15 ANS DE SIDA

L'échec permanent de la prévention et le traitement du SIDA tire son origine d'une fausse interprétation d'un processus inflammatoire auto-immun comme maladie virale, vénérienne, et mortelle.

A. Hässig,  H. Kremer,  S. Lanka,  W-X Liang &  K. Stampfli.

Sommaire.

La question de la spécificité du test d'anticorps anti-VIH doit être analysée de nouveau, puisqu'il a été démontré que l'enrichissement viral - obtenu par BARRE-SINOUSSI et al par la co-culture des lymphocytes des malades avec du sang de cordon foetal, et par GALLO et al avec des cellules leucémiques - a consisté exclusivement en des protéines des cellules utilisées dans la culture cellulaire. Ce fait exclut une séparation nette des protéines présumées rétrovirales et des protéines cellulaires, ou des protéines issues de la matrice extra-cellulaire. Dans ce contexte, il a été démontré que les tests anticorps anti-VIH détectent des anticorps auto-immuns dirigés contre les protéines du cytosquelette, par exemple, les cellules du foie. Des taux élevés d'anticorps anti-actin sont considérés comme presque pathognomoniques dans le cas d'une hépatite chroniquement active. La supposition originale - que la transcriptase inverse de l'ARN vers la ADN constitue une preuve de l'existence des rétrovirus - était erronée. En fait, la transcriptase inverse est un mécanisme vital pour le maintien du génome. Une diminution dans la quantité des lymphocytes CD4 en circulation peut s'expliquer par un état d'hyper-cortisolisme induit par le stress. A l'heure actuelle, il n'est pas possible de prouver la destruction directe des lymphocytes CD4 par le VIH. Il en va de même pour les mesures de la charge virale. Des insuffisances dans la méthode utilisée pour quantifier la charge virale ne permettent pas de conclusions définitives. Il est possible de concevoir la charge virale comme l'expression d'un affaiblissement, induit par le stress, des réactions immunitaires cellulaires, pendant lequel les fragments nucléosides résultant du remplacement courant des cellules seraient éliminés de façon inadéquate. De plus, le traitement des patients avec des analogues nucléosides produit un effet toxique sur le génome du noyau cellulaire et sur les mitochondries. Ces dernières pourraient donc produire des quantités insuffisantes d'ATP, ce qui entraînerait la dépérissement des organes et, en définitive, la mort. Les inhibiteurs de protéase synthétiques utilisés de nos jours sont associés avec certains effets secondaires sérieux. Il semblerait donc utile, chez ces patients, de ramener la situation catabolique due à l'inflammation générale à l'homéostasie par l'administration des composées anaboliques phyto-polyphénoliques.

Ces affirmations fondamentales à l'encontre de la théorie courante VIH-SIDA ont rencontré un puissant soutien au cours de ces dernières années. A cours des analyses visant le développement d'un vaccin anti-VIH, il est apparu que l'enrichissement des soi-disant préparations VIH-1, considérées comme pures, consistaient en fait des protéines extraites de cellules utilisées dans les cultures, et ne permettent pas une séparation nette entre protéines soi-disant rétrovirales et protéines, autrement dit, de protéines de la matrice extra-cellulaire. Surtout, ces protéines cellulaires apparaissent aussi à l'intérieur des particules extra-cellulaires, qui ont été mal-interpretées par les rétrovirologistes comme de soi-disant "virions VIH"(8-10). On aurait pu s'attendre à de tels résultats, puisque quand ils ont développé "le test SIDA", GALLO et al n'ont jamais examiné le mélange de protéines pour la présence des protéines cellulaires elles-mêmes, et produites pendant la co-culture des lymphocytes des malades avec des cellules leucémiques. Il aurait dû être impératif, au cours du développement des tests ELISA et Western Blot, de prendre en compte les protéines relâchées par les cellules leucémiques stimulées avant le mélange avec les lymphocytes des malades, et de différencier celles-ci de celles relâchées seulement après l'adjonction des lymphocytes des malades.

Compte tenu de tout ceci, il semble y avoir urgent d'évaluer de nouveau la question de la spécificité du test anticorps anti-VIH.

Sur quoi est basé le résultat de laboratoire "anti-VIH-positif ?"

Nous avons examiné cette question en détail dans une série de rapports précédents (11-14). Nous sommes arrivé à la conclusion suivante : le résultat de laboratoire "anti-VIH-positif" est surtout l'expression d'une activation auto-immune liée à un état catabolique continu. Compte tenu du fait que les maladies groupées sous le terme "SIDA" sont limitées aux "groupes à risques" tels les homosexuels, les toxicomanes et les receveurs des produits sanguins contaminés avec des inducteurs d'hépatite transmis de façon parentérale, la question peut se poser - le test anti-VIH détecte-t-il les auto-anticorps dirigés contre les structures de l'enveloppe cellulaire ayant une spécificité aux protéines des cellules du corps même des cellules-hôtes? On sait depuis plus que vingt ans que l'hépatite chroniquement active (actuellement l'hépatite B, l'hépatite C et l'hépatite auto-immune sans anticorps antiviraux évidents) réagit par la formation d'anticorps auto-immuns dirigés contre les protéines du cytosquelette des cellules hépatiques. Donc, les auto-anticorps anti-actin sont pathognomoniques pour les hépatites chroniquement actives (15). En 1965, JOHNSON et al ont été les premiers à publier un article sur les anticorps anti-actin (16). Ils ont décrit des auto-anticorps dirigés contre les cellules des muscles lisses, et ont démontré que ce phénomène devait être compris comme une symptôme caractéristique de "l'hépatite lupoïde". En 1973, GABBIANI et al ont démontré que les auto-anticorps dirigés contre les cellules des muscles lisses réagissent avec des micro-filaments contenant de l'actin (17). Des analyses plus poussées indiquent que les auto-anticorps spécifiques anti-actin sont à cataloguer dans le grand famille d'auto-anticorps contre des protéines filamenteuses des fibres des muscles lisses. Entre 3% et 18% des individus en bonne santé présentent des auto-anticorps low titer contre les protéines du cytosquelette (18). Des auto-anticorps anti-actin high titer , par contre, ne sont détectés que chez des malades souffrant d'une hépatite chroniquement active et/ou une cirrhose biliaire (19). En 1994, BERMAS et al ont démontré que le sérum des malades avec un lupus erythematosus et des souris souffrant de la même maladie, réagissent avec la glycoprotéine 120 et des peptides de l'enveloppe du soi-disant VIH-1 (20). De plus, ils ont prouvé que les séra de contrôle chez des individus en bonne santé, ainsi que des patients souffrant d'autres maladies auto-immunes, contiennent de petites quantités des mêmes auto-anticorps. Et finalement, ils ont démontré que les auto-anticorps réagissant avec la glycoprotéine 120 ne possèdent pas une spécificité anti-nucléaire. Ils se sont abstenu d'examiner la spécificité de ces auto-anticorps contre les protéines du cytosquelette.

Il existe des preuves que le test anti-VIH n'indique pas la formation d'anticorps contre les soi-disant rétrovirus, puisqu'aucune séro-conversion n'a été observée chez des toxicomanes emprisonnés au cours de la dernière décennie en Allemagne. Tous les toxicomanes séropositifs ont acquis leur positivité anti-VIH avant leur emprisonnement. Par contre, une séro-conversion par les inducteurs de l'hépatite B a été notée chez des toxicomanes intraveineux (21-23). La même séro-conversion a aussi été observée chez des hémophiles, ce qui veut dire que, malgré une substitution continuelle avec des produits sanguins contaminés par l'hépatite, à peu près un tiers de ces individus n'est jamais devenu anti-VIH positif. Ce qui est caractéristique des réactions individuelles auto-immunes contre les protéines du du cytosquelette chez les cellules-hôtes, où GIRARD et SENECAL ont observé une polyréactivité (24). La réactivité auto-immune individuelle apparaît soit au premier contact, soit n'apparaît pas, même après des contacts multiples.

Nous concluons donc qu'un test anti-VIH positif n'indique pas la formation d'anticorps contre des "antigènes rétroviraux VIH". Des anticorps "anti-VIH" low titer sont trouvés couramment même chez des gens en bonne santé. Des anticorps anti-VIH high titer sont pathognomoniques dans des cas d'hépatite chroniquement active. Le test anti-VIH ne résout pas la question de l'apparition ou la non-apparition des anticorps anti-VIH - il ne fait que différencier entre "beaucoup = positif" et "peu = négatif".

Reconsidération du concept "transcriptase inverse".

L'erreur qui consiste à interpréter les protéines résultant d'un "isolement du VIH" comme des protéines rétrovirales date de l'année 1970. Le paradigme voulait que les codes d'information et des programmes ADN relatives à tous les aspects physiologiques et phénoménologiques de tous les organismes mènent au postulat de l'irréversibilité du flux génétique de l'information pour la synthèse des protéines - partant de l'ADN vers les protéines via une substance messagère (l'ARN). Cela constituait alors un dogme capital de la génétique (25). Il y a eu des preuves, en 1970, d'une capacité d'inversion - de l'apparition de l'ADN à partir de l'ARN - mais elles ont été posées comme l'exception qui prouve le règle, par une déclaration de l'existence des rétrovirus, qualifiés par cette capacité d'inversion - les rétrovirus étant considérés à cette époque simplement comme des virus tumoraux (26, 27).

Avec la découverte de cette activité enzymatique dans toutes les cellules vivantes, il est immédiatement devenu clair que la fonction de transcriptase inverse de l'ARN vers l'ADN ne constituait pas une preuve de l'existence des rétrovirus, parce que la génome de toutes les cellules eukaryotiques est manifestement marquée par cette activité (28, 29). Rétrospectivement, il semble plutôt étonnant que MONTAGNIER, en 1983, et GALLO, en 1984, continuaient à postuler l'existence d'un nouveau rétrovirus, malgré le fait qu'une nouvelle entité virale n'avait jamais été ni isolée ni décrit selon les règles en vigueur en virologie. En fait, l'enzyme Transcriptase Inverse du VIH n'a jamais été ni isolé ni décrit, mais seulement supposé quand de nouvelles synthèses d'ADN à partir d'ARN ont été prouvées par des techniques de laboratoire.

Depuis 1985, il est reconnu que la "transcriptase inverse" joue un rôle décisif pour le maintien de la structure du génome en réparant les fractures des chromosomes et, surtout, en limitant la perte des composants finales des chromosomes, les télomères , qui apparaissent pendant la réplication des cellules(30-33). Les enzymes respectives pour ce genre de transcriptase inverse, les télomèrases , disposent d'une matrice ARN type-spécifique servant à la formation des unités répétées des télomères. Des cellules humaines somatiques, qui ne sont pas reproductrices, ne peuvent s'adapter au rétrécissement de leurs télomères pendant la réplication, et cessent de se répliquer une fois un certain degré d'épuisement atteint.

A l'heure actuelle, il est clair que l'influence des analogues nucléosides sur l'action des télomères pendant la réplication n'a pas encore été examinée. Nous n'avons pu trouver que deux publications, de 1996, qui décrivent une analyse in vitro des analogues nucléosides qui inhibent l'activité des télomères. A notre avis, une connaissance de la fonction physiologique vitale de la transcriptase inverse , déjà acquise en 1980, aurait dû provoquer une réflexion sur l'idée d'utiliser les analogues nucléosides comme inhibiteurs pharmacologiques de la "transcriptase inverse" des soi-disant VIH et, selon les connaissances de l'époque des fonctions physiologiques de la "transcriptase inverse", aurait du être rejetées (34,35).

Sur quoi est basé la diminution des lymphocytes CD4 dans des cas de SIDA ?

La diminution des lymphocytes CD4 en circulation dans le sang pendant la progression d'une déficience immunitaire dans des cas de SIDA a généralement été expliqué par la destruction progressive causée par le VIH (36). Il y a quatre ans, dans une investigation in vitro, CARBONARI et al ont démontré que l'apoptose des lymphocytes dans des malades du SIDA concerne principalement les cellules-T CD8 et les cellules-B CD19 (37). FINKEL et al ont fait remarquer que l'apoptose concerne principalement des cellules "témoin" et évite les cellules supposées infectées des soi-disant nodules lymphatiques VIH et VIS (38). Ces rapports nous rappellent les publications classiques des années 70 de FAUCI, dans lesquels, avec son groupe de travail, il a clairement démontré que dans des cas persistants de hyper-cortisolisme, un nombre croissant de cellules CD4 quitte le système sanguin et peut donc activer des cellules-B dans la moelle (39-44). Les cellules-CD4 migrantes reviennent au système sanguin une fois que le niveau de cortisol retrouve des niveaux normaux.

Au début de l'année 1995, WEI et HO et al ont publié un rapport dans lequel ils ont déclaré que la multiplication extrêmement rapide du VIH produit une plus grande circulation des lymphocytes CD4 (45, 46). Vers la fin de l'année 1996, WOLTHERS et al ont démontré que chez des individus anti-VIH positifs, la longueur des télomères des lymphocytes CD4 reste normale, tandis que celle des cellules CD8 diminue (47).

Pendant le dernier colloque international réunissant les plus grands scientifiques du VIH, la critique de la théorie VIH/SIDA, déjà établie de longue date, a été confirmée - malgré des analyses intensives et précises, il n'existe aucune preuve d'une mécanisme patho-physiologique capable d'expliquer les réactions différentes des lymphocytes CD4 et CD8 aux supposés rétrovirus VIH (48). Il a même été clairement déclaré : "L'énigme de la perte des cellules CD4 demeure irrésolue". Paul Johnson, de la Harvard Medical School de Boston, a fait une déclaration de dépit sur l'impuissance des scientifiques conventionnels du SIDA : "Nous demeurons encore très confus sur les mécanismes induisant la diminution des cellules CD4, mais au moins, aujourd'hui, nous sommes confus à un niveau de compréhension supérieur". Autrement dit, le travail du pionnier FAUCI dans les années 70, basé sur la traumatologie expérimentale, est tombé dans l'oubli. Dans une revue publiée en 1986, CALVANO a clairement rapporté que la diminution sélective des lymphocytes CD4 est induite par des mécanismes neuro-endocrines dans des conditions traumatiques telles que des blessures et des brûlures, tandis que la proportion de cette diminution dépend du degré d'hyper-cortisolisme (49). Une fois qu'il s'est intégré à la recherche sur le SIDA, FAUCI n'a plus jamais fait mention de ses propres rapports, mais nul n'en connait la raison.

Que mesure la "charge virale ?"

Immédiatement après la publication des rapports de WEI et HO en janvier 1995 (45,46), dans lesquels ils ont émis l'hypothèse que le VIH multiplie à des vitesses folles, détruisant un nombre similaire de cellules CD4 helper, on a introduit des tests quantitatifs basés sur la méthode de multiplication génétique PCR, et l'on est venu à présumer la présence d'un grand nombre de VIH dans le système sanguin. Il était déjà bien reconnu parmi les scientifiques VIH que la soi-disant charge virale, i.e. la mesure de la "charge virale", ne peut constituer une preuve du génome virale entier ni de virus intacts (50). La "charge virale" ne mesure que de courts composants de la substance messagère ARN attribués au VIH. Puisque la génome du VIH per se n'a jamais pu être décrit, il est impossible de désigner ces fragments d'ARN comme viraux. Quand on regarde les archives des caractéristiques présumés du VIH, on peut conclure que tous les composants - les protéines et la substance génétique - qui ont été attribués au "VIH" sont d'origine purement cellulaire (3-7). Par conséquent, les résultats de la "charge virale" ne peuvent avoir qu'une portée indirecte, par exemple, la mesure d'une augmentation ou d'une diminution de l'ARN cellulaire, telle on observe dans des conditions cataboliques de désintégration cellulaire et en diminution dans des conditions anaboliques. Cependant, ces résultats ne peuvent être considérés comme cliniquement révélateurs puisque, en dehors de l'insuffisance technique, des analyses de contrôle sur des individus définis comme non-positifs et sains ainsi que des malades n'ont jamais été publiés.

La polymerase chain reaction (réaction en chaîne polymérase, ou PCR) est un technique de multiplication en grand nombre de courts fragments d'ADN, développé par un Prix Nobel de Chimie, le Dr. Kary Mullis. Afin de mesurer la "charge virale", les fragments d'ARN dans le sang doivent d'abord être convertis en ADN et puis multipliés en tant que tel. Ne serait-ce que le seul étape du développement technique de cette méthode est susceptible d'erreur. La moindre impureté, telle des drogues comme l'héparin et d'autres substances, interférerait avec le fonctionnement de reproduction du PCR, particulièrement en ce qui concerne la quantification (53). Kary Mullis lui-même, l'inventeur de cette méthode, ne manque pas une occasion de critiquer l'application de cette technologie dans le contexte du SIDA (52). De plus, on dissimule le fait qu'il n'est pas sensé, ni en termes pratiques ni théoriques, de multiplier dans un premier temps de nombreux fragments de structure génétique et puis de postuler ensuite leur présence en grand nombre. Dans le cas où ils seraient réellement présents dans des échantillons de sang, il ne serait pas difficile d'en prouver l'existence par des méthodes ordinaires, simples, rapides et peu coûteuses (51). Et si, de facto, des virus existaient réellement dans le système sanguin, les scientifiques auraient sans aucun doute déjà réussi à les rendre visibles. Or, à ce jour, aucun scientifique ne prétend avoir réussi cet exploit, un fait qui a été confirmé par une investigation menée par la Ministère de la Santé Allemande en 1996. Suivant la révélation de la "positivité" produite dans la "charge virale" d'une personne définie auparavant comme "négative" au cours d'un test de vaccination avec des protéines (54), on admet aujourd'hui franchement qu'il est chose fréquente de trouver des résultats faussement positifs par le test de la charge virale (55).

Diminution de la production de l'énergie dans la mitochondrie par des analogues nucléosides tels que le AZT (Azidothymidine, Zidovudine).

Les malades du SIDA présentent souvent une affaiblissement des muscles du squelette. Jusqu'à l'année 1990, on pensait qu'il s'agissait d'un affaiblissement des muscles du au VIH. En 1990, DALAKAS et al ont démontré que ce genre de maladie musculaire est le résultat de l'administration de l'AZT, qui affaiblit les mitochondries dans les cellules musculaires. La libération excessive de radicaux libres restreint les mitochondries dans leur fonction de fabrication de l'ATP en tant que substance-clé de l'énergie métabolique (56). HAYAKAWA et al , en 1991, ont démontré des transformations importantes dans l'ADN mitochondrial (mtDNA) dans le foie de souris après l'administration d'AZT. Voici la phrase finale de cette étude : "Cependant, pour les malades du SIDA, il faut d'urgence développer un remède qui se substituera à cette substance toxique qu'est l'AZT" (57). La même année, ces résultats ont été confirmés par des méthodes histo-chimiques par CHARIOT et GHERARDI (58).

La toxicité des nucléosides analogues dans le traitement des maladies virales a été examiné de façon systématique dans les années qui ont suivi, et il a été démontré que l'effet toxique de ces produits provoque des affaiblissements multi-organiques dans les muscles du coeur, le cerveau et les reins, aussi bien que dans le foie et le pancréas (59). De plus, il a été démontré que les drogues qui ont succédé à l'AZT, comme le ddl et le ddC, provoquent les mêmes altérations mitochondriales (60).

Depuis 1991, il aurait dû être obligatoire pour l'industrie pharmaceutique, ainsi que pour les autorités, de considérer sérieusement ces affaiblissements provoquées par l'administration à long terme des analogues nucléosides, et de présenter des preuves de l'absence de corrélation entre la mort des malades du SIDA et le traitement par ces drogues - mais, en général, cette obligation a été évitée, et par conséquent, ils seront obligé prochainement faire face à des questions de responsabilité.

Inhibiteurs des protéases VIH : un nouveau principe thérapeutique dans la prévention et le traitement du SIDA.

Selon le modèle VIH, au cours du processus de multiplication, des longs molécules-précurseurs de protéines doivent être coupés à certaines interfaces afin de créer des protéines VIH fonctionnelles, suite à quoi de nouveaux VIH se forment. Des courtes molécules de protéine produites synthétiquement, reproduit après l'interface à couper de la protéine précurseur mais qui ne peuvent être coupées, devraient, toujours selon le modèle, inhiber l'activité naturelle de la protéase du VIH, empêchant ainsi la formation de VIH nouveaux. En fait, la protéase du VIH n'a pas été isolée, mais reconstruite par manipulation génétique, et l'on a observé que cet enzyme est très similaire à l'enzyme digestive humaine pepsine, de la catégorie des protéases aspartiques.

Le problème de ce modèle est qu'il faudrait couper le même protéase VIH à des interfaces totalement différentes afin de former des protéines fonctionnelles, et, finalement, le VIH lui-même. En termes pratiques, ce n'est pas concevable, comme l'explique la phrase suivante : "...les enzymes n'ont pas une spécificité de séquence très élevée... ", malgré le postulat : "...un inhibiteur thérapeutiquement applicable doit être spécifique, et ne doit pas inhiber des enzymes humaines de cette catégorie"(61). Ces explications, proférées par le chef du département de chimie des laboratoires scientifiques BAYER, démontrent de façon évidente que, théoriquement, il n'est pas possible de cibler avec exactitude la soi-disant protéase du VIH. De plus, il est impossible d'éviter une interférence dans les processus cellulaires de l'intégration et la désintégration d'une diversité de protéines. L'inhibition des protéases actives dans un SIDA per se est pourtant logique. Cela dit, l'administration pharmacologique de fortes doses de substances aromatiques distinctes demeure une mesure non-physiologique conduisant à des effets secondaires sérieux qui en exclut l'utilisation pharmacologique.

Or, jusqu'à ce jour, les inhibiteurs pharmacologiques de protéase du VIH démontrent une connexion avec des effets secondaires qui exigent leur remplacement absolu par des mélanges phyto-thérapeutiques. En dehors des effets secondaires tels que des calculs rénaux, la détérioration du foie, l'aggravation du diabète, la rétinite CMV et des cas d'anémie haemolytique, ces inhibiteurs de protéase, après une administration de courte durée, démontrent aussi une perte d'effet sur le processus inflammatoire - mal-interpretée comme le résultat d'une résistance acquise par le VIH - ainsi qu'une incompatibilité avec plusieurs drogues, particulièrement celles du groupe d'inhibiteurs et d'inducteurs du Cytochrom-P450 (62).

Des possibilités dans la nutrition pour la prévention et le traitement du SIDA.

Quand on étudie la formule de la structure des inhibiteurs de protéase synthétiques, il devient évident que ce sont des produits composés aromatiques de fabrication synthétique. Comme nous avons récemment suggéré, les polyphénols ainsi que les tannins et les flavonoïdes sont des substances phyto-protectives contre des influences externes dangereuses. En tant que substances aromatiques, elles ne peuvent être synthétisées par l'organisme animal. L'approvisionnement nutritionnel d'une diversité de phyto-polyphénols à l'organisme animal remplit la fonction de redox buffer et, aussi, équilibre les conditions de stress oxidatif avec l'altération catabolique du métabolisme, rétablissant l'état d'équilibre anabolique-catabolique (63).

Les flavonoïdes et les tannins sont effectifs en ce qui concerne:

1 L'inhibition de péroxidation des lipides

2 L'inhibition des radicaux d'oxygène

3 L'agrégation et l'inactivation de métaux de transition tels que le Fe et le Cu.

4 L'agrégation des protéines, y compris l'atténuation de leur activité enzymatique (inhibiteurs de protéase).

Au cours de ces activités réductrices, les flavonoïdes et les tannins sont oxydés eux-mêmes; un exemple bien connu étant la réduction de la vitamine E par la vitamine C ou la co-enzyme Q. Ces mécanismes sont le départ d'une cascade de recyclage. Cet exemple démontre que la multitude de presque 5000 flavonoïdes et de tannins différents sert à combattre l'état d'oxydation des molécules ex-anti-oxidatifs à la fin de la cascade de recyclage par son transfert vers une diversité de molécules nouvelles.

L'état catabolique du métabolisme induit par le stress dans le SIDA est au centre de sa pathogenèse. La correction des inflammations générales provoquées par les radicaux oxygène et l'activation de protéase est un acte préventif et thérapeutique indispensable qui réclame l'utilisation urgente des composés polyphénols phyto-thérapeutiques.

Les possibilités et les limites du traitement de l'hépatite chez des individus anti-VIH positifs.

L'absence de symptômes et l'activation induite par le stress de l'inflammation du foie chez des personnes saines sont caractéristiques d'une hépatite inoculatoire transmise de façon parentérale (hépatite B et C). L'exemple classique de ce cas est l'hépatite post-transfusionelle provoquée par le sang et des produits sanguins en provenance de donneurs cliniquement sains. A l'occasion d'une étude, menée au début des années 50 dans le service de transfusion sanguine de la Croix Rouge suisse, sur des receveurs des pools de plasma mélangé et lyophilisé en provenance de 50 - 70 donneurs sains, il a été constaté que ce procédé a provoqué des cas d'hépatite sérieux, et parfois même mortels, chez des receveurs malades (64-66).

Il faut souligner que dans un organisme contaminé par des inducteurs d'hépatite transmis de façon parentérale (appelés aujourd'hui l'hépatite B et C), le but du traitement doit être réduit au simple rétablissement d'un état de santé normale. L'administration de drogues antivirales et cyto-toxiques ne suffit pas à éliminer ces inducteurs de l'organisme. Avec cette compréhension comme point de départ, BRZOSKO et al, qui ont travaillé en Pologne pendant les vingt dernières années, ont récolté des données concernant une prescription phyto-thérapeutique tibétaine, le PADMA 28 (67). Ils ont démontré que ce composée de plantes, riche en phénol, est capable non seulement de réduire le niveau sérologique des antigènes hépatite B chez des malades de l'hépatite B, mais aussi d'augmenter le niveau sérologique des anticorps de l'hépatite B. En même temps, une amélioration a été observée chez ces malades en ce qui concerne leur condition clinique et les résultats biochimiques et histologiques de leur hépatite. Se basant sur ces résultats originaux, chez les patients qui souffrent aujourd'hui d'une hépatite chroniquement active, une substitution de mélanges phyto-polyphénoliques doit primer sur d'autres traitements.

Comment le traitement par des nucléosides analogues des malades du SIDA influence-t-il le cours de leur maladie ?

Après l'examination de 8 rapports sur des non-progresseurs VIH-positifs de long terme qui demeurent cliniquement asymptomatiques depuis plus de dix ans, nous avons réalisé que, sans exception, aucun n'a été traité par des analogues nucléosides (68-75). Nous estimons que cela constitue une confirmation de notre avertissement concernant l'administration prophylactique et thérapeutique de ces toxines cellulaires, développées à l'origine pour le traitement du cancer, dans la progression de la maladie auto-immune du SIDA.

L'approvisionnement nutritionnel des mélanges polyphénoliques en tant que traitement de base de personnes anti-VIH positives et malades du SIDA.

Comme il a été démontré plus haut, un test anti-VIH positif est une indication de la formation accrue d'auto-anticorps contre les protéines du cytosquelette, i.e. l'actin. Cette condition est pathognomonique pour l'hépatite chroniquement active. Le SIDA, en tant que syndrome d'immuno-déficience sérieux, est l'expression d'un état hyper-catabolique persistant du métabolisme, avec une inflammation générale induite par le stress. Un traitement efficace de ce genre de condition serait l'approvisionnement nutritionnel d'une quantité suffisante de mélanges phyto-phénoliques anti-oxidatifs et anti-protéolytiques, composés de flavonoïdes et de tannins. Puisque ni le corps animal ni le corps humain ne sont capable de synthétiser les composées aromatiques, ils dépendent complètement d'une approvisionnement suffisant de mélanges phyto-polyphénoliques anaboliquement effectifs, afin de rajuster les états cataboliques du métabolisme. Ces mélanges sont présentes dans des drogues composées à partir de thés et d'épices. Le Padma 28 s'est avéré être le plus efficace. De plus, il est recommandé pour l'équilibre d'autres états possibles de déficience des composants nutritifs vitaux tels les polyanions et les acides gras essentiels.

Pour conclure cette revue, nous nous sommes aperçu de la publication par PADIAN et al d'un rapport qui souligne de façon remarquable l'insignifiance des rapports hétérosexuels dans la transmission du "VIH". Dans cette étude, prolongée pendant 10 ans, les auteurs déclarent : "...la transmission mâle-femelle a été approximativement huit fois plus efficace que la transmission femelle-male, et l'infectivité par contact male-femelle est estimé à 0.0009".

De toute évidence, le SIDA n'est pas une maladie virale et vénérienne, mais un processus inflammatoire auto-immun (76).

Traduction, Pete Kimberley, Paris 1999. Vérification et corrections du Dr. Etienne de Harven.

Adresse des auteurs

Prof. A. HÄSSIG
Prof. LIANG Wen-Xi
Dr. K. STAMPFLI
Study Group Nutrition and Immunity
Elisabethenstr. 51
CH-3014 Bern
Switzerland

Dr. H. KREMER
Metzendorfer Weg 36
D-21224 Rosengarten-Tötensen bei Hamburg
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Dr. S. LANKA Im Dreieck 8
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Références: