JM Guffens, éditions Frison-Roche, Paris 2002, page : 618-624.
28) Duesberg P, Koehnlein C, and Rasnick D. The chemical bases of the various AIDS epidemics : recréation drugs, anti-viral chemotherapy and malnutrition. J. Biosci 28 : 383-412, June 2003.
29) Achard C, Bernard H, Cagneux C. Action de la morphine sur les propriétés leucocytaires ; leuco-diagnostic du morphinisme. Bull. Mémoires Société Med. Hôpitaux Paris 28 (1909) :958-966.

EdH Correspondence:
Prof. Etienne de Harven, « Le Mas Pitou », 2879 Route de Grasse, 06530 Saint Cézaire sur Siagne, France
E-mail <pitou.deharven@wanadoo.fr>