Les causes chimiques des diverses épidémies de SIDA :
Drogues récréationnelles, chimiothérapies antivirales, malnutrition.

JOURNAL BIOSCIENCE, VOL 28, #4, June 2003, 383-412  ©  Indian Academy of Sciences

par

Peter Duesberg, Donner Laboratory, University of California Berkeley, Berkeley, CA 94720, USA,
and corresponding author (fax, 510-643-6455 ; Email, duesberg@uclink4.berkeley.edu)
Claus Koehnlein, Internistische Praxis, Koenigswege 14, 24103 Kiel, Germany
David Rasnick, Donner Laboratory, University of California Berkeley, Berkeley, CA 94720, USA

En 1981, une nouvelle épidémie d’à peu près deux douzaines de maladies hétérogènes commença à frapper de manière spécifique un nombre croissant d’homosexuels masculins et d’utilisateurs de drogues intraveineuses aux États-Unis et en Europe. Supposant que l'immunodéficience était le dénominateur commun à toutes ces maladies, le CDC (US Centers for Disease Control) dénomma cette épidémie SIDA, Syndrome d’ImmunoDéficience Acquise. De 1981 à 1984, les principaux chercheurs, y compris ceux du CDC, émirent l’hypothèse que le SIDA était provoqué par l’usage de drogues récréationnelles, vu sa corrélation stricte avec l’usage de drogues et le fait que les maladies auxquelles il donnait lieu étaient typiquement celles dues à la drogue. Cependant, en 1984, des chercheurs du gouvernement américain ont proposé qu’un virus (maintenant baptisé VIH, Virus de l’Immunodéficience Humaine) était la cause non seulement de ces épidémies ciblées aux États-Unis et en Europe mais aussi d’une nouvelle épidémie apparue en Afrique et se propageant, elle, de façon aléatoire, touchant autant les femmes que les hommes. L’hypothèse SIDA/VIRUS fut immédiatement adoptée. Elle comportait pourtant de nombreux paradoxes dont aucun n’a disparu à ce jour (2003) : Pourquoi le VIH est-il introuvable chez la plupart des malades du SIDA (on ne trouve que ses anticorps) ? Pourquoi le VIH aurait-il besoin d’un délai de dix ans à partir de l’infection pour déclencher le SIDA ? Pourquoi le SIDA ne s’arrête-t-il pas de lui-même via l’immunité antivirale ? Pourquoi n’existe-t-il aucun vaccin contre le SIDA ? Pourquoi le SIDA frappe-t-il de façon spécifique aux États-Unis et en Europe, à la différence de toutes les autre épidémies virales ? Pourquoi le SIDA n’a-t-il pas présenté de phases exponentielles de croissance puis de déclin du fait de l’immunité antivirale, à la différence de toutes les autres épidémies virales ? Pourquoi le SIDA n’est-il pas contagieux ? Pourquoi seuls les porteurs du VIH qui prennent des drogues ou souffrent de malnutrition attrapent-ils le SIDA ? Pourquoi la mortalité des personnes séropositives aux anticorps du VIH et qui sont traitées par des médications anti-VIH est-elle de 7 à 9% alors que la mortalité globale des séropositifs (pour la plupart non traités) n’est que de 1 à 4% ? Nous proposons ici l’hypothèse que le SIDA est une collection de maladies d’origine chimique dont les causes sont les drogues récréationnelles, les drogues anti-VIH et la malnutrition. Selon cette hypothèse, le SIDA n’est pas contagieux, il n’entraîne pas d’immunité, il ne peut pas être traité par des vaccins ou des drogues antivirales, et le VIH n’est rien d’autre qu’un virus passager. Cette hypothèse explique pourquoi le SIDA frappe de façon tantôt spécifique (lorsqu’il est provoqué par les drogues) et tantôt générale (lorsqu’il est provoqué par la malnutrition), pourquoi il se manifeste sous forme de maladies spécifiques des drogues et de la malnutrition et pourquoi il échappe à l’immunité antivirale. Cette hypothèse prédit que la prévention du SIDA peut se faire grâce à une alimentation adéquate et à l’abstention de consommation de drogues, et même qu’on peut en guérir en traitant les maladies opportunistes avec les médications adéquates qui ont fait leurs preuves.

[Duesberg P, Koehnlein C and Rasnick D 2003 The chemical bases of the various AIDS epidemics: recreational drugs, anti-viral chemotherapy and malnutrition; J. Biosci. 28 383–412]

1. Origines des épidémies de SIDA des États-Unis, d’Europe et d’Afrique

1.1  Le SIDA aux États-Unis et en Europe

Au printemps 1981, le CDC, sentinelle de la nation américaine en matière de maladies infectieuses, signala une mystérieuse épidémie de maladies déjà connues touchant sélectivement un nombre de plus en plus élevé de jeunes homosexuels masculins, de personnes usant de drogues par voie intraveineuse ainsi que quelques petits groupes tels que les hémophiles ou les personnes recevant des transfusions sanguines (Centers for Disease Control 1981a, b, 1986). Parmi ces maladies figuraient : sarcome de Kaposi, pneumonies bactériennes et fongiques (pneumocystis et candida), infections à levures de la bouche, démence, diarrhées, herpès, tuberculose, lymphomes, perte de poids, toxoplasmose, fièvres chroniques, etc. (tableau 1), (Centers for Disease Control 1986). L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) ne tarda pas à signaler également une épidémie de même nature, sélective, en Europe, (Downs et al 1987). La distribution sélective de ces épidémies aux États-Unis et en Europe fit immédiatement penser à des causes liées au mode de vie chez certains groupes à risque.

Pourtant, la pléthore de maladies du SIDA n’était pas (et n’est toujours pas) distribuée de manière aléatoire à l’intérieur même des groupes à risques (tableau 2). Par exemple, le sarcome de Kaposi ne se retrouvait que chez les homosexuels masculins utilisant comme aphrodisiaques des nitrites par inhalation ("poppers") ou d'autre drogues psychotropes (Newell et al 1984; Haverkos et al 1985; Selik et al 1987; Duesberg 1988; Haverkos et Dougherty 1988; Beral et al 1990). La pneumonie bactérienne fut initialement diagnostiquée chez des enfants dont la mère avait fait usage de drogues durant la grossesse (Novick et Rubinstein 1987; Duesberg 1988, 1992; Centers for Disease control and Prevention 1997). La tuberculose et la pneumonie prévalaient (et prévalent encore) chez les utilisateurs de drogues par intraveineuse et les fumeurs de "crack" (cocaïne) (Lerner 1989; Duesberg 1992; Duesberg et Rasnick 1998). La pneumonie à pneumocystis et la démence étaient communes à ces deux groupes (Selik et al  1987; Duesberg 1992; Duesberg et Rasnick 1998). Les hémophiles et autres receveurs de transfusions sanguines aux États-Unis et en Europe ne présentaient que des pneumonies et des infections à levures (Curran et al 1984; Duesberg 1992, 1995c). La répartition non aléatoire de ces maladies dans ces différents groupes à risques suggère des causes spécifiques dans chaque groupe et non une cause (unique et) commune à tous; c'était vrai à l'époque et ça l'est toujours aujourd’hui.

À peine trois mois après la première détection de ces nouvelles épidémies de maladies anciennes, considérant que l'immunodéficience était leur dénominateur commun, le CDC les regroupa sous la dénomination globale de SIDA (acronyme de Syndrome d'Immuno Déficience Acquise). Selon la dernière définition en date (celle de 1993), il y a 26 maladies définissant le SIDA (Centers for Disease Control 1986, 1992). Pourtant, environ un tiers des maladies ainsi qualifiées par le CDC ne sont pas provoquées par une immunodéficience et ne lui sont pas non plus nécessairement associées (tableau 1). C'est le cas du sarcome de Kaposi, du lymphome, de la démence et de la perte de poids - cf. le tableau 1 pour la part que ces pathologies représentent dans les maladies du SIDA aux États-Unis en 1997. Bien que les maladies définissant le SIDA selon le CDC soient effectivement des maladies microbiennes, ce sont typiquement des maladies microbiennes opportunistes dont l'agent causal a pu déclencher la maladie par suite de la déficience immunitaire. Il en est ainsi de la tuberculose, des infections à levures et de la pneumonie à pneumocystis (Duesberg 1992), (tableau 1). En présence d'un système immunitaire normal, les microbes opportunistes ne font que passer sans dommage, ce qui explique que ces maladies ne se transmettent pas aux personnes en bonne santé comme, par exemple, aux médecins qui traitent les patients atteints du SIDA (voir § 3, tableau 4 ci-dessous).

Tableau 1. Maladies définissant le SIDA selon le CDC et cas relevés aux États-Unis en 1997
(dernière année pour laquelle le CDC a publié les chiffres de distribution de ces maladies).

* Selon le CDC, "la somme des pourcentages est supérieure à 100 du fait que certains patients sont recensés plusieurs fois car ils présentent plus d'une maladie ou état. Sur les personnes comptées comme présentant des maladies opportunistes définissant le SIDA, 65 % sont également comptées comme présentant une sévère immunodéficience liée au VIH [ce qui correspond exactement à la part des maladies microbiennes dans le total des 23 527 maladies définissant le SIDA]… Les 36 634 adultes/adolescents mentionnés dans la case supérieure droite du tableau sont classés comme 'atteints de SIDA' du seul fait de leur immunosuppression [et non à cause de la présence d'une maladie]" (Centers for Disease Control and Prevention 1997).

 Tableau 2. Maladies du SIDA spécifiques aux groupes à risque

* + et ++ indiquent respectivement qu'il sagit de maladies communes (+) ou très représentatives (++).

À partir de 1981, les épidémies de SIDA aux États-Unis et en Europe se sont étendues régulièrement pendant une dizaine d'années jusqu'à culminer au début des années 1990, puis ont régressé et se trouvent aujourd'hui à environ la moitié de leur plus haut niveau (voir figure 1a), (Organisation Mondiale de la Santé 2001b). En 2OO1, le total cumulé des cas de SIDA était de 816 149 pour les États-Unis et de 251 021 pour l'Europe (Centers for Disease Control and Prevention 2001; Organisation Mondiale de la Santé 2001b). Á ce jour, le SIDA se comporte aux États-Unis et en Europe comme une pathologie très fortement ciblée : 80% des victimes sont des hommes (Organisation Mondiale de la Santé 2001a). Environ 2/3 des cas de SIDA aux États-Unis sont des homosexuels masculins et le dernier tiers est constitué d'utilisateurs de drogues, hommes ou femmes. En Europe, environ la moitié des cas de SIDA sont des homosexuels masculins, l'autre moitié étant constituée d'utilisateurs de drogues par intraveineuse [à noter que plus de 75% de ces utilisateurs sont des hommes (Duesberg et Rasnick 1998)]. En outre, aussi bien aux États-Unis qu'en Europe, le SIDA touche de façon marginale les groupes d'hémophiles et autres receveurs de transfusions sanguines (1%) ainsi que des enfants nés de mères s'adonnant aux drogues (1%) (Organisation Mondiale de la Santé 2001a).

1.2  L'épidémie africaine

En 1984, on annonça aussi l'apparition dune nouvelle épidémie de SIDA en Afrique sub-saharienne (Bayley 1984; Piot et al 1984; Seligmann et al 1984; Van de Perre et al 1984; Quinn et al 1986, 1987). Exactement à l'opposé de ce qui se passe pour son homonyme des États-Unis et d'Europe, la distribution du SIDA en Afrique  est aléatoire vis-à-vis des sexes et ne se limite pas aux groupes ayant un comportement à risque (Blattner et al 1988; Duesberg 1988; Organisation Mondiale de la Santé 2001a). Par conséquent, le SIDA en Afrique est compatible avec une cause de nature aléatoire, que cette cause soit microbienne ou chimique.

L'épidémie africaine se présente également comme une collection de maladies locales existant depuis longtemps, telles que fièvres chroniques, perte de poids, alias "maladie de la maigreur", diarrhées et tuberculose (tableau 2), (Colebunders et al 1987; Konotey-Ahulu 1987a, b, 1989; Pallangyo et al 1987; Duesberg 1992). Cependant, la distribution des maladies définissant le SIDA en Afrique diffère fortement de la distribution prévalant aux États-Unis et en Europe (tableau 2). Par exemple, les deux maladies les plus répandues et caractéristiques pour les États-Unis et l'Europe, la pneumonie pneumocystis carinii et le sarcome de Kaposi, ne sont pratiquement jamais diagnostiquées en Afrique.(Goodgame 1990; Abouya et al 1992).

Selon l'OMS, l'épidémie africaine s'est développée de 1984 jusqu'au début des années 1990, tout comme aux États-Unis et en Europe, puis s'est stabilisée au rythme de 75 000 cas environ par an (figure 1c), (Organisation Mondiale de la Santé 2001b, et publications antérieures). Le total cumulé officiel des cas de SIDA en Afrique jusqu'à 2001 s'élève à 1 093 522 (Organisation Mondiale de la Santé 2001b). Cependant, trois raisons font douter de l'exactitude de ces chiffres :

(i) Durant le développement de l'épidémie de SIDA en Afrique, la population de l'Afrique sub-saharienne s'est accrue à un rythme annuel de 2,6%, passant de 378 millions en 1980 à 652 millions en 2000 (US Bureau of the Census International Data Base 2001). Depuis 1980, l'Afrique a donc gagné 274 millions d'habitants, l'équivalent de la totalité de la population des États-Unis ! Par conséquent, il est statistiquement extrêmement difficile, voire impossible, de distinguer une éventuelle surmortalité d'un million de personnes sur une période qui a vu un accroissement de 200 millions; ce ne serait possible que si les maladies du SIDA africain étaient clairement identifiables.

(ii) Or les maladies définissant le SIDA en Afrique ne présentent aucune différence clinique avec les maladies classiques constituant la source habituelle de la morbidité et de la mortalité en Afrique (voir ci-dessus).

(iii) En outre, la définition du SIDA basée sur le VIH (voir § 3) ne peut pas être utilisée en Afrique pour distinguer les maladies définissant le SIDA de celles identiques mais non dues au SIDA ainsi défini, parce que l'OMS a décidé lors de la Conférence de Bangui en 1985 d'accepter les diagnostics de SIDA africains portés sans aucun test de VIH. (voir § 3). Ceci fut décidé car la plupart des pays africains ne disposent pas des moyens de se payer ces tests (Organisation Mondiale de la Santé 1986; Fiala1998; Fiala et al 2002). Par conséquent, en l'absence d'application du standard VIH du CDC (voir § 3), les diagnostics de SIDA posés en Afrique sont arbitraires.

Figure 1.  Déroulement chronologique de (a) l'épidémie de SIDA en Amérique, en Europe et en Australie depuis 1985 (selon les Centers for Disease Control and Prevention 2001 et redessiné en fonction des données publiées par l'Organisation Mondiale de la Santé 1999), (b) prévalence des porteurs d'anticorps du VIH aux États-Unis depuis 1985 (selon le CDC, Centers for Disease Control), et (c) prévalence du SIDA et des porteurs d'anticorps du VIH en Afrique selon l'OMS. Voir le texte pour des explications et des références complémentaires.

Compte tenu des nombreuses différences épidémiologiques et cliniques entre le SIDA africain et son homonyme des États-Unis et d'Europe, ainsi que des incertitudes considérables entachant les diagnostics de SIDA en Afrique, nombre de chercheurs ont mis en cause tant la nouveauté du SIDA africain que les rapports qu'il pouvait avoir avec le SIDA des États-Unis et d'Europe (Hodgkinson 1996; Fiala 1998; Shenton 1998; Gellman 2000; Stewart et al 2000; Malan 2001; Fiala et al 2002; Gisselquist et al 2002; Ross 2003). Assurément, toutes les données disponibles sont compatibles avec la vieille endémie africaine de maladies associées à la pauvreté et à la malnutrition, présentées sous un nouveau nom (Konotey-Ahulu 1987a, b; Oliver 2000; Stewart et al 2000).

Dans ce qui suit, nous allons tenter de trouver la cause la plus probable des différentes épidémies de SIDA en nous basant sur les éléménts épidémiologiques, cliniques, microbiens et biochimiques.

2. 1981-1984 : l'hypothèse SIDA - "style de vie".

Pratiquement plus personne ne se rappelle aujourd'hui que, très vite après l'apparition du SIDA aux États-Unis et en Europe, les scientifiques s'étaient aperçu que la consommation à doses massive de drogues psychoactives illicites et d'aphrodisiaques était un dénominateur commun aux personnes frappées par le SIDA, et en constituait probablement la cause. Pendant et après la guerre du Vietnam, époque coïncidant avec l'ère de la "libération homosexuelle" (dépénalisation de l'homosexualité) il n'était guère difficile de se procurer des drogues telles que la cocaïne, l'héroïne, les nitrites à inhaler, les amphétamines, les stéroïdes et l'acide lysergique, si bien que l'usage s'en était largement répandu aux États-Unis et en Europe  (Duesberg et Rasnick 1998). Le phénomène fut appelé "explosion des drogues" aux États-Unis et en Europe. Sa chronologie est indiquée dans la figure 2 qui s'appuie sur les saisies de cocaïne et sur les hospitalisations en urgence.pour overdose d'héroïne ou de cocaïne. La figure 2 étend jusqu'à 2001 les statistiques de consommation de drogues que nous avions décrites précédemment (Duesberg et Rasnick 1998) et ressemble à la chronologie des épidémies de drogue et  de SIDA aux États-Unis (voir aussi figure 1a et § 4).

Figure 2. (a) Chronologie de l'épidémie de consommation de drogues récréationnelles aux États-Unis depuis 1980, tirée de divers indicateurs. Les données relatives aux saisies de cocaïne proviennent de l'US Bureau of Justice Statistics, table 4.36 Federal drug seizures (1988 – 2001), Federal drugs seizures (1989 – 2001), (www.albany.edu/sourcebook) et de Duesberg et Rasnick (1998). Les données relatives aux admissions aux urgences hospitalières pour cause de cocaïne et d'héroïne proviennent de Substance Abuse and Mental Health Services Administration-Office of Applied Studies (2002), de Emergency Trends of the Drug Abuse Network, Final Estimates 1994 – 2001, Rockville, MD (2002), et du Drug Abuse Warning Network, Dept. Health Human Services, August, DAWN Series: D-21, DHHS Publication N° (SMA) 02-3635 (http://www.drugabusestatistics.samhsa.gov). (b) Chronologie de l'épidémie de SIDA aux États-Unis, selon le CDC (Centers for Disease Control 2001).

La première série de publications faisant un lien entre le SIDA des homosexuels et les drogues, particulièrement les aphrodisiaques constitués par les nitrites à inhaler (Gottlieb et al), furent publiées dans le New England Journal of Medicine en 1981, en même temps qu'un éditorial rédigé par David Durack, spécialiste du SIDA, suggérant que les drogues étaient la cause du SIDA (Durack 1981). Des douzaines d'autres études sur le SIDA suivirent bientôt, émanant des chercheurs en SIDA les plus en pointe à l'époque, notamment Blattner,Bregman, Curran, Dougherty, Des Jarlais, Drotman, Friedman-Kien, Goedert, Haverkos, Jaffe, Marmor, McManus, Mildvan, Moss, Newell, Oppenheimer, Ortiz, Rivera et Stoneburner (Goedert et al 1982; Marmor et al 1982; McManus et al 1982; Jaffe et al 1983; Mathur-Wagh et al 1984; Newell et al 1984; Haverkos et al 1985; Moss 1987; Haverkos et Dougherty 1988; Stone burner et al 1988; Oppenheimer 1992).

Même le CDC, qui n'est normalement qu'une agence de surveillance, effectua des études épidémiologiques. Elles confirmèrent que les homosexuels formant un groupe à risque vis-à-vis du SIDA utilisaient tous une panoplie d'aphrodisiaques et de (de) drogues récréationnelles (tableau 3), (Jaffe et al 1983). Le CDC constata que tous les homosexuels, sans aucune exception, présentant un risque vis-à-vis du SIDA ou qui en étaient déjà atteints, faisaient usage de drogues. Néanmoins, certains chercheurs du CDC suggérèrent que des "cofacteurs infectieux" pourraient être nécessaires pour que l’usage de nitrite puisse causer le SIDA (Haverkos 1988).

Tableau 3.  CDC (Jaff et al 1983) : Usage de drogues par des homosexuels masculins américains atteints de SIDA
ou à risque vis-à-vis du SIDA.

La corrélation stricte entre l'usage de drogues récréationnelles et le SIDA constitua le fondement de l'hypothèse selon laquelle les drogues, ou le style de vie "usage de drogues" sont la cause du SIDA (Shilts 1987; Oppenheimer 1992). De plus, cette hypothèse était encore confortée par le fait que des drogues spécifiques, par exemple l’inhalation de nitirites (à inhaler), s’observaient très précisément dans ces maladies spécifiques du SIDA (spécifiques), telles que l'immunosuppression ou le sarcome de Kaposi (Goedert  et al 1982; Marmor et al 1982; Haverkos et Dougherty 1988).

À l'inverse, l'épidémie africaine avait été considérée, dès son origine en 1984, comme étant la conséquence de la malnutrition et du manque d'eau potable, c'est-à-dire de la pauvreté, ce qui correspondait tout à fait à sa distribution aléatoire au sein de la population (Mims et White 1984; Seligman et al 1984).

En somme, toutes les données cliniques et épidémiologiques disponibles en 1984 indiquaient que le SIDA était une pathologie liée à la chimie ou au style de vie, causée par les drogues récréationnelles ou par la malnutrition.

3. 1984 : L'hypothèse SIDA-virus est adoptée

En 1983, la presse américaine et européenne parlaient suffisamment du SIDA pour piquer la curiosité du très influent establishment des maladies infectieuses, particulièrement des chasseurs de virus du cancer. À cette époque, les chasseurs de virus étaient engagés depuis plus de dix ans, sans succès, dans la guerre que le président Nixon avait déclarée au cancer (Duesberg 1996b; Fujimura 1996; de Harven 1999). À défaut de trouver un virus du cancer, ces chasseurs de virus étaient à l'affût de nouvelles maladies qu'on pourrait attribuer à des virus (Duesberg 1987). Peut-être le SIDA allait-il enfin fournir l'occasion de proclamer la découverte de virus cliniquement impliqués dans les lymphomes, le sarcome de Kaposi ou l'immunodéficience. (Duesberg 1996b).

De fait, les chasseurs de virus du CDC furent les premiers à alerter le public sur une possible "transmissibilité" du SIDA (Francis et al 1983). Une alerte semblable fut lancée par une équipe française qui avait découvert la présence d'un rétrovirus chez un homme homosexuel faisant partie d'un groupe à risque, et en l'espace d'une année ce virus fut élevé au rang de responsable reconnu du SIDA (Barré-Sinoussi et al 1983). L'annonce que le SIDA était peut-être provoqué par un virus et donc transmissible à tous provoqua immédiatement une panique qui ouvrit les portes à de nouveaux programmes de surveillance du CDC et déclencha, comme on pouvait s'y attendre, une compétition très vive chez les chasseurs de virus du SIDA (Shilts 1987).

À en croire ce qui fut annoncé lors d'une conférence de presse internationale convoquée le 23 avril 1984 à Washington par le ministre américain de la Santé et de la Population, cette course fut gagnée par des chercheurs gouvernementaux du NIH qui avaient trouvé chez des malades atteints du SIDA des anticorps contre un nouveau rétrovirus proche  de l'hypothétique virus humain de la leucémie (Altmann 1984). La découverte du virus fut présentée comme une heureuse retombée de la guerre contre le cancer qui, elle, s'était soldée par un échec. Dès le lendemain, le virus était baptisé "virus du SIDA" par le New York Times (Altman 1984). Immédiatement, presque tous les chercheurs travaillant sur le SIDA abandonnèrent l'hypothèse SIDA-style de vie pour se consacrer au "virus du SIDA" dont l'existence était d'ores et déjà cautionnée par le gouvernement américain. Le responsable de la Task Force du CDC consacrée au sarcome de Kaposi et aux infections opportunistes, James Curran, fut le seul à  déclarer par la suite que la raison pour laquelle il s'était converti au nouveau "virus du SIDA" était que "c'était là que l'argent se trouvait" (Shilts 1987).

La National Academy, l'Institute of Médicine et le CDC s'empressèrent de placer l'establishment des maladies infectieuses sous la bannière de David Baltimore, lauréat du Prix Nobel pour ses travaux sur les rétrovirus, et de lui confier la mission d'établir des recommandations à l'usage du public inquiet. Ces recommandations furent publiées dans deux monographies consécutives de Confronting AIDS (Institute of Medicine and National Academy of Sciences 1986; Institute of Medicine 1988), et constituèrent le signal de départ du plus vaste et du plus coûteux programme antiviral jamais réalisé, coûtant 93,3 milliards de dollars (montant cumulé à l'an 2000) rien qu'au contribuable américain (Johnson 2000). Au même instant, un comité international de rétrovirologues consacrait officiellement la version apparemment solide d'un nouveau "virus du SIDA" et confirmait la supposition du CDC que l'immunodéficience constituait le dénominateur commun aux 26 maladies définissant le SIDA (tableau 1), en le baptisant Virus de l'Immunodéficience Humaine (VIH) (Coffin et al 1986).

En 1985, avant même que le virus du SIDA ne soit reconnu officiellement comme la cause du SIDA, le CDC avait déjà préparé des anticorps contre ce virus, seuls critères définitifs à utiliser pour qualifier de SIDA n'importe laquelle des diverses maladies en cause (Centers for Disease Control 1985, 1987, 1992). Cette approche tout à fait inhabituelle consistant à utiliser pour le diagnostic du SIDA des anticorps contre le virus (qui devraient normalement être utilisés comme vaccins) plutôt que le virus lui-même était fondée sur une analogie inexacte avec certaines bactéries pathogènes. Par exemple, la bactérie de la syphillis peut rester pathogène en dépit de la présence d'anticorps dirigés contre elle, particularité utilisée dans le test de  la syphillis de Wassermann (Brandt 1988). Mais une particularité des virus est qu'ils sont incapables de s'introduire dans les cellules en présence d’anticorps dirigés contre. C'est le fondement même de l'efficacité prêtée aux vaccinations jenneriennes. À cause de cette décision du CDC et dans le monde entier, le SIDA est maintenant diagnostiqué lorsqu'il y a présence d'anticorps contre (!) le VIH (et non pas du VIH lui-même) chez un patient atteint de l'une ou l'autre des 26 maladies qui, selon le CDC, définissent le SIDA. Et même, depuis, 1992, une simple déficience de lymphocytes T avec présence d'anticorps contre le VIH suffit à poser le diagnostic de "SIDA/VIH", justifiant des traitements par les drogues anti-VIH (Centers for Disease Control 1992), (voir tableau 1 et § 4.2).

3.1 Contradictions entre les faits et les prédictions de l'hypothèse SIDA-virus

En dépit des conditions spectaculaires de sa naissance, l'hypothèse SIDA-VIH est restée totalement improductive jusqu'à ce jour : il n'existe aucun vaccin, aucune prévention efficace et pas un seul malade du SIDA traité dans le cadre de cette hypothèse n'a été guéri. Un tel échec est le signe clair que l'hypothèse est fausse. De fait, cette hypothèse souffrait de plusieurs gros défauts de naissance, et d'autres défauts sont encore apparus depuis. La plupart de ces défauts auraient dû inciter les chercheurs en SIDA-VIH à marquer une pause et à reconsidérer la question. Malheureusement, dans la course à la gloriole de pouvoir clamer qu'on a joué un rôle dans la découverte de la cause virale du SIDA et dans la mise au point de traitements se plaçant dans le cadre d'un SIDA d'origine virale, le "cheval de Troie de l'urgence" (pour reprendre l'expression utilisée par Szaz en 2001) fut sellé si rapidement que le temps et l'intérêt manquèrent pour regarder ces défauts, même les plus criants, d'un peu plus (plus) près (Weiss et Jaffe 1990; Cohen 1994; O'Brien 1997).

Le tableau 4 montre une analyse des échecs de l'hypothèse SIDA-VIH à prédire ce qui se passe dans la réalité. Notre analyse se fonde sur ce que disent les gens les plus autorisés en matière de l'hypothèse SIDA-VIH, à savoir ce qui figure dans la Déclaration de Durban publiée dans  Nature en 2000 et signée par "plus de 5 000 personnes, parmi lesquelles plusieurs lauréats du Prix Nobel" (Déclaraton de Durban 2000). On peut voir dans le tableau 4 que 17 prédictions de l'hypothèse VIH sont contredites par les faits. Flagrant entre tous est le paradoxe  qu'il y a à vouloir qu'un rétrovirus latent, incapable de détruire une cellule [par essence, un rétrovirus est un virus non cytopathogène (Duesberg 1987)] et de surcroît neutralisé par les mécanismes de l'immunité, présent dans moins d'une cellule T-susceptible sur 500 et, au surplus, ne s'y exprimant que très rarement, soit la cause d'une pléthore de maladies mortelles chez des jeunes hommes et jeunes femmes ayant une activité sexuelle. Et en plus, cette pléthore de maladies attribuées à ce virus mettraient entre 5 et 10 ans à se développer après que l'infection a eu lieu (tableau 4). Les nombreuses contradictions entre les faits et les  prédictions de l'hypothèse VIH nous amènent à conclure que le VIH ne peut pas suffire à provoquer le SIDA et n'est tout au plus qu'un virus de passage.

Curieusement, notre conclusion se trouve confirmée par une enquête menée par le New York Times auprès des chercheurs sur le SIDA peu après la publication de la Déclaration de Durban. Pour le vingtième anniversaire du SIDA, le 30 janvier 2001, le New York Times interviewa une douzaine des plus éminents de ces chercheurs en vue d'écrire un article qui prit finalement la forme d'une liste de questions, "Les questions sur le SIDA qui attendent toujours une réponse" (Altman 2001a), assez semblables à celles que nous posons dans le tableau 4 :

"Vingt ans après l'apparition des premiers cas de SIDA, les scientifiques disent qu'ils en ont plus appris sur cette maladie virale que sur n'importe quelle autre, et peu de gens ont contesté ce point… En dépit des avancées… les experts disent qu'il pourrait être utile de réexaminer les questions restées sans réponse, ce qui permettrait de mesurer les progrès en matière de SIDA et d'autres maladies. La liste de ces questions remplirait un journal entier et pourrait même donner lieu à un débat. Par exemple, comment le VIH s'y prend-il pour subvertir le système immunitaire ?… Pourquoi le SIDA prédispose-t-il les personnes infectées à certains types de cancers et d'infections et pas à d'autres ?…Le Dr Anthony Fauci, responsable du National Institute of Allergy and Infectious Diseases, a déclaré : "C'est quelqu'un d'exceptionnel qui se lève en public, qui remets en question son intérêt personnel et professionnel, et qui exprime notre manque de connaissance. Parler ainsi peut diminuer l'impact de son propre travail et la valeur de ses propres travaux (Concernant les médications anti-VIH)… les nouvelles drogues n'éliminent pas complètement le VIH du corps, ce qui a pour conséquences que les traitements, qui peuvent avoir de dangereux effets secondaires, doivent être pris toute la vie et éventuellement modifiés afin de contrer les résistances. Les traitements sont aujourd'hui si complexes qu'il est difficile et couteux, en temps et en argent, de répondre aux questions fondamentales et pratiques. Avec quelles combinaisons de drogues devrait-on commencer et à quel moment ? Pourquoi y a-t-il des effets secondaires comme, par exemple, des accumulations anormales de graisse dans l'abdomen et dans le cou ?… Les drogues anti-VIH inhibent la réplication du virus, ce qui devrait permettre à ce qui reste du système immunitaire d'éliminer les virus restants; or ce n'est pas le cas. "Il y a donc quelque chose de bizarre là-dedans, que nous ne comprenons pas", a déclaré le Dr Fauci. Un vaccin est-il possible ?…Trop de questions restent sans réponse pour que l'on sache si et quand un vaccin pourra être mis au point."

Il est donc clair que les chercheurs en SIDA/VIH n'ont pas résolu les contradictions et les paradoxes de leur hypothèse, mais qu'ils continuent néanmoins à ne pas suivre la règle élémentaire en recherche scientifique qui consiste à explorer d'autres hypothèses lorsque l'hypothèse choisie ne mène à rien (Costello 1995).

En 19 années de recherche dans le cadre de l'hypothèse SIDA-VIH, aucun résultat tangible n'a été obtenu pour les malades ni les groupes à risque. Puisque les contradictions n'existent pas dans la nature et qu'il y a seulement de fausses hypothèses, la méthode scientifique impose de se tourner vers une autre hypothèse qui soit susceptible d'être testée. Notre hypothèse est le prolongement de l'hypothèse de départ, celle du "style de vie" (§ 2) et les hypothèses SIDA-drogues qui ont ensuite été formulées par nous-mêmes et par d'autres (Duesberg 1992; Duesberg et Rasnick 1998).

4. Le SIDA chimique

"Historiquement, la première chose à faire pour trouver la cause d'une maladie quelle qu'elle soit consiste à déterminer si les personnes atteintes ont quelque chose en commun, en dehors de la maladie elle-même" (Cairns 1978). Mais la recherche traditionnelle de la cause n'est menée à terme que si l'on peut démontrer que ce quelque chose que les personnes atteintes ont en commun est la cause de la maladie, autrement dit : lorsque les postulats de Koch sont satisfaits (Merriam-Webster 1965). Ceci est vrai aussi bien pour une cause/virus que pour une cause/drogues. Suivant cette tradition, nous essayons ici de présenter la preuve de principe pour notre hypothèse du SIDA causé par les drogues et la malnutrition, c'est-à-dire l'hypothèse chimique du SIDA .

4.1 L'hypothèse  chimique du SIDA ,( chimique) et ses prédictions

L'hypothèse chimique du SIDA dit que les épidémies de SIDA aux États-Unis et en Europe sont causées par les drogues récréationnelles, c'est-à-dire le style de vie, et par les drogues anti-VIH (Duesberg 1992, 1996b; Duesberg et Rasnick 1998), ainsi que par d'autres facteurs de risque non contagieux tels que les protéines immunosuppressives contenues dans les transfusions de facteurs de coagulation sanguine (Duesberg 1995c; Hoots et Canty 1998). Selon notre hypothèse, le SIDA du nouveau-né est la conséquence de l'absorption par l'enfant à naître des drogues récréationnelles et des traitements anti-VIH pris par la mère durant la grossesse (Duesberg 1992; Duesberg et Rasnick 1998). Dans le cadre de notre hypothèse, le substrat chimique du SIDA africain serait la malnutrition et le manque d'eau potable (Duesberg 1992, 1996b; Duesberg et Rasnick 1998), exactement comme l'avaient proposé à l'origine des chercheurs comme Fauci et Seligmann, aujourd'hui champions de l'hypothèse SIDA-VIH : "La cause la plus commune à l'échelle mondiale de l'immunodéficience est la malnutrition protéine-calorie" (Seligmann et al 1984) et d'autres (Mims et White 1984), (voir aussi § 1).

Tableau 4. L'hypothèse SIDA-VIH* : 17 prédictions confrontées aux faits

* Toutes les citations sont tirées de la Déclaration de Durban, le document qui fait le plus autorité en ce qui concerne l'hypothèse SIDA/VIH, qui a été signée par "plus de 5 000 personnes, parmi lesquelles des lauréats du Prix Nobel" et publiée dans Nature en 2000.

** Les nombres placés entre parenthèses se rapportent aux références suivantes : (1) (Marx 1984); (2) (Gallo et al  1984); (3) (Altman 1984); (4) (Duesberg 1987): (5) (Duesberg 1988); (6) (Duesberg 1994); (7) (Duesberg et Bialy 1996); (8) Levy  1984); (3) (Altman 1984); (4) (Duesberg 1987): (5) (Duesberg 1988); (6) (Duesberg 1994); (7) (Duesberg et Bialy 1996); (8) (Levy et al 1984); (9) (Hoxie et al 1985); (10) (Anand et al 1987; (11) (Langhoff et al  1989); (12) (Duesberg 1996b); (13) (Weiss 1991): (14) (Cohen 1993); (15) (McCune 2001); (16) (Harper et al 1986); (17) (Schnittman et al 1989); (18) (Hazenberg et al  2000); (19) (Duesberg 1988); (20) (Blattner et al 1988); (21) (Enserink 2001); (22) (Fields 2001); (23) (Centers for Disease Control 1992); (24) (Duesberg et Rasnick 1998); (25) (Duesberg 1992); (26) (Clark et al  1991); (27) (Daar et al 1991); (28) (Organisation Mondiale de la Santé 2001b); (29) (Curran et al 1985); (30) (Centers for Disease Control and Prevention 2001); (31) (Cohen 2003); (32) (Jacquez et al  1994); (33) (Padian et al  1997); (34) (Gisselquist et al 2002); (35) (Duesberg 1995c; Hoots et Canty 1998); (36) (Mims et White 1984); (37) (Rosenberg et Weiner  1988); (38) (Root-Bernstein 1993); (39) (Hearst et Hulley 1988); (40) (Sande 1986); (41) (Bregman et Langmuir 1990); (42) (Anderson 1996); (43) (Fenner et al  1974); (44) (Blattner et al 1988); (45) (Duesberg 1988); (46) (Blanche et al 1989); (47) (Rogers et al 1989); (48) (European Collaborative Study 1991); (49) (Connor et al 1994); (50) (Organisation Mondiale de la Santé 2000); (51) (Duesberg 1992); (52) (Ward et al 1989); (53) (Haverkos et al 1994); (54) (Simmonds et al 1990); (55) (Duesberg 1992d).

L'hypothèse chimique du SIDA permet de faire les prédictions suivantes, toutes testables :

(1) Dans les diverses épidémies, les malades ont en commun l'usage de drogues, de médications, la malnutrition ou d'autres pathogènes chimiques.

(2) Des pathogènes chimiques différents donnent lieu à des pathologies différentes. Puisque, à la différence des virus, les produits chimiques ne se reproduisent pas, leur effet pathogène dépend de la dose absorbée et par conséquent du temps pendant lequel ils ont été absorbés (Duesberg et Rasnick 1998). Citons l'exemple du cancer du fumeur qui s'établit en moyenne après une vingtaine d'années de tabagisme (figure 3b), (Cairns 1978).

(3) Puisqu'il n'existe pas d'immunité contre les drogues ni la malnutrition, il n'existe pas non plus de limitation spontanée des épidémies dues à la drogue ou à la malnutrition. L'évolution dans le temps des épidémies d'origine chimique ne suit pas la courbe en cloche caractéristique des épidémies de nature infectieuse (voir figure 3).

(4) Les personnes qui ne sont ni soumises à des drogues ni malnourries, ou qui cessent d'être soumises à des drogues ou d'être malnourries avant que des dommages irréversibles ne se soient produits, ne développent pas le SIDA, qu'elles soient ou non porteuses d'anticorps contre le VIH.

Nous allons maintenant nous concentrer sur les confirmations factuelles de chacune de ces prédictions. Certaines de ces confirmations sont nouvelles ou peu connues, d'autres ont déjà  été signalées (précédemment) par nous-mêmes ou par d'autres.

Figure 3. Déroulement chronologique de (a) une épidémie microbienne classique, l'épidémie de peste qui sévit à Londres en 1665, adapté d'Anderson (1996), et (b) de la classique épidémie résultant du comportement, ou "style de vie", de tabagisme et de cancer du poumon chez l'homme et la femme en Angleterre au 20 ème siècle, adapté de Cairns (1997).

4.2 Prédiction 1 : le SIDA coïncide avec l'usage de drogues récréationnelles ou anti-virales aux États-Unis et en Europe, et avec la malnutrition en Afrique.

4.2a Les drogues récréationnelles – Régulièrement, chaque année depuis le début de l'épidémie, le CDC et l'OMS confirment qu'environ 1/3 de tous les malades du SIDA aux États-Unis et la moitié de ceux d'Europe sont des consommateurs par voie intraveineuse de cocaïne, d'héroïne, d'amphétamines et autres drogues psychoactives illicites (voir § 1). La plupart des bébés atteints de SIDA aux États-Unis et en Europe sont nés de mère ayant absorbé durant leur grossesse des drogues récréationnelles (et des drogues antivirales, voir ci-dessous); ceci ressort de publications du CDC, de l'OMS ainsi que de publications indépendantes (Duesberg 1992; Duesberg et Rasnick 1998). En outre, le CDC et l'OMS confirment qu'environ 2/3 des malades du SIDA aux États-Unis et la moitié de ceux d'Europe sont des homosexuels masculins (§ 1) mais, après l'abandon en 1984 de l'hypothèse du style de vie, les statistiques sur leur consommation de drogue ont cessé d'être publiées.

Cependant, de rares études indépendantes ont confirmé que les homosexuels masculins n'avaient pas cessé de faire usage de drogues récréationnelles (Lauritsen et Wilson 1986; Haverkos et Dougherty 1988; Rappoport 1988; Duesberg 1992; Lauritsen 1994; Duesberg et Rasnick 1998). Puisqu'il n'y a pas d'information synthétique sur la connexion actuelle homosexuels masculins-drogues-SIDA, nous avons résumé dans le tableau 5 les rares études postérieures à 1984 qui montrent que les homosexuels masculins atteints du SIDA ou à risque d'en être atteints ont continué à utiliser les nitrites à inhaler, les amphétamines, la cocaïne, l'héroïne, les stéroïdes et d'autres drogues récréationnelles, exactement comme l'avaient montré à l'origine les auteurs de l'hypothèse "style de vie", y compris le CDC (voir § 2, tableau 3) (Duesberg et Rasnick 1983). Alors que le présent article allait être mis sous presse, le San Francisco Chronicle a publié en première page un récit en trois parties sur la manière dont le "Crystal Meth (amphétamine) alimente le VIH". Selon cet article, les plus grands spécialistes du VIH et de la prévention du SIDA sont formels : toutes les statistiques les plus récentes montrent que les homosexuels masculins de Californie qui ont recours aux amphétamines ont deux fois plus de chances d'être séropositifs…" (Heredia 2003a). Malheureusement la question de savoir si les amphétamines alimentent le SIDA en l'absence de VIH n'est pas abordée, alors même que l'homosexuel drogué aux amphétamines qui constitue l'un des sujets de l'article est atteint de démence et d'autres infections opportunistes définissant le SIDA (Heredia 2003a, b). De plus, nous confirmons et développons, dans les tableaux 6 et 7, les corrélations déjà signalées entre le SIDA du bébé et l'usage de drogues par sa mère (Novick et Rubinstein 1987; Duesberg 1992; Root-Bernstein 1993; Duesberg et Rasnick 1998; Farber 1998. Du fait que les autorités s'abstiennent de faire savoir que les nitrites à inhaler et les autres drogues peuvent entraîner le SIDA, il n'est pas surprenant que l'usage des drogues se poursuive à l'ère du SIDA (Lerner 1989).

4.2b Les inhibiteurs de protéase et les terminateurs de chaîne d'ADN – Peu de gens savent que depuis 1987, des milliers de citoyens américains et européens atteints du SIDA (Kolata 1987) et, depuis 1990, un plus grand nombre encore de séropositifs en bonne santé, ont été mis sous traitement à vie par des terminateurs de chaîne d'ADN inévitablement toxiques (tels que l'azidothymidine, alias AZT) et des inhibiteurs de protéase utilisés comme drogues anti-VIH (Volberding et al 1990). La dose d'origine de ces traitements était de 1,5 g par jour d'AZT ou d'autres terminateurs de chaîne pour les patients cliniquement malades (Fischl  et al 1987) et de 0,5 g par jour pour les patients séropositifs asymptomatiques  ayant un nombre insuffisant de cellules T (Volberding et al 1990). À partir de 1996, les terminateurs de chaîne d'ADN furent utilisés en association avec les inhibiteurs de protéase (c'est ce qu'on a appelé les "cocktails de drogues") (Ho 1995; Stolberg 2001). En 1996, 200 000 citoyens américains (Hall 1996), et en 2001/2002 plus de 450 000 (France 2001; Altmann 2002) étaient soumis à ces cocktails administrés en vue d'empêcher le développement du SIDA ou de le soigner (Stolberg 2001). À cause de la définition de 1993 du SIDA par le CDC, largement plus de la moitié des personnes ainsi traitées étaient cliniquement en bonne santé au moment où elles commencèrent à prendre les drogues anti-VIH (tableau 1) (Centers for Disease Control 1992; Centers for Disease Control and Prevention 1997). Les personnes séropositives asymptomatiques sont mises sous traitement par application du slogan "Frapper le VIH vite et fort" mis à l'honneur par le New England Journal of Medicine en 1995 (Ho 1995). De la sorte, les drogues anti-VIH et les drogues récréationnelles constituent le dénominateur commun du SIDA aux États-Unis et en Europe (voir ci-dessous). 

Tableau 5. Études montrant l'usage de drogues récréationnelles illicites (IR) et de drogues antivirales (AV) chez les homosexuels masculins atteints de SIDA ou à risque de SIDA dans l'ère du VIH, depuis 1984

IR : drogues récréationnelles illicites telles que nitrites ete autres substances à inhaler, amphétamines, cocaïne, héroïne, stéroïdes; AV : drogues antivirales telles que terminateurs de chaîne d'ADN, inhibiteurs de protéase et autres.

4.2c Le SIDA africain coïncide avec la malnutrition – La question de savoir si la malnutrition et le manque d'eau potable constituent le dénominateur commun et la cause probable du SIDA africain a été soulevée tant par des observateurs scientifiques (Mims et White 1984; Seligmann et al 1984; Konotey-Ahulu 1987a, b, 1989; Fiala 1998; Oliver 2000; Stewart et al 2000; Ross 2003) que par des observateurs non scientifiques (Hodkinson 1996; Shenton 1998; Malan 2001). Parmi les observateurs non scientifiques, on compte les Nations Unies (Namango et Programme Mondial d'Alimentation des Nations Unies 2001) ainsi que le Président d'Afrique du Sud Mbeki (Cherry 2000; Gellmann 2000).

4.3 Prédiction 2 : les drogues provoquent le SIDA et d'autres maladies

4.3a La littérature confirme que l'usage de drogues récréationnelles illicites provoque les maladies définissant le SIDA ainsi que d'autres maladies spécifiques aux drogues – Nous avons récemment résumé les éléments figurant dans plus de 60 publications, la première datant de 1909 (Achard et al 1909) qui prouvent que la consommation régulière de drogues récréationnelles illicites provoque, plus ou moins vite selon les doses absorbées, toutes les maladies définissant le SIDA, ainsi que certaines autres spécifiques aux drogues (Duesberg 1996b; Duesberg et Rasnick 1998). Si elle se limite à des doses récréationnelles, la toxicomanie ne débouche sur des pathologies qu'au bout de plusieurs années, parfois plus de dix. La littérature confirme donc le bien-fondé de l'hypothèse initiale de "drogues" ou "style de vie" du SIDA.

4.3b Les courbes épidémiologiques de la réponse SIDA/dose de drogues – Dans la figure 2 (§ 2), nous avons déjà montré que la courbe chronologique de l'épidémie de l'usage de drogues illicites aux États-Unis au cours des années 1980 et 1990 correspond à celle de l'épidémie de SIDA (voir aussi Duesberg et Rasnick 1998). Un rapport de 1996 émanant de la Maison Blanche et contresigné par le Président Clinton fournit des données supplémentaires : il établit que le nombre de personnes faisant un usage régulier de drogues récréationnelles illicites s'est considérablement augmenté, passant de quasiment rien au début des années 1960 pour atteindre un pic de 25 millions, c'est-à-dire environ 10% de la population des États-Unis, à la fin des années 1980 (Clinton and The White House 1996; Duesberg et Rasnick 1998). Après ce pic de la fin des années 1980 et du début des années 1990, l'épidémie de consommation de drogues aux États-Unis a régressé à 13 millions (nombre estimé) d'usagers réguliers en 1996 (Los Angeles Times 1998; White House Office of National Drug Control Policy 1998), une évolution qui correspond là aussi en gros à celle de l'épidémie de SIDA (figure 2).

Tableau 6. Maladies et mortalité constatées chez les personnes séropositives qui suivent un traitement par drogues anti-VIH, et qu’on ne constate pas (ou qui excèdent les taux constatés) dans les groupes de contrôle constitués de personnes ne suivant pas ce traitement.

Tableau 7. Maladies et mortalité des bébés humains sans VIH, et des animaux sans VIH, traités par des drogues anti-VIH avant la naissance (AN) et après la naissance (PN).

En outre, une épidémie à croissance rapide de l'usage de nitrites à inhaler, essentiellement chez les homosexuels masculins, a été signalée  aux États-Unis par Newelle et al, Lauritsen et Wilson et le National Institute on Drug Abuse (Lauritsen et Wilson 1986; Haverkos et et Dougherty 1988; Newell et al 1998). Cette épidémie démarra à la fin des années 1970, juste avant l'apparition chez les homosexuels masculins de la sous-épidémie de SIDA se manifestant par le sarcome de Kaposi et des pneumonies (§ 1). Newell et al (1988) ont montré qu'au cours des années 1960, l'usage récréationnel de nitrites à inhaler aux États-Unis était passé de quasiment rien à 5 millions de personnes consommant une once (28,35 g) par semaine (!) en 1979. Ils ont même noté que les premiers cas de sarcome de Kaposi lié à l'usage de nitrite étaient apparus trois ans avant la première description de SIDA. Le lien chronologique entre l'épidémie de drogue et celle du SIDA apparaît également dans les études suivantes : Duesberg (1988), Haverkos et Dougherty (1988), Rappoport (1988), Duesberg (1992), Oppenheimer (1992), Lauritsen (1994), Haverkos (1996), Duesberg et Rasnick (1998).

Nous pensons que les chevauchements chronologiques entre les épidémies d'usage de drogues et celles des maladies du SIDA spécifiques aux drogues sont des courbes épidémiologiques dose/réponse, ce qui constitue, en principe, une preuve que la drogue est la cause du SIDA.

4.3c Les chercheurs en SIDA/VIH confirment que les drogues récréationnelles provoquent le SIDA, mais s'efforcent de dissimuler cette information – Dans leurs efforts pour promouvoir le point de vue selon lequel le "VIH est la seule cause du SIDA" (Déclaration de Durban 2000), les adeptes de l'hypothèse du VIH tentent d'exclure toute cause non-VIH, et notamment l'usage de drogues illicites alors que celles-ci constituent la base de l'hypothèse concurrente "SIDA-style de vie".

Par exemple, la revue  Lancet a publié en 1993 une étude épidémiologique canadienne intitulée  HIV and the etiology of AIDS (Le VIH et l'étiologie du SIDA) qui montrait que 88% des malades du SIDA d'une cohorte d'homosexuels masculins appartenant à un groupe à risque vis-à-vis du SIDA avaient utilisé des nitrites à inhaler et que 75 à 80% de la même cohorte avaient également eu recours "à la cocaïne, à l'héroïne, aux amphétamines, à l'acide lysergique dimethyl amide, ou methylenedioxy amphétamine" (Schechter et al 1993). L'un des sujets était même mort d'une overdose de drogues réécréationnelles durant l'étude. En outre, un pourcentage non précisé des patients (mais nul doute qu'en 1993 il devait s'agir d'un pourcentage élevé, voir plus haut) s'étaient vu prescrire le terminateur de chaîne d'ADN "AZT" comme traitement anti-VIH (Duesberg 1993a, c). Mais alors que tous les patients atteints du SIDA étaient consommateurs de drogues, l'étude concluait néanmoins que les données recueillies montraient que "les drogues et l'activité sexuelle ne devaient être considérées comme la cause du SIDA". Toutefois, les auteurs reconnaissaient que leur étude "n'excluait pas la possibilité que ces éléments jouent un rôle de cofacteurs…".

Une équipe de chercheurs californiens tenants de l'hypothèse SIDA-VIH mena une recherche sur le thème "L'usage de drogues est-il la cause du SIDA ?" qui fit l'objet d'un commentaire remarqué publié dans la revue Nature (Ascher  et al 1993a). Les auteurs étudièrent 215 homosexuels séropositifs et atteints du SIDA. Tous étaient consommateurs de nitrites, à haute ou petite dose. Un nombre non précisé d'entre eux avaient également consommé des amphétamines, de la cocaïne et de la marijuana, et certains (pourcentage non précisé) s'étaient vu prescrire un traitement à l'AZT comme médication anti-VIH (Ascher et al 1993a; Duesberg 1993a, c, 1995a). Là encore, aucun des patients n'était donc non-consommateur de drogues (Duesberg 1993a,c; Ascher  et al 1995; Ellison et al 1996; Duesberg et Rasnick 1998). Les auteurs concluaient néanmoins que "lorsqu'on contrôle le statut sérologique VIH, l'usage de drogues n'a globalement pas d'effet sur le SIDA". Qui plus est, les auteurs s'abstinrent de signaler aux lecteurs que dans leurs données non publiées figuraient celles concernant 45 patients qui avaient consommé des drogues et étaient atteints de maladies définissant le SIDA mais dont le statut sérologique VIH était négatif, ce qui contredisait leur conclusion (Ellison et al 1996). En revanche, ils ne manquèrent pas d'écrire que "Duesberg et ses adeptes feraient mieux d'utiliser leur énergie à élucider l'énigmatique mécanisme de la pathogenèse du SIDA par le VIH".. En dépit des nombreuses attaques personnelles figurant dans la publication et du fait que le nom de Duesberg y était cité 13 fois, l'éditeur de Nature refusa tout droit de réponse et alla jusqu'à publier ce refus dans un article intitulé Duesberg a-t-il un droit de réponse ? (Maddox 1993).

De même, la revue Science cita les propos d'un toxicologue n'hésitant pas à imputer au VIH toutes les conséquences de l'addiction à l'héroïne car, affirmait-il, "grâce au Ciel, l'héroïne est une drogue non toxique" (Cohen 1994).

Dans une réponse non signée à notre hypothèse que les drogues provoquent le SIDA (Duesberg 1995b; Duesberg et Rasnick,1998), le NIH (National Institutes of Health = Instituts Nationaux de la Santé) a reconnu qu'il y avait bien des corrélations entre l'usage de drogues et le SIDA mais nié qu'il s'agisse d'une relation causale. Cette réponse intitulée "The evidence that HIV causes AIDS" (La preuve que le VIH cause le SIDA), publiée sur le site web du NIH, contient la déclaration suivante : "Le fait que nombre de mères infectées par le VIH s'adonnent aux drogues a conduit certains chercheurs (non désignés) à soutenir que c'est l'usage de drogues qui est la cause du SIDA du nouveau-né. Cependant, des études (non référencées) ont montré de façon fiable que les bébés non infectés par le VIH ne développent pas le SIDA (selon la définition SIDA-VIH, c'est à dire qu'il n'y a SIDA que s'il y a VIH), même lorsque la mère s'adonne aux drogues". Malgré "des niveaux comparables d'alcoolisme, de tabagisme et de consommation de cocaïne, d'héroïne et de méthadone chez les mères…", aucun des "248 enfants non infectés" n'a développé le SIDA (National Institute of Allergy and Infectious Diseases et National Institutes of Health 2001). Mais le NIH ne fait état d'aucune étude constatant que des bébés nés de mère séropositive mais ne s'adonnant pas aux drogues sont atteints du SIDA; de telles constatations viendraient à l'appui de la position du NIH selon laquelle "le VIH cause le SIDA". Le NIH s'abstient également de faire état des cas décrits dans la littérature (Toufexis 1991; Duesberg 1992; Duesberg et Rasnick 1998) de bébés atteints de maladies définissant le SIDA ou d'autres anomalies alors qu'ils ne sont pas infectés par le VIH et que leur mère n'est pas infectée non plus mais fait usage de "crack" (cocaïne).

Par contraste avec les études sélectionnées et mises en avant par le NIH, la littérature scientifique a montré que pratiquement tous les bébés atteints du SIDA aux États-Unis et en Europe sont nés de mères qui, durant la grossesse, avaient fait usage de drogues récréationnelles ou pris des médications anti-VIH, ou les deux (Duesberg et Rasnick 1998), (§  4.2a et 4.3d,e, tableau 7).

4.3d Les drogues anti-VIH provoquent les maladies définissant le SIDA et les maladies spécifiques aux drogues, qu'il y ait ou non présence d'anticorps au VIH – Le problème fondamental de toute "thérapie" chimique anti-VIH est que c'est la cellule qui prend en charge toutes les fonctions biochimiques virales. Les traitements anti-viraux sont donc inévitablement des traitements anti-cellules. Dans le cas du VIH, ce problème est aggravé par l'inertie biochimique bien connue du VIH chez les personnes séropositives et le pourcentage extrêmement faible (une sur 500) de cellules T infectées (tableau 4). Il en résulte que chez ces personnes il n'existe pas de fonctions du VIH pouvant être prises pour cibles par les terminateurs de chaîne d'ADN. Par conséquent, tous les traitements visant à inhiber la synthèse des acides nucléiques et des protéines du VIH au moyen des terminateurs de chaîne d'ADN ne font en réalité qu'inhiber la synthèse des acides nucléiques et des protéines de la cellule elle-même. Étant donné que l'élimination des quelques cellules victimes d'une infection latente n'est pas détectable, les résultats "thérapeutiques" sont énoncés (et cela est très typique) en termes de marqueurs mesurés en laboratoire, essentiellement la "charge virale", mais ne se manifestent pas par une amélioration de l'état de santé (Ho et al 1995; Wei et al 1995; Palella et al 1998; Hogg et al 2001). Même l'expression "charge virale" est trompeuse, car elle laisse entendre qu'un grand nombre de virus sont présents alors que le virus infectieux est typiquement indétectable. En réalité, cette expression désigne simplement la quantité de fragments d'ADN viral qu'il est possible de fabriquer in vitro grâce au procédé  PCR (Polymérase Chain Reaction) en partant de l'ARN des rares virus neutralisés par les anticorps, ou de l'ADN présent dans les rares cellules victimes d'une infection latente prélevées chez le patient (tableau 4), (Duesberg 1993b; Duesberg et Bialy 1996). Il reste néanmoins que, même si ce n'est pas ce qui est recherché, les traitement anti-VIH ont une action antibiotique du fait de leur toxicité à l'égard de tout ce qui vit. Il en résulte que leur administration va donner lieu à une régression des maladies microbiennes opportunistes qui affectent la plupart des malades atteints du SIDA (tableau 1), (Cohen 1987; Palella  et al 1998). Nous allons maintenant examiner brièvement les principaux effets des terminateurs de chaîne et des inhibiteures de protéase sur le fonctionnement biochimique de la cellule.

(i) Les terminateurs de chaîne d'ADN – Actuellement, la quasi-totalité des traitements anti-VIH prescrits incluent des terminateurs de chaîne d'ADN. Ceux-ci avaient été mis au point il y a plus de quarante ans, bien avant l'ère du SIDA, en tant que thérapie anticancéreuse et avaient pour but de tuer les cellules humaines en cours de croissance en bloquant la synthèse de leur ADN (Horwitz et al 1964). Du fait de leur mécanisme d'action, les terminateurs de chaîne d'ADN sont inévitablement cytotoxiques, et donc immunotoxiques comme le sont la plupart des autres thérapies chimiques (Stedman's Medical Dictionary 1982; Oliver 2000). C'est en 1987 que les terminateurs de chaîne d'ADN furent pour la première fois autorisés en tant que drogues anti-VIH, alors que leur immunotoxicité et leur effet de destruction de la moelle osseuse étaient connus (Kolata 1987; Richman et al 1987, ainsi que Nussbaum 1990 et Duesberg 1996b). Moins d'un an après l'autorisation de sa mise sur le marché en tant que médication anti-VIH/SIDA, l'inévitable immunotoxicité de l'AZT était confirmée par l'augmentation du taux de mortalité des patients auxquels cette drogue était prescrite (Kolata 1987; Richman et al 1987; Dournon et al 1988; Mir et Costello 1988). L'étiquette du flacon de capsules de 100 mg produit par Sigma Chemical Co (qui n'est pas un fournisseur médical) porte même une tête de mort avec mise en garde contre l'inévitable toxicité du terminateur de chaîne d'ADN appelé AZT (figure 4a).

Figure 4. (a) Étiquette d'un flacon contenant 100 mg d'AZT terminateur de chaîne d'ADN fabriqué par Sigma Chemical Co, États-Unis. La mise en garde figurant sur cette étiquette est la suivante : "PRODUIT TOXIQUE. Toxique par inhalation, par contact avec la peau et par ingestion. Attaque le sang, la moelle osseuse. En cas de malaise, consulter un médecin (lui montrer cette étiquette si possible). Porter des vêtements de protection adaptés". La quantité totale d'AZT contenue dans ce flacon est de 1/5 de la dose journalière recommandée pour les personnes séropositives asymptômatiques (§ 4.2.b), et de la dose journalière prescrite aux femmes enceintes séropostitives (§ 4.3d). (b) Étiquette du flacon de médicament contenant 100 capsules de 100 mg d'AZT, dénommé Retrovir, fabriqué par le laboratoire pharmaceutique Burroughs- Wellcome. La prescription de cinq doses journalières de 100 mg d'AZT fut rédigée en 1992 pour Cesar Schmitz, séropositif mais asymptomatique à l'époque (§ 4.3d). Contrairement au fabricant du produit AZT destiné à un usage non médical, le fabricant du médicament ne donne aucun avertissement sur la toxicité de l'AZT.

Et pourtant, les terminateurs de chaîne d'ADN sont actuellement prescrits à des doses d'environ 500 mg par jour (voir § 4.2 et ci-dessous). Par exemple, la notice d'utilisation du classique flacon de 100 capsules de 100 mg distribué par les laboratoires médicaux Burroughs Wellcome comporte l'instruction suivante : "Prendre une capsule 5 fois par jour", mais ne fait aucune mention de toxicité cellulaire ou humaine (voir figure 4b). Ces doses de 500 mg/jour d'AZT sont prescrites même aux femmes enceintes séropositives pendant les deuxième et troisième trimestres de grossesse en vue de réduire  de 17% (pour ramener de 25% à 8%) le risque de transmission du VIH à leur bébé. Dans la recherche de cette réducton de 17%, on traite 100% des femmes enceintes et de leurs bébés avec l'AZT (Connor et al 1994), (voir tableau 6 et particulièrement 7 pour ce qui est des conséquences de ce traitement).

             

Figure 5. Mortalité des hémophiles britanniques séropositifs et séronégatifs après l'introduction en 1987 de l'AZT, alias zidovudine, terminateur de chaîne d'ADN, comme thérapie anti-VIH. Les données sont tirées d'une étude réalisée par Darby et al (1995) qui concluaient que l'augmentation soudaine de la mortalité des hémophiles après 1987 était due au VIH. Plutôt que le VIH, qui était diagnostiqué chez les hémophiles depuis 1984, c'est bien l'introduction de l'AZT en tant que médication anti-VIH qui explique l'augmentation soudaine de mortalité en 1987, et qui explique aussi que cette augmentation soit indépendante de la gravité de l'hémophilie.

(ii)  Les inhibiteurs de protéase du VIH – Les inhibiteurs de protéase du VIH furent conçus en vue d'inhiber spécifiquement la genèse auto-protéolytique des protéines nécessaires à l'assemblage du VIH (Fields 2001). Mais comme aucun effet thérapeutique n'était visible aux faibles doses auxquelles ces inhibiteurs "bloquent la réplication du VIH en tube à essai" (Déclaration de Durban 2000), les doses "antivirales" furent portées à 1 à 2 g d'inhibiteur par jour, c'est-à-dire à des niveaux 4 à 5 fois supérieurs à ce qui était requis pour rendre le VIH non infectieux in vitro (Rasnick 1997). Les fortes doses d'inhibiteurs de protéase actuellement administrées aux patients sont plus de 50 fois supérieures à celles requises pour inhiber complètement l'aspartyl protéase cathepsin D intestinale cellulaire (calcul basé sur l'inhibiteur Saquinavir fourni par Roche; l'inhibiteur Ritonivar fourni par Abbott est 1 000 fois plus actif contre la cathepsin D que le Saquinavir (Decks et al 1997).

Les souris dont on a détruit la cathepsin D deviennent anorexiques et meurent vers l'âge de 26 jours après "destruction massive du thymus ainsi que de la rate et perte fulminante de cellules B et T" (Saftig et al 1995). Ces inhibiteurs de protéase peuvent provoquer au moins trois des évènements définissant le SIDA : anorexie (perte de poids), déficience des cellules T, et finalement la mort (voir § 4e). De plus, la diarrhée  - qui est également une maladie définissant le SIDA (Centers for Disease Control 1985, 1986, 1987) – est un problème que l'on rencontre avec tous les inhibiteurs de protéase (tableau 6).

(iii)  Les cocktails de drogues – Typiquement, on complète l'AZT et les autres terminateurs de chaîne d'ADN par des inhibiteurs de protéase pour former ce qu'on appelle des "cocktails" de drogues (Ho 1995; Palella et al 1998; Day 2000; Stolberg 2001). La dose journalière de ces cocktails inclut environ 1 g d'un ou plusieurs  terminateurs de chaîne d'ADN pour les patients cliniquement malades, et 0,5 g pour un patient séropositif asymptomatique (Stolberg 2001) (voir aussi § 4.2b), ce qui correspond respectivement à 3 millions et 1,5 million de molécules de terminateurs de chaîne d'ADN par cellule du corps !

Nous présentons ci-dessous des éléments montrant que les drogues anti-VIH provoquent les maladies définissant le SIDA ainsi que d'autres maladies et conduisent à la mort, qu'il y ait (i) ou non (ii) présence du VIH.

(i) Maladies et mort des patients séropositifs traités par les drogues anti-VIH – Dès l'introduction de l'AZT en 1987, la mortalité des hémophiles britanniques séropositifs fut multipliée par 10. Comme les auteurs de l'étude ( Darby  et al 1995) attribuèrent ce bond au VIH, la nouvelle fit les gros titres de la presse scientifique. L'éditeur de la revue (Maddox 1995) Nature fit chorus dans un article intitulé "More conviction on HIV and AIDS" ("Une preuve de plus sur le VIH et le SIDA").  L'éditeur de la revue Lancet alla même jusqu'à écrire un éditorial posant la question "Duesberg va-t-il enfin reconnaître sa défaite ?" (Horton 1995). Darby et al fondaient leur conclusion relative à la multiplication par 10 en 1987 de la mortalité des hémophiles (montrée à la figure 5) sur le fait que cet accroissement ne se manifestait que chez les hémophiles séropositifs et qu'il était indépendant de la sévérité de l'hémophilie (l'espérance de vie de l'hémophile est inversement proportionnelle à la gravité de sa maladie). Mais en 1987, les transfusions de sang et de facteurs VIII avaient déjà infecté depuis longtemps la plupart des hémophiles. La plupart d'entre eux (environ 75% aux États-Unis) étaient même déjà infectés avant 1984, puisque ce n'est qu'après l'introduction des tests en1984 que toutes les unités de sang contenant des anticorps au VIH avaient été écartées (Duesberg 1995c, 1996a). Or la mortalité des hémophiles avait décliné régulièrement depuis les années 1970 jusqu'en 1987, donc en dépit de la présence du VIH (Duesberg 1995c)! Ceci signifie que le seul nouveau facteur d'accroissement de mortalité survenu en 1987 et ultérieurement était l'AZT et non pas le VIH. Darby et al ont même reconnu que "les traitements prophylactiques de la pneumonie P. Carinii ou la zidovudine (AZT) avaient été généralisés  vers 1989 (en réalité, dès 1987) chez les hémophiles contaminés par le VIH". L'éditeur de la revue Nature souligna aussi que "Darby et al avaient omis de fournir les détails complets des régimes de drogues prescrits" (Maddox 1995). L'hypothèse de la mortalité imputable à l'AZT explique parfaitement pourquoi la nouvelle mortalité chez les hémophiles était, comme Darby et al l'avaient observé, indépendante de la sévérité de l'hémophilie. Néanmoins, la revue Nature refusa toute interprétation alternative, surtout si elle provenait de "ceux qui mènent la vieille controverse sur le SIDA et le VIH, en particulier le Dr Peter Duesberg de Berkeley, California…" (Maddox 1995). Toutefois, la revue Lancet accepta de publier une réponse avançant que les traitements par l'AZT étaient la cause probable du soudain accroissement de la mortalité chez les hémophiles (Duesberg 1995b).

Selon les chercheurs du NIH, l'AZT a aussi multiplié par 2,7 la mortalité des hémophiles aux États-Unis  et par 4,5 le risque de survenance du SIDA, ceci étant constaté par comparaison avec des groupes de contrôle de personnes non traitées (Goedert et al 1994; Duesberg 1995c). La littérature médicale décrit de nombreux autres exemples de développement de maladies définissant le SIDA et de décès intervenus chez des séropositifs asymptomatiques et chez des patients atteints du SIDA traités par des drogues anti-VIH, phénomènes qui ne se sont pas produits dans les groupes de contrôle constitués de personnes ne recevant pas ces traitements; le tableau 6 résume certains de ces exemples.

Le cas de Cesar Schmitz, de Miami (Floride), marié à une femme non contaminée par le VIH et père d'un enfant en bonne santé et non contaminé, constitue un exemple, passé sous silence par la littérature médicale, de la mortalité provoquée par l'AZT (Duesberg 1996b). Mais sa femme Teresa a documenté le cas de son mari de façon suffisamment détaillée pour que ce cas soit pris en compte dans le présent article. Schmitz fut diagnostiqué séropositif en mars 1992 à l'occasion d'un check-up médical. Il subit alors de fortes pressions de la part de son médecin pour qu'il se soumette à un traitement de prophylaxie anti-SIDA par l'AZT (figure 4b). Dès le démarrage du traitement par l'AZT, Schmitz se mit à souffrir "de nausées, de diarrhées et de perte de poids". En 1994, il décida "contre l'avis de ses médecins" de cesser de prendre la médication à l'AZT et "tout à coup, comme par magie, tous ses symptômes disparurent" (Duesberg 1996b). Mais en 1998, Schmitz développa un lymphome, "effet secondaire" typique qui se manifeste chez 46% des patients 36 mois après le début de la thérapie à l'AZT (Puda et al 1990). Sous la pression de ses médecins, il reprit alors la thérapie à l'AZT. En quelques mois, il fut atteint de "paralysie", de "crampes insupportables" et devint incontinent (probablement par suite d'un dysfonctionnement des mitochondries, voir tableau 6), ce qui, expliquèrent ses médecins, était "un effet secondaire de l'une des drogues qu'il prenait". Schmitz décéda en octobre 1998 (T. Schmitz, communication personnelle).

(ii) Maladies et mort chez les animaux et les humains non contaminés par le VIH mais traités par des drogues anti-VIH – Le tableau 7 énumère les rares études faisant état de maladies définissant le SIDA et d'autres maladies qui surviennent chez les humains et les animaux traités par des drogues anti-VIH. Il faut savoir que puisque toutes les femmes enceintes séropositives sont maintenant soumises à un traitement par l'AZT durant leurs 6 derniers mois de grossesse en vue de limiter la transmission du VIH  des bébés dans une proportion de 25 à 50%, il y a maintenant plus de 50% de ces bébés sans VIH dont la mère a reçu un traitement par l'AZT (Connor et al 1994; Déclaration de Durban 2000). Le tableau 7 mentionne les deux rares publications décrivant les maladies qui frappent ces bébés sans VIH mais traités par l'AZT : fièvres, pneumonie, anémie, dysfonctionnement des mitochondries. Le tableau 7 mentionne également les études constatant les nombreuses maladies et morts survenues chez les animaux sans VIH traités par les drogues anti-VIH. Toutes ces études sur l'animal furent publiées après seulement que ces drogues eurent été autorisées pour l'homme (peut-être parce qu'une fois qu'une autorisation a été délivrée, il est presque impossible qu'elle soit retirée) et uniquement dans des journaux consacrés à cette spécialité. Il en résulte que ces résultats ne sont pas connus ni discutés dans la littérature médicale sur le SIDA ni dans la presse de vulgarisation.

Les décès et les maladies spécifiques dus aux traitements anti-VIH résumés dans les tableaux 6 et 7 confortent l'hypothèse selon laquelle les drogues anti-VIH sont au moins nécessaires en présence du VIH, et suffisantes en son absence, pour provoquer la plupart des maladies définissant le SIDA, les autres maladies spécifiques des drogues et la mort. Puisqu' environ 450 000 citoyens américains sont actuellement sous traitement par inhibiteurs de protéase et terminateurs de chaîne d'ADN à titre prophylactique ou pour traiter le SIDA (voir plus haut), il est tout à fait possible que ces drogues aient suffi à elles seules  à générer la totalité des 43 158 nouveaux cas de SIDA recensés en 2001 aux États-Unis (Centers for Disease Control and Prevention 2001).

4.3e Le dilemme posé par le traitement du SIDA : Est-il exact que les drogues anti-VIH (qui provoquent les maladies définissant le SIDA ainsi que d'autres maladies) ralentissent la progression vers le SIDA et réduisent la mortalité ? – En dépit de l'inévitable toxicité des drogues anti-VIH, les signataires de la Déclaration de Durban (il y en a plus de 5 000) prétendent que "les drogues qui bloquent la réplication du VIH  in vitro ont également pour effet" (i) "de retarder la progression vers le SIDA", et (ii) "de réduire la mortalité dans une proportion supérieure à 80%". Mais les auteurs de la Déclaration n'ont fourni aucune référence à des études contrôlées à l'appui de leur assertion. Ils reconnaissent au contraire "qu'il est crucial de développer de nouvelles drogues antivirales… qui aient moins d'effets secondaires" (Déclaration de Durban 2000). Puisque nombre de médecins adhèrent au point de vue de la Déclaration, nous examinons ci-après ce que valent les arguments censés le justifier.

(i) Études contrôlées sur l'aptitude des drogues anti-VIH à "retarder la progression vers le SIDA" et "réduire la mortalité" – L'étude sur l'AZT réalisée en 1987 par le NIH en collaboration avec le laboratoire pharmaceutique Burroughs Wellcome aux États-Unis dans le cadre de la procédure d'autorisation de mise sur le marché, fut la première étude versus placebo menée en vue de tester l'aptitude de l'AZT à réduire la mortalité par SIDA (Fisch et al 1987; Richman et al 1987). Cette étude montra qu'après 4 mois de traitement par l'AZT, 1 patient sur 145 était décédé, contre 19 patients sur 139 dans le groupe sous placebo. L'étude considéra que ce résultat prouvait que l'AZT faisait chuter la mortalité. Cependant, cette interprétation faisait abstraction du fait que, parmi les survivants à 4 mois du groupe sous AZT, 30 n'étaient maintenus en vie qu'à force de multiples transfusions sanguines car leurs globules rouges avaient été ramenés par l'AZT à des niveaux incompatibles avec la survie (Fischl et al 1987; Duesberg 1992). Ceci signifie que si ces transfusions n'avaient pas été effectuées, 30 patients de plus du groupe sous AZT seraient morts d'anémie. De plus, nombre des patients sous AZT avaient développé des pathologies potentiellement mortelles de très mauvaise augure pour leur survie, telles que : destruction de la moelle osseuse, neutropénie, macrocytose, céphalées, insomnies et myalgies (Richman et al 1987). En réalité, la faible mortalité de 1/145 rapportée pour les 4 premiers mois sous AZT fut démentie dans une étude de suivi qui montra que "l'avantage d'accroissement d'espérance de survie" dû à l'AZT déclinait rapidement au-delà de ces 4 premiers mois. Après 21 mois, 42% des patients d'origine du groupe sous AZT étaient morts, contre 36% des patients du groupe de contrôle sous placebo, étant précisé que ces derniers avaient, "par compassion" étaient eux aussi mis sous AZT pendant les 12 derniers mois (Fischer et al 1989). Donc le fait est que l'étude versus placebo menée dans le cadre de la procédure d'autorisation de mise sur le marché n'a aucunement prouvé que l'AZT "réduise la mortalité par SIDA dans une proportion supérieure à 80%" par rapport au groupe de contrôle non traité.

L'aptitude de l'AZT à "ralentir la progression vers le SIDA" fit l'objet en 1994 d'une étude versus placebo d'une ampleur unique en son genre, l'étude franco-britannique Concorde (Seligmann et al 1994). Cette étude porta sur 1 749 patients séropositifs, homosexuels masculins pour la plupart, partagés en deux sous-groupes (les patients traités à l'AZT et ceux ne recevant pas ce traitement), et on regarda les effets sur l'installation du SIDA et la létalité. L'étude montra que l'AZT est incapable d'empêcher l'installation du SIDA et augmente de 25% le taux de mortalité des patients à qui cette drogue est administrée. Et voici la conclusion qu'en tirent ses auteurs : "Les résultats de l'étude Concorde n'encouragent pas la mise précoce sous traitement par la zidovudine (AZT) des adultes asymptomatiques contaminés par le VIH" (Seligman et al 1994). Par conséquent, l'assertion que les drogues anti-VIH "réduisent la mortalité par SIDA" ou ralentissent la progression vers le SIDA" ne repose sur aucune preuve obtenue par étude contrôlée.

(ii) Études faites sans groupe de contrôle et investiguant la mortalité des patients séropositifs placés sous traitement par des drogues anti-VIH – En dépit des résultats décourageants des études menées versus groupe de contrôle, les chercheurs en SIDA attribuent maintenant aux cocktails de drogues anti-VIH récemment développés le "déclin de la morbidité et de la mortalité dues au SIDA" (Palella et al 1998). Mais cette attribution ne repose que sur des études menées sans groupe de contrôle et limitées à l'investigation de la durée de survie de patients séropositifs, cliniquement en bonne santé mais appartenant pour la plupart à des groupes à risque vis-à-vis du SIDA, qui étaient placés sous diverses drogues anti-VIH. L'étude portant sur le plus large échantillon et qui a eu la plus forte influence est celle menée par Palella et al (1988). Elle portait sur 1 255 patients provenant de neuf centres médicaux différents aux États-Unis et prenant des drogues anti-VIH; "chacun d'eux avait un décompte de CD4+ inférieur à 100". Mais aucun de  ces "patients" n'était "hospitalisé", aucun n'était atteint de SIDA déclaré. "Les patients ayant reçu un diagnostic de rétinite à cytomégalovirus ou de maladie complexe M. aviarum avant le début de l'étude ou durant les 30 premiers jours du suivi furent exclus de l'étude, de même que ceux qui étaient atteints d'une pneumonie P. carinii déclarée au début de la période de suivi". Une étude similaire menée en 2001 porta sur 1 219 patients séropositifs canadiens ayant moins de 200 cellules CD4+, sous traitement par des drogues anti-VIH, dont 87% n'étaient pas atteints du SIDA (Hogg et al 2001). Aucune de ces deux études ne fait état d'un groupe de contrôle constitué par des patients ne prenant pas de traitement par drogues anti-VIH. Dans le cadre de ces protocoles sans groupe de contrôle, l'étude de Palella trouva que la mortalité des patients séropositifs initialement asymptomatiques traités par les nouveaux cocktails de drogues anti-VIH était de 8,8% ("8,8 par 100 personnes-années); l'étude de Hogg trouva 6,7%.

Mais, en l'absence de groupes de contrôle constitués de patients non traités, ces études ne permettent pas de déterminer de façon scientifique les effets des nouvelles drogues anti-VIH sur la morbidité et la mortalité des patients séropositifs auxquels elles étaient administrées. Cependant, la mortalité moyenne annuelle due au SIDA de tous les habitants de la planète [en y incluant la petite minorité des personnes traitées par des drogues anti-VIH (Déclaration de Durban 2000)] peut faire l'objet d'une estimation pour l'année 2000 (année située entre les deux études précitées) en se basant sur les données fournies par l'OMS et la Déclaration de Durban. Ces deux sources font état de 34,3 millions de personnes "vivant avec le VIH" en 2000, et l'OMS mentionne 471 451 cas de SIDA pour l'année 2000 (Organisation Mondiale de la Santé 2001b), chiffre obtenu en soustrayant le total cumulé à 1999 du total cumulé à 2000 (totaux fournis par l'OMS) (voir aussi tableau 4). Si donc on suppose que tous les cas de SIDA intervenus en 2000 ont abouti au décès des patients atteints, la mortalité globale résultante des personnes séropositives s'établit à 1,4% seulement, c'est-à-dire 4 à 6 fois moins que les 6,7 à 8,8% de mortalité des séropositifs traités par les drogues anti-VIH aux États-Unis et au Canada. Par conséquent, l'assertion que les drogues anti-VIH ralentissent la progression du SIDA et en réduisent la mortalité est contredite par les faits rapportés par la Déclaration de Durban et l'OMS. Bien au contraire, les tests effectués avec un groupe de contrôle ainsi que les études précitées conduites sans groupe de contrôle prouvent que les drogues anti-VIH (éventuellement en conjonction avec les drogues récréationnelles) augmentent la mortalité des personnes séropositives d'un facteur 4 à 6. Tout se passe comme si prescrire les drogues anti-VIH revenait à prescrire le SIDA plutôt qu’à le combattre.

(iii) Les doutes de l'establishment médical sur les drogues anti-VIH – Même en l'absence d'études scientifiquement contrôlées prouvant la toxicité des nouvelles drogues anti-VIH, de nombreux chercheurs et médecins spécialisés dans le SIDA ont effectué des mises en garde contre les multiples effets toxiques de ces drogues, et même la Déclaration de Durban comporte un appel pour que soient mises au point des drogues "ayant moins d'effets secondaires". Par exemple, Jay Levy, co-découvreur du VIH, écrivit dans la revue Lancet : "Attention : avons-nous raison de traiter l'infection par le VIH de façon précoce ?… Aucun patient atteint d'un cancer ne prend à vie trois ou quatre drogues de chimiothérapie. Ce qu'on oublie…., c'est que (que) ces drogues peuvent être toxiques et nuire à la réponse immunitaire naturelle contre le VIH" (Levy 1998). Étienne de Harven, chercheur spécialisé dans les rétrovirus, déclare que traiter le SIDA par des terminateurs de chaîne d'ADN constitue "une prétendue thérapie qui est pire que la maladie elle-même" (de Harven 1999).

À cause de ces préoccupations sur la toxicité des drogues anti-VIH, les médecins spécialisés dans le SIDA ont récemment introduit le concept de "l'interruption planifiée de traitement" (Lori et al 2000), encore appelée "vacances de médicaments" (Christensen 2000), en vue de permettre aux patients de se remettre des effets toxiques des terminateurs de chaîne d'ADN tels qu'AZT, ddI et d4T, et des inhibiteurs de protéase prescrits dans le but de tuer le VIH. Pour reprendre les termes de Kendall Smith, du New York Hospital-Cornell Medical Center, "actuellement, on a d'une part une maladie (à noter qu'il ne dit pas : le VIH) qui met la vie en danger et, d'autre part des médicaments dont la toxicité met également la vie en danger. Voilà qui nous place entre le marteau et l'enclume" (Christensen 2000).

Devant cette situation, le gouvernement des États-Unis mit sur pied un panel constitué de scientifiques spécialisés dans le SIDA avec mission d'examiner les effets toxiques des médications anti-virales et émit des recommandations visant à restreindre les prescriptions de drogues anti-VIH. Ces recommandations furent publiées dans le New York Times (Altman 2001b) :

"Modifiant une politique appliquée depuis bien longtemps et en raison des préoccupations croissantes sur les effets toxiques des thérapies, les autorités fédérales de la santé recommandent désormais que l'on attende le plus longtemps possible avant d'instaurer un traitement contre le virus du SIDA chez les personnes asymptomatiques… Plus récemment, les préoccupations n'ont fait que croître au vu des dommages causés aux nerfs, des fragilisations osseuses, des accumulations anormales de graisse dans le cou et l'abdomen, des diabètes ainsi que des multiples autres sérieux effets indésirables des thérapies. De nombreux patients ont manifesté des niveaux dangereusement élevés de cholestérol et d'autres lipides dans le sang, ce qui fait craindre que les personnes contaminées par le VIH n'aient à faire face en plus à une épidémie de maladies cardiaques… Le Dr Fauci, co-président du panel, a déclaré dans une interview : "Nous adoptons désormais une attitude beaucoup plus prudente". (Selon le panel), "il nous reste beaucoup à apprendre sur la meilleure manière de traiter les individus contaminés par le VIH".

On a vraiment du mal à comprendre comment il a fallu 14 années aux chercheurs en SIDA (à partir de l'introduction des terminateurs de chaîne d'ADN en tant que drogues anti-VIH) pour faire de telles observations et mettre en garde contre les "effets secondaires" de ces drogues.

En avril 2001, la FDA (Federal Drug Administration) prit à son tour conscience du problème et "ordonna aux fabricants de ces drogues de mettre une sourdine à leur tapageuse publicité en faveur des médications anti-SIDA, la déclarant 'trompeuse' car laissant entendre que ces médications étaient plus efficaces qu'elles ne le sont en réalité ou minimisant les risques que présentent les drogues anti-VIH" (Russel 2001). Là encore, 14 ans après avoir délivré l'autorisation de mise sur le marché de ces drogues et les avoir laissé prendre par 450 000 patients américains!

De nombreux autres observateurs indépendants ont commenté cette "volte-face" des chercheurs en SIDA (Day 2000) qui a fait passer du "frapper le VIH vite et fort" en 1995 (Ho 1995) à une attitude visant à diminuer, retarder les traitements ou en sauter certains, parfois même à retirer certaines drogues anti-VIH du marché (Altman 2001c; Associated Press 2001). Même le magazine Mothering, organe non scientifique et conservateur, recommande vivement aux futures mères de ne pas prendre de drogues antivirales durant leur grossesse et assortit cette mise en garde de descriptions poignantes des conséquences cliniques de ces drogues sur les bébés, dénonçant les extraordinaires pressions exercées par le corps médical et même les autorités administratives pour obliger les mamans à administrer à leur bébé les terminateurs de chaîne d'ADN qui leur sont prescrits (Farber 1998; Gerhard 2001; Hodgkinson 2001).

Et pourtant, en dépit des preuves qui s'accumulent contre les drogues anti-VIH, il n'y a qu'un seul pays au monde qui en ait restreint l'usage ou même parfois les ait interdites : l'Afrique du Sud (Cherry 2000).

4.4 Prédiction 3 : les épidémies de SIDA et des maladies associées ne se limitent pas d'elles-mêmes par le biais de l'immunité.

L'hypothèse "drogues" prédit que le SIDA ne se limitera pas de lui-même du fait de l'immunité. Et de fait, vingt ans après le début de l'épidémie, il n'y a toujours aucun signe d'immunité individuelle vis-à-vis du SIDA, ni aucun signe que ces épidémies se limitent d'elles-mêmes (Organisation Mondiale de La Santé 1999; Déclaration de Durban 2000; Centers for Disease Control and Prevention 2001), (voir figure 1a, c). Selon la Déclaration de Durban, "La fin n’est pas en vue". De fait, la courbe chronologique des épidémies actuelles de SIDA se calque exactement sur celle des épidémies des maladies d'origine chimique qui ont la caractéristique de ne pas se limiter d'elles-mêmes, comme par exemple l'épidémie d'usage de drogues aux États-Unis (voir figure 2) ou encore l'épidémie de tabagisme en Angleterre avec les cancers du poumon qui ne manquèrent pas d'y faire suite (voir figure 3b).

4.5 Prédiction 4 : en dépit du VIH, pas de SIDA en l'absence de drogues récréationnelles ou anti-virales

Pour tester cette prédiction, il faut identifier les personnes séropositives qui n'utilisent pas de drogues et qui survivent au-delà des cinq à dix années correspondant à la période moyenne de latence du VIH avant le déclenchement du SIDA (§ 3, tableau 4). Les exemples qui suivent correspondent à cette prédiction.

En 2002, le San Francisco Chronicle décrivit un petit groupe de personnes ne prenant aucunes drogues et qui, indemnes de toute atteinte de SIDA, étaient donc des survivants à long terme au VIH. Parmi elles, figure un artiste en bonne santé, séropositif depuis 23 ans (ainsi qu'en témoigne le test d'échantillons sanguins congelés), qui fut "fustigé par ses médecins lorsqu'il refusa de commencer à prendre la médication" (Hendrix 2002). Plus encore : un bébé de sexe féminin âgé d'un an, séropositif et traité à l'AZT, souffrait de douleurs musculaires, d'insomnies, de nausées et d'une déficience de croisssance.  Sur le fondement de notre hypothèse chimique, ce traitement fut arrêté en 1992 et le bébé guérit immédiatement (Duesberg 1996b). C'est maintenant une fillette de 11 ans; elle est absolument normale, en bonne santé et est la meilleure joueuse de l'équipe de football de son école (Sheryl et Steve Nagel, communication personnelle). De même, le magazine People a tout récemment décrit le cas d'une femme en bonne santé qui est séropositive depuis une période estimée à 15 ans et "n'a besoin d'aucune médication". Cette femme a fondé un groupe de soutien dénommé Center for Positive Connections qui s'adresse aux personnes hétérosexuelles séropositives de Miami (Cheakalos et Rosza 2002). À Los Angeles, Christine Maggiore, séropositive depuis 1992, n'a jamais pris de drogues anti-VIH et a donné naissance à deux enfants en parfaite santé, aujourd'hui âgés de 1 an et 5 ans. Maggiore, antérieurement conseillère en SIDA-VIH, a depuis lors créé un groupe de soutien (Alive and Well) et écrit un livre intitulé What if everything you knew about AIDS was wrong ? (Et si tout ce que vous croyez savoir sur la SIDA était faux ?) qui donne comme consigne aux personnes séropositives de ne pas prendre de drogues anti-VIH (Maggiore 2000). En annexe au livre figurent les témoignages émanant de 34 personnes émules de Maggiore, qui vivent toutes avec le VIH depuis plus de 10 ans mais n'ont pas pris, ou ont cessé de prendre, les drogues anti-VIH.

Certains chercheurs en SIDA/VIH ont même involontairement confirmé notre prédiction qu'on ne trouverait pas de SIDA chez les personnes séropositives ne prenant pas de drogues. Par exemple, David Ho, l'un des signataires de la Déclaration de Durban, souligne que dans un groupe de "survivants à long terme" au VIH étudiés dans son laboratoire "aucun n'avait pris de thérapie antirétrovirale" (Cao et al 1995). Dans une publication semblable, Pantaleo et al signalent qu'ils ont fait la même constatation dans un groupe de personnes qu'ils appellent des "personnes chez lesquelles, au long terme, le VIH ne progresse pas" ("long term non-progressors of HIV") (Pantaleo et al 1995). Ho et al ont récemment attribué la survie à long terme à la présence de certaines protéines humaines baptisées "défensines" (Zhang et al 2002); mais ils ont reconnu, en privé, que tous les survivants à long terme avaient en commun de n'avoir pas pris de thérapies anti-VIH (David Ho, communication personnelle). Si le génome humain code des "défensines" contre le VIH, on se demande bien pourquoi un être humain serait rendu malade par le VIH! Munoz a rapporté qu'aucun des survivants à long terme étudiés dans le cadre de l'étude MACS, la plus vaste étude portant sur les facteurs de risque vis-à-vis du SIDA chez les homosexuels masculins (financée par des fonds fédéraux), n'avait pris d'AZT (Munoz 1995). Fahey et al ont observé que parmi les homosexuels masculins séropositifs ayant moins de 200 cellules T par mm2 "45% de ceux qui n'étaient pas atteints par le SIDA après plus de trois ans suivant la chute de leurs CD4 en dessous de 200 x 10⁶ /litre n'avaient pas reçu ces traitements (anti-VIH)" (Hoover et al 1995). Selon un magazine universitaire, Abrams et Levy, chercheurs en SIDA, de l'University of California à San Francisco, ont donné à leurs étudiants en médecine, en 1998, un cours portant sur les survivants à long terme au VIH qui ne prenaient pas de drogues (Tanaka 1996; Duesberg et Rasnick 1998). En 1998, Levy a également déclaré dans la revue Lancet que "la réponse immunitaire antivirale efficace est une caractéristique des survivants à long terme qui, contaminés depuis plus de 20 ans, n'ont pris aucune thérapie et ne présentent aucun symptôme " (Levy 1998). En 1999, Pitcher et al décrivirent aussi un groupe de 9 "long-term non-progressors porteurs du VIH-1 depuis des durées allant de 7 à 15 ans et qui n'avaient pas reçu de traitements" qu'ils comparèrent à un groupe de contrôle constitué de "personnes recevant une thérapie antirétrovirale et dont le nombre de cellules T déclinait" (Pitcher et al 1999). Une équipe de chercheurs australiens a décrit un groupe de personnes séropositives infectées par des transfusions sanguines et qui, non traitées, n'avaient toujours pas le SIDA dix ans plus tard (Learmont et al 1992). Migueles et al citent aussi le cas de 13 survivants à long terme dont aucun n'avait reçu de "thérapie antirétrovirale". Carr et al ont même observé la guérison, après cessation du traitement par drogues antirétrovirales, d'un homme séropositif qui, en bonne santé au moment où on lui avait prescrit ces drogues, s'était retrouvé atteint d'extrême hypertension, d'une défaillance du foie et de dysfonction des mitochondries. Ainsi, les chercheurs en SIDA/VIH confirment bien notre prédiction que les personnes séropositives qui ne prennent pas de drogues ne développent pas le SIDA et peuvent même en guérir.

Essayant d'obtenir une preuve objective du fait que ne pas prendre de drogues récréationnelles ou anti-VIH suffisait pour survivre à une infection par le VIH ou même à guérir du SIDA déclaré, l'un de nous, CK, a lancé en 1985 une étude portant sur des patients atteints du SIDA, à Kiel en Allemagne. Ces patients s'étaient portés volontaires pour ne pas prendre de traitements anti-VIH. Très remarquablement, 8% seulement (3 sur 36) des patients non traités par des drogues anti-VIH sont morts, deux de ces patients sont morts 16 ans après qu'on avait découvert qu'ils étaient porteurs d'anticorps contre le VIH, et le troisième dix ans après cette première découverte (tableau 8). La plupart des patients ont guéri de leurs premiers symptômes indicateurs du SIDA. Par contraste, 63% de tous les patients allemands (11 700 sur 18 700), traités pour la plupart par des drogues anti-VIH depuis 1987, sont morts (Institut Robert Koch 2000). Par conséquent, notre échantillon relativement petit va dans le sens de l'hypothèse que sans drogues anti-VIH ou récréationnelles, le VIH  ne parvient pas à causer le SIDA. Et que, même, sans ces drogues, les patients déjà atteints de SIDA guérissent en dépit de la présence du VIH.

Tableau 8. Survivants à long terme au VIH non traités par des drogues antivirales et ne faisant aucun (pas) usage de drogues psychoactives illicites, selon l'étude de Kiel-Koehnlein commencée en 1985

m : masculin; f : féminin; PCP : pneumonie Pneumocystis carinii; EBV : virus Epstein-Barr; AZT : azidothymidine; TB : tuberculose. Les mentions d'usage de drogues illicites correspondent aux déclarations des patients en cause; iv : usage de drogue par voie intraveineuse.

4.6 En somme, l'hypothèse chimique du SIDA (chimique) explique les faits constatés en matière de SIDA et résout tous les paradoxes de l'hypothèse SIDA/VIH

Notre étude  montre que l'hypothèse chimique du SIDA (chimique) explique tous les faits constatés en matière de SIDA : distribution non aléatoire du SIDA (provoqué par les drogues) aux États-Unis et en Europe, maladies spécifiques des groupes à risque aux États-Unis et en Europe par suite des drogues consommées spécifiquement dans ces groupes à risque, distribution aléatoire du SIDA en Afrique (provoqué par la malnutrition), non contagiosité du SIDA chimique, absence d'immunité naturelle contre le SIDA chimique, apparition des maladies du SIDA liées au style de vie et sans relation avec le VIH (mais intervenant typiquement longtemps après l'infection par le VIH, et déroulement des épidémies de SIDA aux États-Unis et en Europe en conséquence des épidémies de consommation de drogues.

En outre, le SIDA chimique prouve que le VIH n'est jamais nécessaire à l'apparition des maladies définissant le SIDA car (i) les drogues et la malnutrition causent les maladies du SIDA spécifiques aux drogues et à la malnutrition, qu'il y ait ou non VIH, (ii) chez les personnes séronégatives aussi bien que chez celles qui sont séropositives, le risque de développer le SIDA est proportionnel à l'importance de la consommation de drogues (c'est-à-dire à la quantité cumulée de drogues consommées) ,et (iii) toutes les maladies du SIDA ont été diagnostiquées par les chercheurs en SIDA chez des personnes sans VIH et appartenant à des groupes à risque vis-à-vis du SIDA (Duesberg 1993d), et déjà de tels diagnostics avaient été faits bien avant l'ère du SIDA (Stedman's Medical Dictionary 1982). Le VIH remplit tous les critères d'un virus passager inoffensif évoqués dans le tableau 4 et précédemment décrits (Duesberg 1994; Duesberg et Rasnick 1998). De cette manière, notre proposition résout le paradoxe fondamental de l'hypothèse SIDA/VIH : ce paradoxe réside dans le fait qu'un rétrovirus restant à l'état latent, non cytopathique et immunologiquement neutralisé, présent dans moins d'une sur 500 cellules T susceptibles d'être atteintes et au surplus rarement exprimé (dans quelques unes seulement de celles qui sont atteintes) serait capable de provoquer une pléthore de maladies mortelles chez les jeunes hommes et les jeunes femmes sexuellement actifs. Et en plus, que cette pléthore de maladies attribuées à ce virus n'apparaissent que 5 à 10 ans après l'infection.

L'une quelconque des démonstrations suivantes suffirait à réfuter l'hypothèse du SIDA chimique :

(i) Démontrer que dans deux groupes constitués de la même manière à la seule exception que l'un ne comprend que des personnes séropositives et l'autre uniquement des personnes séronégatives, les personnes séropositives développent le SIDA alors que les personnes séronégatives ne le développent pas (au-delà du niveau moyen de développement de maladies définissant le SIDA dans la population générale). Les recrues séropositives et séronégatives de l'armée américaine, qui subissent systématiquement les tests du VIH, seraient l'idéal pour cette expérimentation puisqu'elles sont très semblables en ce qui concerne l'état de santé, le style de vie et l'âge.

(ii) Démontrer que dans deux groupes assortis constitués d'usagers de drogues par intraveineuse, ne différant que pour ce qui concerne la présence ou non du VIH, seules les personnes séropositives développent les maladies du SIDA.

(iii) Démontrer que dans deux groupes assortis constitués de personnes séropositives et ne différant qu'en ce qui concerne l'addiction ou non à des drogues récréationnelles, on trouve la même incidence de maladies définissant le SIDA dans les deux groupes.

(iv) Démontrer que dans deux groupes assortis constitués d'animaux ou d"êtres humains tous séronégatifs et ne différant qu'en ce qui concerne l'usage ou non (ou l'administration s'il s'agit d'animaux) de drogues récréationnelles, aucun des deux groupes ne développe, à la longue, de maladies définissant le SIDA.

(v) Démontrer que dans deux groupes assortis constitués de personnes séropositives, la seule différence étant que l'un des deux groupes est soumis au traitement par drogues anti-VIH et l'autre pas, le groupe non traité développe le SIDA bien plus rapidement que le groupe traité.

(vi) Démontrer que dans deux groupes assortis constitués de femmes enceintes séropositives, la seule différence étant que seul l'un des deux groupes reçoit un traitement par AZT pendant les six derniers mois de grossesse et l'autre pas, les femmes traitées par AZT ne font pas de fausses couches et donnent naissance à des bébés sains alors que celles non traitées font des fausses couches ou mettent au monde des bébés atteints du SIDA.

Bien que les études avec contrôle proposées ici soient parfaitement conformes aux standards scientifiques classiques, l'énorme littérature qui existe sur le SIDA n'en mentionne aucune. C'est d'autant plus surprenant que nombre de groupes ou personnes "activistes" en matière de SIDA épluchent la recherche menée sur le SIDA en vue d'y débusquer des erreurs ou de trouver de nouvelles pistes. L'absence d'études avec contrôles adéquats sur les effets à long terme des drogues récréationnelles et des drogues anti-VIH chez l'animal est particulièrement étonnante puisque aussi bien les drogues que les moyens financiers en matière de SIDA sont loin de faire défaut. Et pourtant, en dépit de l'intolérance bien contraire à l'esprit scientifique de la science actuelle du SIDA à l'égard des hypothèses alternatives (Weiss et Jaffe 1990; Cohen 1994; O'Brien et Goedert 1996), le caractère pathogène de la plupart des substances chimiques présentées ici comme causes du SIDA (drogues illicites, drogues antivirales et malnutrition) a de facto déjà été démontrée, même par les chercheurs en SIDA/VIH en dépit de leurs efforts pour prouver le contraire [voir plus haut, tableaux 6 et 7, ainsi que Duesberg et Rasnick (1998)].

Supposons que l'hypothèse SIDA-chimique soit confirmée et reconnue : le SIDA pourrait alors être entièrement éradiqué en interdisant les drogues anti-VIH, en faisant savoir à tous que les drogues récréationnelles provoquent le SIDA et en assurant une alimentation adéquate. Qui plus est, nombre de malades du SIDA pourraient être préservés des dommages fatals résultant de l'intoxication par la drogue, simplement en traitant  les maladies définissant le SIDA dont ils sont atteints par les médications appropriées qui ont fait leurs preuves au cours du temps. Ce sont là des prédictions faciles à tester, ce qui est la marque de toute bonne hypothèse.

Alors, pourquoi les chercheurs SIDA n'investiguent-ils pas et ne veulent-ils même pas regarder le rôle des substances chimiques dans le SIDA ? Pourquoi ne veulent-ils pas étudier les autres théories non SIDA/VIH en vue de résoudre le dilemme du SIDA ? La réponse à ces questions est peut-être celle que nous avançons dans l'Épilogue qui suit.

5. Épilogue

5.1 Pour quelle raison la recherche en matière de SIDA n'est-elle pas libre d'investiguer les hypothèses non-VIH ?

La réponse à la question de savoir pourquoi les chercheurs ès-SIDA/VIH n'étudient pas les théories non-VIH ou ne leur consacrent aucun moyen financier réside probablement dans la structure des vastes programmes de recherche, sponsorisés par les gouvernements, qui dominent la recherche académique depuis la deuxième guerre mondiale (Duesberg 1996b). Ces programmes favorisent les chercheurs individuels qui fournissent à l'establishment un maximum de données et un minimum d'occasions de controverses. Et si des chercheurs individuels s'aventurent dans de nouvelles directions constituant une menace pour les investissements scientifiques et commerciaux de l'establishment, celui-ci a les moyens d'imposer diverses sanctions via le "peer review system" (système de contrôle par les pairs). La plus efficace de ces sanctions est le déni de financement et de publication.

La puissance du système de contrôle par les pairs dérive de la pratique (peu connue) des gouvernements qui consiste à déléguer à des comités "d'experts" le soin de distribuer les financements consacrés à la recherche. Ces experts sont des chercheurs académiques qui se sont distingués par des contributions marquantes à l'establishment en place. Ils ont le monopole du contrôle sur les applications de la recherche effectuée par leurs pairs et se cooptent mutuellement pour siéger aux comités de contrôle. Vu de l'extérieur, ce "système de contrôle par les pairs" a, pour les gouvernements et les contribuables sans méfiance, l'apparence d'un jury indépendant libre de tout conflit d'intérêt. Mais en fait, étant donné les multiples investissements professionnels et commerciaux faits sur la base de leurs avis d'experts, et dépendant donc des positions qu'ils vont continuer de prendre en tant qu''experts, étant donné les avantages qu'ils obtiennent de leurs universités et autres institutions sous forme de frais généraux et de parts sociales (toutes choses parfaitement légales aux États-Unis depuis la présidence de Reagan), les « contrôleurs » refusent tout financement aux recherches qui risquent de porter atteinte à leurs propres intérêts (Duesberg 1996b; Lang 1998; Zuger 2001). Comme le "contrôle par les pairs" se fait sous le couvert de l'anonymat et n'autorise pas le demandeur à comparaître en personne ni à se faire représenter, comme ce système n'admet aucun veto ni même aucune observation sur la sélection du "jury", comme aucun appel des décisions prises n'est permis, ses  pouvoirs de défendre l'orthodoxie sont illimités. L'équivalent en droit des sociétés de ce système académique de "contrôle par les pairs" consisterait, à titre d'illustration, à donner au groupe General Motors and Ford le pouvoir de contrôler et d'interdire toute innovation émanant de constructeurs d'automobiles concurrents et moins bien implantés.

Même les journaux professionnels et les auteurs d'articles scientifiques destinés aux médias se plient aux points de vue imposés par les majorités financées par les gouvernements car ils sont dépendants de leurs "révélations scientifiques" mensuelles, des publicités lucratives qui leur sont confiées par les sociétés détenues par ces majorités, et de l'opinion de leurs abonnés. Par exemple, il y a plus de trois ans, l'un des précurseurs du présent article avait écrit un texte qui faisait suite à une invitation ouverte émanant d'une revue de pharmacologie. Mais, après avoir subi des pressions considérables exercées par d'anonymes "experts en SIDA", l'éditeur de la revue demanda que le texte fût raccourci. L'auteur s'exécuta mais son nouveau manuscrit ne fut ni accepté ni refusé car l'éditeur se contenta de ne plus répondre aux correspondances. Postérieurement à cela, il y a deux ans, l'éditeur d'une prestigieuse revue scientifique allemande invita l'un des précurseurs du présent article à écrire un texte pour la revue; ce texte reçut rapidement deux avis favorables. Mais avant que le manuscrit n'eût été mis au point, l'éditeur nous informa que le propriétaire de la revue craignait de perdre des abonnés si notre texte était publié et mit fin à toute correspondance. Une telle résistance passive est parfaitement susceptible de venir à bout des meilleures volontés, même pour le chercheur de vérité le plus déterminé.

Pourtant, le simple fait qu'il existe des possibilités d'hypothèses alternatives, telles que la nôtre, pour diminuer l'agonie du SIDA devrait constituer une raison suffisante pour que l'on remplace le système moyenâgeux du "contrôle par les pairs" par un système moderne de jury sans conflits d'intérêt et prévoyant une possibilité de représentation et d'appel pour le demandeur. Si l'actuel et stérile establishment du SIDA objectait sous prétexte que la science du SIDA est trop complexe pour être comprise par les scientifiques n'appartenant pas au courant du SIDA/VIH, le financement des recherches devrait être suspendu jusqu'à ce que l'establishment trouve les moyens d'expliquer la complexité et les mérites de sa science aux autres scientifiques.

Remerciements

Nous tenons à exprimer nos remerciements aux membres du panel présidentiel chargé de conseiller le président de l'Afrique du Sud, Monsieur Thabo M'Beki, pour les critiques qu'ils nous ont formulées, et tout spécialement à ceux qui se sont joints à nous pour publier une réfutation de la Déclaration de Durban (Stewart et al) 2000). Merci pour leurs commentaires critiques et les informations spécifiques qu'ils nous ont fournies, à : Harry Haverkos (CDC/FDA, Rockville, MD), Phil Johnson (UC Berkeley), Roland Scholtz (Institut für Physiologische Chemie, Université de Munich, Allemagne), David Steele (Attorney, San Francisco) et Rudi Werner (Université de Miami, École de Médecine). L'assistance technique que nous a apportée Sigrid Duesberg dans la préparation du manuscrit du présent article nous a été précieuse, de même que l'aide de Ruhong Li (UC Berkeley) en ce qui concerne les figures. Nous remercions les philanthropes Michael S Kennedy (Panama City, FL), Christopher Morrill (San Anselmo, CA), Robert Leppo (San Francisco, CA), une association américaine qui préfère garder l'anonymat, Abraham J and Phyllis Katz Foundation (New York), ainsi que d'autres sources privées pour le soutien qu'ils nous ont apporté.

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Traduction d'Yves St. Vaulry. Avec l'autorisation du Journal Bioscience et les auteurs.