Le Dr. Peter Duesberg à propos du sida

Je propose que le SIDA n'est pas une maladie contagieuse provoquée par un virus ou un microble classique, car aucun virus ou microbe ne mettrait en moyenne 8 ans pour provoquer une première maladie, ni ne toucherait de façon sélective uniquement les individus qui ont habituellement un comportement à risque, ni ne serait capable de provoquer un cumul de plus de 20 maladies dégénérescentes et néoplastiques. Un virus ou un microbe classique ne pourrait pas non plus survivre s'il était transmis de façon aussi inefficace que le SIDA et tuait son hôte au cours du processus. Les virus classiques sont soit hautement pathogènes et faciles à transmettre, soit non-pathogènes et latents et par conséquent très difficiles à transmettre. Il existe également des virus ou des microbes classiques qui provoquent des maladies secondaires ou même primaires longtemps après l'infection, mais seulement lorsqu'ils sont réactivés dans de rares cas de déficiences acquises du système immunitaire. De telles infections opportunistes sont la conséquence plutôt que la cause de l'immuno-déficience.
Depuis que le SIDA est défini par de nouvelles combinaisons de maladies classiques, il peut être provoqué par de nouvelles combinaisons de facteurs classiques. L'administration répétée du facteur VIII (transfusions sanguines) ou de drogues, l'activité homosexuelle masculine fortuite chronique associée à la consommation de drogues, de nombreuses infections parasitaires aigu's et la malnutrition chronique - sur une durée moyenne de 8 ans - sont des facteurs qui semblent apporter, sur le plan biochimique, des bases plus tangibles et plus plausibles pour le SIDA qu'un rétrovirus inactif.
En effet, la corrélation entre le SIDA et de tels facteurs est de 95%. Parmi ces facteurs, l'EBV, le cytomégalovirus, le virus de l'herpes simplex et l'administration de composants du sang et du facteur VIII ont tous été identifiés comme des causes d'immuno-déficience, non seulement chez les hémophiles séropositifs, mais aussi chez les hémophiles séronégatifs. En fait, on a découvert que la dose de facteur VIII reçue était directement proportionnelle aux immuno-déficiences subséquentes. L'inhalation répétée de toxines stupéfiantes semble jouer un rôle majeur aux Etats-Unis et en Europe. Bien plus, le fait que le nombre de cas de sarcome de Kaposi ait diminué en même temps que la consommation de nitrites, au lieu de suivre avec un retard de 8 ans comme ce devrait être le cas si l'on admet la période de latence de 8 ans du VIH, plaide directement contre un rôle quelconque du VIH dans le sarcome de Kaposi. Environ 30% des sidéens américains sont des consommateurs invétérés de drogues injectées. A cause de la difficulté d'évaluer les informations concernant la drogue, il est probable que le pourcentage de consommateurs de drogues injectées et/ou non-injectées soit même plus élevé. Par exemple, neuf drogues différentes étaient utilisées en combinaison par une cohorte d'homosexuels à San Francisco ayant développé des anticorps du VIH. A nouveau, on peut constater les corrélations quantitatives drogue - SIDA. Par exemple, la diminution de la consommation d'inhalations de nitrite est en corrélation avec la diminution de la fréquence du sarcome de Kaposi chez les homosexuels. Bien plus, il a été documenté que la malnutrition en protéines, les infections parasitaires et l'exposition aux toxines sont les causes les plus communes de l'immuno-déficience des cellules T de par le monde, particulièrement dans les pays en voie de développement. Contrairement au VIH, les caractéristiques de ces facteurs de risque fournissent une explication plausible à la spécificité du risque dans les maladies du SIDA. Les longs et imprévisibles intervalles entre l'apparition d'anticorps du VIH et le début du SIDA reflèteraient alors les seuils au-delà desquels ces facteurs provoquent les maladies du SIDA, plutôt qu'un improbable mécanisme de pathogénèse du VIH.
En réponse à cette opinion, on fait souvent remarquer que les risques liés au SIDA existent depuis longtemps, alors que le SIDA est censé être un nouveau syndrome. Cependant, cet argument ne prend pas en considération le fait que les groupes à risque principaux - homosexuels et consommateurs de drogue par voie intraveineuse - sont devenus apparents et acceptables aux Etats-Unis seulement durant les 10 à 15 dernières années, à peu près au même moment où le SIDA a commencé à apparaître. L'acceptabilité a facilité et probablement accru les comportements à risque, d'où la fréquence des nombreuses maladies maintenant appelées SIDA. Il a été signalé que la consommation accrue de drogues avait fait augmenter le nombre de décès liés à la drogue, même si l'interprétation préférée était celle de contaminations par le VIH non-confirmées. D'ailleurs, la permissivité particulière à l'égard de ces groupes à risque dans les métropoles a encouragé le regroupement des cas nécessaire à la détection du SIDA. En outre, il a été indiqué que le dépérissement, la fièvre et la diarrhée en Afrique n'étaient pas une nouvelle épidémie, mais des maladies anciennes sous un nom nouveau, provoquées par des agents infectieux déjà connus et par la malnutrition.
Cette analyse offre plusieurs avantages. Elle met un terme à la peur d'être contaminé par le VIH, et en particulier à la peur de l'immunité au VIH, puisqu'elle prouve que le VIH seul n'est pas suffisant pour provoquer le SIDA. Pour déterminer si le VIH est nécessaire au SIDA, des études contrôlées et sélectives doivent être entreprises, soit sur des preneurs de risques qui diffèrent seulement par la présence d'anticorps du VIH, soit sur des individus séropositifs qui diffèrent seulement par les risques pris. En outre, la détermination d'un potentiel pathogène du VIH dépendrait de la preuve que l'espérance de vie de preneurs de risques séropositifs est plus courte que celle des preneurs de risques séronégatifs. De plus, il faudrait déterminer si, avant 1981, les preneurs de risques avaient contracté ce qu'on appelle aujourd'hui des maladies du SIDA. Cette analyse suggère également des études sur comment la nature, la fréquence et la durée des risques pris entraînent des maladies dûes à ces mêmes risques. De telles études devraient inclure des personnes traitées à l'AZT avant et après l'apparition des symptômes du SIDA, afin d'établir les risques de SIDA représentés par l'AZT. A cette fin, les maladies devraient être désignées par leurs noms d'origine, plutôt que par l'appellation SIDA, à cause de leur association aux anticorps du VIH. Enfin, cette analyse suggère que les efforts de prévention du SIDA soient concentrés sur les facteurs de risque liés au SIDA plutôt que sur la transmission du VIH.

Extrait des "Proceedings of the National Academy of Sciences", vol. 80, pp. 755-764, février 1989.
Dr. Peter Duesberg est membre de l'Académie Nationale des Sciences.

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