SIDA et sorcellerie Vaudou

par Matt Irwin

(Février 2002)

"La peur est l'état mental qui a les répercussions les plus désastreuses sur le système humain. Il en existe plusieurs degrés, depuis l'état d'alarme extrême, d'effroi, de terreur jusqu'à la plus légère appréhension. Mais d'un bout à l'autre de cette échelle, c'est la même chose : une impression paralysante qui agit sur les centres vitaux et qui peut entraîner, via le système nerveux, toute une gamme de symptômes morbides se manifestant dans n'importe quel tissu du corps." (Dr William H. Holcomb, Omkar 1998)

Le pouvoir de la croyance

Il existe un grand nombre d'études complètement innovantes qui indiquent à quel point les croyances peuvent provoquer ou, au contraire, guérir les maladies. Beaucoup de ces études ont été réalisées il y a plusieurs dizaines d'années mais certaines autres sont très récentes. Elles révèlent combien les croyances actuelles sur le VIH et le SIDA peuvent être dangereuses. Elles montrent qu'il est fort possible que le diagnostic lui-même constitue une prophétie assurant sa propre réalisation du fait des croyances négatives puissantes qu'il génère. La plus grande part du présent article utilisera des exemples tirés de la littérature médicale pour illustrer ce fait. La dernière partie de cet article présentera des cas documentés de "sorts vaudou" examinés dans la littérature médicale et en comportera de nombreuses citations. On décrira également de quelle manière le stress, l'isolement social et les croyances négatives peuvent provoquer le même type d'immunodéficience que celui que l'on retrouve dans le SIDA.

Cependant, avant de commencer la revue de la littérature médicale, je voudrais mettre en lumière deux articles parus dans la presse.

Le premier article est paru dans le Washington Post du 18 juin 2001 (De Young 2001). Il est intitulé "Un sentiment de honte mortel aux Caraïbes : alors que le taux de SIDA s'envole, les personnes contaminées sont tenues à l'écart". Voici le début de cet article :

Port Antonio, Jamaïque - Dès lors, chacun dans son village perché sur les hautes montagnes bleues qui surplombent cette ville côtière savait qu'elle avait été testée séropositive.

Jolie, d'esprit vif, Claudia (28 ans) devint tout à coup "la fille qui a le SIDA". Tous se mirent à la fuir dans le village où elle était née et avait vécu de façon presque ininterrompue jusque-là. Sa mère, son fils, ses parents cessèrent de lui adresser la parole et la bannirent de la maison familiale. Lorsqu'elle se réfugia dans la petite habitation de son grand-père, celui-ci lui hurla des insultes et refusa de l'approcher. Le dernier samedi du mois de mai, à peu près 18 mois après son dernier test, Claudia gisait seule à l'Hôpital Général délabré et à peine éclairé de Port Antonio. Ses yeux, que la morphine administrée rendait vitreux, paraissaient immenses sur son visage émacié et elle respirait avec difficulté. Mais Claudia voulut parler : parler de ses enfants Ainsworth (14 ans) et Felicia (12 ans), demander qu'on lui apporte de l'Immodium car elle souffrait de diarrhées, parler de son anniversaire qui tombait le 5 juin.

Les deux tiers des personnes testées séropositives dans les Caraïbes meurent dans les deux ans qui suivent. Claudia ne constitua pas une exception. Elle mourut le 4 juin 2001.

Cet article du Washington Post montre quels ravages peuvent provoquer l'isolement social et les croyances négatives créées par le diagnostic. Il suggère également qu'aider les gens à rétablir les liens sociaux et à créer des croyances positives au sujet de leur santé pourrait résoudre leurs problèmes de santé même lorsqu'ils ont été testés séropositifs.

Un autre article de presse, d'un journal indien cette fois, indique que rétablir la santé de cette manière est réellement possible. Il est intitulé "Le cocktail du SIDA" :

Un grand nombre de personnes faisant partie de la population générale (c’est-à-dire ne figurant pas dans les groupes dits à haut risque) jouissent d'une bonne santé en dépit du fait qu'ils ont été testés séropositifs depuis plus de 10 ans. À Mumbai, la "capitale du SIDA" en Inde, des institutions de soutien telles que l'Armée du Salut et le CASA (qui prodigue divers services et conseils) s'occupent des personnes séropositives de cette tranche de population. Elles affirment disposer de solides preuves que les dégâts subis par le système immunitaire peuvent se réparer.

Ceci se produit lorsque les gens modifient leurs habitudes de consommation de substances toxiques, mangent une nourriture saine, s'impliquent dans le service communautaire, pratiquent les règles d'hygiène et d'autodiscipline, sont régulièrement conseillés et bénéficient d'un soutien familial et social. Ces personnes en sortent en bonne santé et plus fortes qu'avant, déclare Arun Meitram (conseiller à la clinique de l'Armée du Salut). Il est à noter que les conseillers exerçant à l'Armée du Salut rappellent que sur les 900 patients qu'ils ont suivis dans les dix dernières années, seulement 15 sont décédés. Et pour la plupart de ces 15 personnes, la cause du décès était la malnutrition ou la tuberculose.

Nagesh Shirgopikkar, consultant médical à l'Armée du Salut, déclare : notre expérience dans le traitement des personnes séropositives au cours des dix dernières années montre que toutes les composantes d'un traitement global prenant en compte les aspects psychologiques, émotionnels, physiques et les soins conventionnels sont très importantes. Si quelqu'un est traité sur tous ces aspects, il se porte bien. Nos patients sont restés asymptomatiques pendant des durées atteignant aujourd'hui dix ans et sont en parfaite santé sans avoir reçu aucun médicament antirétroviral." (Chinai 2001)

Le reste du présent article sera consacré aux études contrôlées et aux articles de la littérature médicale qui arrivent aux mêmes conclusions que celles qui précèdent. Les personnes testées séropositives peuvent rester en bonne santé indéfiniment si elles gardent des croyances positives et des liens sociaux sains, deux choses le plus souvent bien difficiles du fait même du verdict "séropositif".

Deux études sur la puissance du placebo

À ma connaissance, les deux études dont je vais parler ici n'ont jamais fait l'objet d'un suivi, en dépit de leurs implications potentielles. La première fut publiée en 1962 par deux chercheurs japonais, les docteurs Ikemi et Nakagawa (Ikemi 1962). Il existe au Japon un arbre dont les feuilles provoquent une éruption cutanée semblable à celle provoquée par le sumac vénéneux. Ces chercheurs avaient remarqué que certaines personnes développaient l'éruption simplement si elles croyaient qu'elles avaient touché l'arbre, alors que ce n'était pas le cas. Ils pensèrent que c'était peut-être là l'effet d'une autosuggestion et décidèrent de tester cette hypothèse dans le cadre d'une étude contrôlée. Ils prirent 57 garçons d'âge scolaire, ne choisissant que ceux qui étaient allergiques à l'arbre en question. Sur chaque garçon, ils frottèrent un bras avec d'inoffensives feuilles de noisetier, et l'autre bras avec les feuilles vénéneuses. Mais ils dirent aux garçons exactement le contraire de ce qu'ils avaient fait, c’est-à-dire que ceux-ci crurent que les feuilles en réalité inoffensives étaient toxiques et vice-versa. En quelques minutes, nombre des bras "placebo" se couvrirent d'une éruption d'un rouge vif accompagnée de sensation de brûlure alors que la majorité des bras frottés avec les feuilles vénéneuses n'eurent aucune réaction. Cela montrait qu'une substance parfaitement inoffensive pouvait provoquer une réaction physique spécifique par le simple pouvoir de la suggestion et que les symptômes ainsi produits coïncidaient parfaitement avec ceux qui avaient été suggérés. Cela montrait également que la réaction à une substance toxique pouvait être inhibée, même chez les individus hypersensibles, si la personne était convaincue qu'il s'agissait en fait d'une substance inoffensive.

La seconde étude fut réalisée aux États-Unis en 1950, environ dix ans avant l'étude japonaise. Elle comportait une expérimentation qui pourrait fort bien ne plus être autorisée aujourd'hui car elle impliquait de mentir aux participants. L'auteur de l'étude, le Dr Wolf, administra à un groupe de femmes enceintes une substance toxique appelée sirop d'ipeca qui provoque des nausées et des vomissements. Il leur mentit et leur dit qu'il s'agissait d'un médicament très efficace contre ces symptômes. Ces femmes, qui souffraient déjà de nausées et vomissements chroniques dus à leur grossesse, furent donc enchantées de prendre ce sirop. Dans la plupart des cas les symptômes disparurent entièrement. La preuve objective de l'amélioration de leur état fut également obtenue par le Dr Wolf qui fit avaler aux patientes des petits tubes destinés à mesurer les contractions du muscle stomacal qui se produisent au moment du vomissement. Après ingestion du sirop toxique, les contractions disparurent.

Cette seconde étude montre qu'au moins à court terme une substance hautement toxique peut effectivement guérir les symptômes objectifs et subjectifs qu'elle provoque normalement. La croyance en l'efficacité peut constituer une explication de ce résultat, mais d'autres explication sont possibles. On dit que les thérapies homéopathiques, qui consistent à administrer une dose extrêmement diluée d'un toxique, agissent en stimulant la capacité du corps de se guérir lui-même. Le toxique en question doit être le mieux adapté possible aux symptômes en cause et il est choisi parce qu'il provoquerait précisément les mêmes symptômes s'il était administré à une personne en bonne santé. Cependant, même à dose extrêmement diluée, les remèdes homéopathiques peuvent s'avérer toxiques s'ils sont administrés de façon répétée pendant une longue période. De nombreux médecins "orthodoxes" se montrent sceptiques sur l'homéopathie, et pourtant plus de 100 études d'efficacité des remèdes homéopathiques versus placebo en double aveugle ont été réalisées. Elles ont fait l'objet d'une méta analyse qui fut publiée dans le Lancet, revue médicale de très grande renommée (Linde et al. 1997). Cette méta analyse montra une efficacité réelle significative de ces remèdes.

Quelle que soit l'explication, l'étude précitée démontre que l'usage pendant une durée limitée d'une substance toxique administrée en prenant soin de faire croire qu'elle va guérir la maladie qu'elle provoque normalement, peut effectivement provoquer la guérison de cette maladie.

Ce sont des études de cette nature qui ont amené à se fier désormais uniquement aux études d'efficacité menées par comparaison à des placebos, dans des conditions en double aveugle et randomisées. Cette exigence est devenue une règle d'or de la recherche scientifique, mais il y a un doute doute sérieux sur son efficacité concrète pour éliminer tous les effets de type placebo. Les études menées en double aveugle sont censées permettre de distinguer les médicaments "vraiment efficaces" de ceux qui sont "seulement des placebos", mais il a été maintes fois démontré que les personnes qui participent aux études en double aveugle peuvent la plupart du temps dire si elles prennent le placebo ou la substance active.

Les chercheurs qui participent à une étude en double aveugle, et encore plus les patients eux-mêmes, sont naturellement curieux de savoir qui prend le vrai médicament et qui prend le placebo. Ceci a été démontré par des études récentes menées expressément à cet effet; elles ont fait apparaître que, dans 70 à 80 % des cas, les chercheurs et les patients impliqués dans une étude en double aveugle étaient en mesure de deviner correctement qui prenait quoi (Greenberg et Fisher 1997). Cette constatation ouvre une véritable boite de Pandore en ce qui concerne l'efficacité de la plupart des traitements médicamenteux, ce qui peut expliquer pourquoi des études de ce genre n'ont pas eu de suites… Si l'effet placebo peut avoir une telle puissance, il constitue une sérieuse menace pour ceux qui investissent leur temps et leur énergie dans la recherche de traitements médicamenteux.

Le SIDA peut-il être provoqué par le stress, l'isolement social et les croyances négatives?

On proclame presque partout que le VIH est la cause d'une grande variété de symptômes chez ceux qui ont été testés séropositifs. Mais même pour les symptômes les plus répandus chez ces personnes, telle que l'immunosuppression et le faible taux de cellules T-CD4, l'accord ne parvient pas à se faire sur la compréhension du mécanisme en cause (Balter 1997). Cette situation a conduit le premier découvreur du VIH, Luc Montagnier, à déclarer qu'il ne pensait pas que ce virus soit capable de provoquer le SIDA en l'absence de cofacteurs non encore identifiés (Balter 1991).

Des études menées sur l'animal et sur l'homme ont montré qu'un stress chronique sévère se traduit par un syndrome remarquablement semblable à celui du SIDA, et certains des mécanismes proposés pour expliquer cela sont facilement reproduits sur l'animal ainsi qu'in vitro (Benson 1997, Binik 1985, Campinha 1992, Cannon 1957, Cecchi 1984, Cohen 1988, Eastwell 1987, Golden 1977, Kaada 1989, Meador 1992, Milton 1973, Uno 1994). Les médiateurs des effets du stress sont, au moins pour partie, les hormones cortisol et épinéphrine qui provoquent un état d'immunodéficience caractérisé par une diminution du nombre de cellules T. Les cellules T helpers CD4 sont sélectivement réduites, exactement comme on le constate chez ceux qui ont été diagnostiqués VIH+ (Antoni 1990, Castle 1995, Herbert 1993, Kennedy 1988, Kiecolt-Glaser 1991, Laudenslager 1983, Kiecolt-Glaser 1988, Pariante 1997, Stefanski 1998).

Le stress sévère a également été associé à l'augmentation de la survenance de symptômes et de maladies officiellement considérées comme spécifiquement typiques du SIDA, notamment : pneumonie, tuberculose, démence, amaigrissement et, pour finir, la mort. Il a été démontré que, chez l'animal et chez l'homme, le stress provoque des dommages au cerveau et une atrophie des neurones se traduisant par un état de démence qui est le reflet fidèle de la "démence VIH", avec des modifications du cerveau identiques à celles qui sont souvent observées dans le cerveau des personnes mortes du SIDA (Axelson 1993, Bernt 1992, Brooke 1994, Frolkis 1994, Gold 1984, Jensen 1982, Lopez 1998, Magarinos 1997, Momose 1971, Sasuga 1997, Sapolsky 1990, 1996, Starlman 1992, Uno 1989, 1994). Le stress social et psychologique sévère et chronique a aussi été associé à l'augmentation du taux de la mortalité due à des maladies comme la pneumonie et la tuberculose (Kennedy 1988, Luecken 1997, Russek 1997), et il a été montré qu'un tel stress provoquait chez les humains, les primates non-humains et d'autres animaux un syndrome d'amaigrissement remarquablement semblable à ce que l'on constate dans le SIDA. Ces études seront examinées en détail plus loin dans le présent article mais voici déjà un bref extrait d'une étude portant sur des singes sauvages capturés :

Des singes vervet capturés… montrèrent occasionnellement un syndrome de cachexie avec diarrhée persistante, anorexie et déshydratation se terminant le plus souvent par la mort. Ces animaux étaient socialement soumis et avaient été en proie à un harcèlement social ainsi qu'à des agressions très violentes de la part de leurs congénères. Deux de ces animaux décédèrent dans le mois suivant cette mise en situation et les autres moururent dans des délais allant de 6 mois à 4 ans après leur mise en captivité… L'issue fatale causée par un stress social sévère et prolongé était précédée des pathologies classiques associées au stress, notamment ulcères gastriques et aplasie des surrénales. Nous avons aussi trouvé chez ces animaux une très importante dégénération et destruction des neurones de l'hippocampe (la zone du cerveau qui contrôle l'apprentissage et la mémoire)… Une dégénération similaire a également été trouvée dans les neurones du cortex. (Uno 1994, page 339)

La plupart des gens ont entendu parler des sorts vaudou, dans lesquels un individu auquel un sort a été jeté se retrouve atteint d'une maladie chronique se terminant souvent par la mort, exactement en conformité avec le sort proféré. Cependant peu de gens savent que ce phénomène a été étudié par les chercheurs et les médecins les plus renommés. En outre, bien peu sans doute ont fait le rapprochement avec le SIDA.

Nombre de rapports, émanant pour la plupart de médecins occidentaux exerçant dans les sociétés traditionnelles, ont été publiés dans les journaux médicaux. Le phénomène a reçu diverses appellations : la mort vaudou, l'action à la racine, le pointage d'os (Benson 1997, Binik 1985, Campinha 1992, Cannon 1957, Cecchi 1984, Cohen 1988, Eastwell 1987, Golden 1977, Kaada 1989, Meador 1992, Milton 1973). Un phénomène similaire qui survient dans les sociétés modernes, "développées", a également été décrit : la mort de personnes après qu'elles eurent reçu de leur médecin un diagnostic fatal, mais cette mort survenant avant que la pathologie n'ait pu s'étendre suffisamment pour la provoquer. Ce phénomène a lui aussi reçu plusieurs appellations : mort inexpliquée, mort autoprovoquée, complexe du "abandonné alors j'abandonne", effet nocebo (Benson 1997, Engel 1968, Milton 1973). Pour annoncer ce qui va être présenté ci-après, voici ce qu'indique Meador (1992) à propos de deux hommes ayant chacun reçu un sort vaudou mais émanant de deux hommes-médecine différents : l'un moderne, l'autre traditionnel.

Le premier patient, un homme peu instruit, se trouvait à l'article de la mort à la suite d'un sort jeté par un sorcier vaudou local; il récupéra rapidement grâce à l'action et aux paroles ingénieuses de son médecin de famille. Le second, qui avait reçu un diagnostic de carcinome métastasique de l'œsophage, mourut d'avoir cru qu'il était atteint d'un cancer généralisé comme le croyaient sa famille et son médecin. À l'autopsie, on ne trouva qu'un petit nodule cancéreux de 2 cm au foie. (page 244)

Une autre comparaison entre ces deux phénomènes avait été fournie vingt ans plus tôt par le médecin australien G.W. Milton (1973) dans un article écrit pour la revue médicale The Lancet. En voici un extrait qui suggère que des décès de cette nature peuvent aussi bien se produire dans nos sociétés occidentales.

Chez certains patients, la prise de conscience de l'imminence de leur mort constitue un choc si terrible qu'ils sont pratiquement incapables de s'ajuster à cette situation, et ils meurent rapidement avant même que leur maladie n'ait eu le temps de se développer suffisamment pour provoquer la mort. Cette question de mort auto-infligée évoque la mort entraînée par des manœuvres de sorcellerie (pointage d'os) dans les sociétés primitives. (page 1435)

À cause des controverses qu'un tel sujet, aussi bien que son rapport éventuel avec le SIDA, ne peut manquer de susciter, nous incluerons de nombreuses citations dans la suite du présent article.

Outre le stress sévère que constitue le fait de vivre avec un pronostic aussi dévastateur, les personnes testées séropositives doivent souvent faire face à un rejet social et à l'isolement. Ceux qui appartiennent au même groupe que les premières personnes à avoir été affectées par le SIDA (homosexuels mâles et utilisateurs de drogues injectées par voie intraveineuse) sont déjà confrontées à ce type de rejet, le plus souvent par leur propre famille. Cet isolement est fortement aggravé par le diagnostic de séropositivité quels que soient les efforts déployés par certains membres de leur famille, leurs amis et les travailleurs sociaux. Tragiquement, ces mêmes amis et êtres chers peuvent, sans le vouloir, perpétuer l'isolement social par suite de leur crainte de la contamination. Il a été démontré que l'isolement social constitue à lui seul un facteur de risque d'immunosuppression et conduit à la diminution du nombre des lymphocytes T CD4. Si on les compare aux personnes bénéficiant d'un soutien social important, celles qui sont socialement isolées ont un taux de mortalité deux à trois fois plus élevé (Berkman 1979, House 1988, Ornish 1997). Une étude récente a révélé que les gens testés séropositifs avaient deux à trois fois plus de chances d'évoluer vers le SIDA déclaré s'ils étaient socialement isolés et soumis à un haut niveau de stress (Leserman 1999). Voici un extrait de cette étude :

Une progression accélérée vers le SIDA a été associée à un plus grand nombre d'événements stressants (p<0,002), à un plus grand nombre de symptômes dépressifs (p<0,008) et à une déficience répétée de soutien social (p<0,0002)…. À l'échéance de 5,5 ans, la probabilité de se trouver en état de SIDA déclaré était deux à trois fois plus élevée pour ceux qui étaient plus soumis au stress que la moyenne, tout comme pour ceux qui bénéficiaient de moins de soutien social que la moyenne.

Toutes les études consacrées à cette question, y compris celle de Leserman, présentent une lacune fondamentale. Aucune ne prend en compte le stress sévère et le sentiment d'isolement associés au fait même d'être testé "séropositif" et toutes se contentent d'examiner les autres facteurs de stress. Il serait assurément extrêmement difficile, voire impossible, de concevoir une étude focalisée sur le stress infligé par le diagnostic "séropositif" sans porter atteinte au droit des personnes à être complètement informées des diagnostics les concernant. Mais cette constatation ne permet pas de sortir du dilemme. Il existe des problèmes similaires pour nombre d'autres études sur le VIH qui permettraient de faire avancer la question.

Le stress psychologique sévère et chronique constitue une maladie douloureuse et souvent fatale

Le stress psychologique sévère et chronique, de même que l'isolement social, peuvent avoir sur l'état de santé des effets quasiment identiques à ceux du SIDA, tout particulièrement s'il s'y ajoute un stress physique ou une maladie. Le stress provoque une immunodéficience caractérisée par la réduction du nombre de lymphocytes T, surtout les cellules T-helpers CD4. On constate également une réduction du ratio CD4/CD8, avec une augmentation relative des CD8 qui sont des cellules T suppresseurs/cytotoxiques (Antoni 1990, Bonneau 1993, Castle 1995, Herbert 1993, Kennedy 1988, Kiecolt-Glaser 1988, 1991, Laudenslager 1983, Pariante 1997, Stefanski 1998). Ces deux modifications immunologiques sont considérées comme typiques du SIDA. Puisque le fait d'être diagnostiqué "séropositif" constitue en lui-même un stress psychologique important et un facteur d'isolement social, il est probable que la réduction des CD4 soit due à ce stress, au moins pour partie.

L'une des causes premières de ces changements immunitaires semble être constituée par l'augmentation importante de l'hormone cortisol. Les catécholamines (telles que l'épinéphrine) qui sont produites semblent également impliquées, mais à un degré moindre. De nombreuses études ont fait apparaître que les personnes ayant reçu un diagnostic de séropositivité ont, de façon chronique, un taux de cortisol élevé (Azar 1993, Christeff 1988, 1992, Coodley 1994, Lewi 1995, Lortholary 1996, Membreno 1987, Norbiato 1997, Nunez 1996, Verges 1989). Il est cependant important de noter que le stress chronique peut entraîner une immunodéficience même lorsque les taux de cortisol et d'épinéphrine restent normaux (Bonneau 1993, Keller 1983), ce qui montre que le mécanisme par lequel le stress affecte le système immunitaire et l'état de santé reste mal connu.

Il a également été montré qu'un stress sévère provoque des dommages au cerveau et une atrophie neuronale spécialement dans l'hippocampe, la zone du cerveau qui contrôle l'apprentissage et la mémoire (Axelson 1993, Brenner 1995, Brooke 1994, Gold 1984, Frol'kis 1994, Gurvits 1996, Jensen 1982, Lopez 1998, Magarinos 1997, Sapolsky 1990, 1996, Sasuga 1997, Sheline 1996, Starkman 1992, Uno 1989, 1994). Ceci se traduit par une diminution du fonctionnement mental similaire à ce qu'on appelle la "démence VIH". La recherche la plus effrayante est pourtant celle qui a démontré qu'un stress psychologique et social peut provoquer chez l'homme, le primate non-humain et les autres animaux un syndrome fatal d'amaigrissement ressemblant à s'y méprendre à celui que l'on retrouve dans le SIDA (Benson 1997, Binik 1985, Campinha 1992, Cannon 1957, Cecchi 1984, Cohen 1988, Eastwell 1987, Golden 1977, Kaada 1989, Meador 1992, Milton 1973, Uno 1994). Nous reviendrons plus en détail sur ce point dans la suite du présent article.

Être testé séropositif constitue peut-être le stress le plus violent que l'on puisse imaginer. Non seulement cela fait surgir une peur extrême et permanente d'une lente détérioration se terminant par la mort, mais cela entraîne en outre un isolement social se manifestant dans tous les aspects de la vie de la personne en cause. Pour aggraver encore les choses, nombre de ceux qui sont testés séropositifs souffraient déjà auparavant de rejet et d'isolement social. Des études portant sur un grand nombre de personnes ont montré qu'à lui seul, l'isolement social est responsable d'une augmentation de 100% à 200% de la mortalité, chiffres semblables à ceux que l'on retrouve associés à l'usage du tabac (Berkman & Syme 1979, House 1988). Et il est probable que le niveau de stress psychologique subi par les personnes testées séropositives est très supérieur à celui qui affectait les personnes visées par ces études…

Les effets du stress et de l'isolement social sur les lymphocytes T

La diminution des cellules CD4 chez les personnes testées séropositives est considérée comme le marqueur de la maladie (Balter 1997). Depuis la découverte du VIH, il est proclamé que ce virus s'attaque sélectivement à ces cellules, provoquant un ratio CD4/CD8 inférieur à 1, qu'on appelle "ratio inversé". Le mécanisme qu'il utiliserait pour faire cela n'est pas élucidé en dépit des énormes sommes d'argent consacrées aux recherches sur le VIH. Une autre recherche a montré que les cellules CD4 se déplètent d'un grand nombre de manières et qu'un nombre réduit de CD4 est une situation absolument non spécifique que l'on retrouve chez beaucoup de personnes souffrant de n'importe quel type de stress physique ou psychologique (Bird 1996, Carney 1981, Feeney 1995, Junker 1986, Kennedy 1988, Lotzova 1984, Pariante 1997, Zachar 1998). Un faible nombre de CD4 est aussi une situation relativement courante chez les gens en bonne santé (Bird 1996). Toutes ces constatations suggèrent que le faible nombre de CD4 chez les personnes testées séropositives pourrait n'être pas provoqué par le VIH mais par beaucoup d'autres facteurs que l'on retrouve chez elles. Pour faire un point complet de cet aspect des choses, on pourra consulter la revue complète de la littérature effectuée par l'auteur du présent article; cette littérature montre que le faible nombre de CD4 et les autres modifications du système immunitaire considérées comme spécifiques au HIV sont en fait très courantes chez les personnes soumises à un stress physique ou psychologique (Irwin 2001).

Déplétion des CD4 dans les maladies chroniques

En 1981, un groupe de chercheurs a étudié le nombre des CD4 et des CD8 chez 10 patients atteints de mononucléose aiguë et ont comparé les chiffres obtenus avec ceux trouvés chez 10 volontaires en bonne santé (Carney 1981). À cette époque, le décompte des CD4 était une technique nouvelle, de même que l'idée de regarder le ratio CD4/CD8. Les CD4 trouvés chez les volontaires en bonne santé étaient 73% plus nombreux que chez les personnes atteintes de mononucléose. Chez ces dernières, les CD8 étaient en plus grand nombre, ce qui se traduisait chez chacune d'elles par un ratio CD4/CD8 inversé. Le ratio moyen était de 0,2 alors que le ratio normal se situe à 1,7. Les trois décomptes de CD4 les plus faibles trouvés chez les patients étaient : 194, 202 et 255 cellules/mm3. Les personnes séropositives sont considérées comme ayant un SIDA déclaré lorsque leur nombre de CD4 est inférieur à 200/mm3, diagnostic basé sur l'affirmation que le VIH attaque leurs cellules T. À la lueur de ce qui précède, cette affirmation paraît quelque peu sujette à caution.

Plus récemment, un autre groupe de chercheurs a étudié le nombre de CD4 chez 102 personnes, toutes séronégatives, admises consécutivement pour des raisons diverses en unités de soins intensifs (Feeney 1995). Trente pour cent d'entre elles s'avérèrent avoir un chiffre inférieur à 300. Malheureusement, l'étude ne précise pas combien se situaient en dessous de 200, chiffre considéré comme indiquant un SIDA déclaré chez les personnes séropositives. Ces chercheurs ne trouvèrent pas non plus qu'un faible nombre de CD4 était lié à un mauvais état de santé général ni à un pronostic pessimiste. Voici ce qu'ils écrivent :

Nos résultats démontrent qu'une maladie aiguë, à elle seule et en l'absence d'infection par le VIH, peut être associée à des concentrations de lymphocytes sévèrement réduites. Nous avions fait l'hypothèse que cette réduction serait directement liée à la gravité de la maladie mais ceci n'a pas été confirmé par nos résultats. Les diminutions de cellules T que nous avons observées se sont avérées imprévisibles et ne présentant aucune corrélation avec la sévérité de la maladie ni avec le taux de mortalité. Cette étude est en ligne avec des études précédentes qui avaient montré des réductions semblables des cellules T chez des échantillons de patients atteints de maladies en phase aiguë. Ces échantillons étaient constitués de patients atteints, selon le cas, d'infection bactérienne, de septicémie, de choc septique, de défaillance multiorganique, de tuberculose, de coccidioidomycose, d'infection virale, de brûlure et de traumatisme. La plupart de ces études rapportent des réductions des populations de lymphocytes, parfois sévères et avec des ratios CD4/CD8 inversés…

Dans la plus vaste étude effectuée à ce jour sur des patients hospitalisés, Williams et al. (1983) ont mesuré des sous-ensembles de cellules T chez 146 patients fébriles souffrant d'infections aiguës : 19 des 45 patients chez lesquels les CD4 avaient été mesurés avaient un chiffre inférieur à 300/mm3. (page1682-3)

Nous avons aussi trouvé que le nombre de CD4 était linéairement lié aux concentrations totales de lymphocytes, tout comme Blatt et al. (1991) l'ont constaté chez les patients séropositifs. (page 1683)

Curieusement, alors qu'ils avaient trouvé des réductions de CD4 comme on les trouve dans le SIDA, ces chercheurs n'ont pas relevé que ces réductions constituaient une excellente indication de l'état des fonctions immunitaires. Une très vaste étude en double aveugle sur l'usage de l'AZT chez 2000 personnes séropositives est parvenue aux mêmes résultats. L'AZT augmentait le nombre de CD4 mais ceux qui le prenaient sont morts plus rapidement (Seligman 1994). Cette étude eut pour effet de faire tomber en disgrâce l'usage de l'AZT en tant que monothérapie chez les personnes séropositives; elle remet aussi en cause le bien-fondé de l'utilisation du nombre de CD4 comme marqueur de l'état du système immunitaire.

Stress, cortisol et lymphocytes T CD4

Contrairement à la confusion qui règne sur la façon dont le VIH affecte le système immunitaire, le mécanisme de l'immunosuppression dans les états de stress psychologique et physique chroniques est relativement bien connu. L'un des changements majeurs se produisant dans les périodes de stress est le déversement des hormones épinéphrine et cortisol qui provoquent une réduction dramatique du nombre de lymphocytes T. La corrélation entre la diminution des cellules T (aussi appelée "lymphocytopénie") et l'excès de cortisol est si forte que le faible nombre de cellules T constitue un critère permettant de diagnostiquer un excès de cortisol.

Voici quelques extraits tirés d'un manuel de physiologie en usage dans la plupart des écoles de médecine (Guyton 1996) :

Presque tous les types de stress physique ou mental peuvent produire en quelques minutes une augmentation de la sécrétion d'ACTH et, par conséquent, de cortisol. La sécrétion de cette dernière est souvent multipliée par 20. (page 966)

Le cortisol est un immunosuppresseur et entraîne une diminution importante de la production des lymphocytes, tout particulièrement des lymphocytes T. (page 964)

Le cortisol fait décroître le nombre d'éosinophiles et de lymphocytes dans le sang ; cet effet débute dans les minutes qui suivent l'injection de cortisol et s'accentue dans les heures qui suivent. De ce fait, une lymphocytopénie ou une éosinopénie constitue un important moyen de diagnostiquer une surproduction de cortisol par les glandes surrénales. Pareillement, l'administration de fortes doses de cortisol provoque une atrophie significative de tous les tissus lymphoïdes du corps… Ceci peut parfois conduire à une infection fulminante et à la mort dans le cas de maladies qui autrement n'auraient pas été mortelles, par exemple une tuberculose fulminante chez une personne chez qui cette maladie avait été stoppée. (page 965)

Cette description de morts survenant dans le cadre d'infections qui "autrement n'auraient pas été mortelles" évoque point pour point ce qui se produit dans le SIDA et que l'on met habituellement sur le compte du VIH.

De nombreuses études ont établi une relation entre les niveaux de cortisol et la déplétion des CD4. Certaines ont établi un lien analogue en ce qui concerne l'épinéphrine. Ces deux hormones sont déversées dans le sang lors des périodes de stress; or lorsqu'on les injecte à l'homme ou aux animaux de laboratoire, une immunosuppression en résulte (Crary 1983a, 1983b, Tornatore 1998). Tornatore, par exemple a trouvé des réductions de 70% du nombre de CD4 chez les personnes, jeunes ou âgées, auxquelles on avait injecté un analogue synthétique du cortisol qu'on appelle méthylprednisone. Après une seule injection, il fallait 8 à 12 heures pour que le nombre de lymphocytes revienne à la normale.

Il est important de noter que des études ont montré que ce n'est pas le seul mécanisme. Le cortisol et l'épinéphrine sont produits par les glandes surrénales, mais lorsqu'on retire ces glandes à des rats, ils continuent de manifester une réduction du nombre de cellules T s'ils sont soumis à un stress (Bonneau 1993, Esterling 1987, Keller 1983).

Nombre d'études ont montré que les personnes testées séropositives ont des taux élevés de cortisol. Certaines manifestent des réponses réduites d’accroissement de la production de cortisol lorsqu'on les stimule, ce qui indique la présence d'un stress chronique accompagné d'une surproduction chronique de cortisol (Membreno 1987, Christeff 1988, 1992, Verges 1989, Azar 1993, Coodley 1994, Lewi 1995, Lortholary 1996, Nunez 1996, Norbiato 1996, 1997). Par exemple, Norbiato et al. (1997) ont comparé des patients atteints de SIDA à des personnes saines séronégatives. Ils placèrent les patients atteints de SIDA en deux groupes, ceux ayant une affinité des récepteurs cortisol normale (AIDS-C) et ceux ayant une affinité faible (AIDS-GR), et comparèrent ces deux groupes aux personnes saines. En comparant les niveaux de cortisol dans les urines 24 heures après l'injection de cortisol, ils constatèrent que le groupe AIDS-GR avait 451 microgrammes/24h alors que les personnes saines n'en avaient que 79. Les personnes atteintes du SIDA excrétaient environ 6 fois plus de cortisol que les personnes saines. Le groupe AIDS-C avaient des niveaux de 293 microgrammes/24h, soit 3,7 fois le taux normal. Le taux de cortisol dans le plasma était également près de 3 fois plus haut dans le groupe AIDS-Gr que chez les personnes saines. Le commentaire des auteurs de l'étude est révélateur :

Dans le SIDA, l'interaction normale dans l'axe hypothalamus/pituitaire est altérée. Ceci se traduit par une hypersécrétion de cortisol provoquant une immunosuppression. Chez la plupart des patients, ce phénomène se poursuit durant toute la maladie. (page 3262)

Les niveaux indiqués plus haut sont comparables à ceux que l'on trouve généralement chez les patients atteints de la maladie de Cushing. Cette maladie se traduit par une surproduction de cortisol qui entraîne une sévère immunosuppression et donne lieu à des infections opportunistes, des anomalies neuropsychiatriques, la fonte des muscles, des états de faiblesse et à la formation de dépôts graisseux dans le haut du dos, le visage et le ventre (Britton 1975, Momose 1971, Robbins 1995, Starkman 1992).

Plusieurs études ont montré l'existence d'un lien entre un haut niveau de stress et une déplétion sélective des CD4, souvent accompagnée d'une augmentation des CD8. Cependant, l'un des problèmes que l'on rencontre lorsqu'on cherche à comparer l'immunosuppression due au stress à celle que l'on voit chez les malades du SIDA est que la plupart des chercheurs ne considèrent pas que le nombre de CD4 constitue un bon indicateur de l'état immunitaire, et par conséquent ils ne mesurent pas ce nombre. Au lieu de cela, ils préfèrent mesurer la responsivité des lymphocytes qui est presque toujours réduite dans les états de stress psychologique chronique (Antoni 1990, Kiecolt-Glaser 1988). Il existe cependant des études qui examinent les cellules T en période de stress et nous allons en rendre compte ici, en commençant par les résultats obtenus chez les primates non-humains puis en poursuivant par plusieurs études consacrées aux humains.

Isolement social et niveau de cortisol chez les primates non-humains

Sapolsky et al. (1997) ont étudié les effets de l'isolement social et du statut de dominé sur les niveaux de cortisol chez 12 babouins sauvages. Ils ont trouvé chez les six babouins les plus isolés socialement des niveaux de cortisol quatre fois plus élevés que chez les six autres, ce qui constitue une différence énorme. Voici quelques extraits du rapport de ces chercheurs :

L'hypersécrétion de glycocorticoïdes (surproduction de cortisol) peut avoir des effets délétères sur les défenses immunitaires, le métabolisme, la physiologie des organes de reproduction, la réparation des tissus et l'état neurologique…

Des données détaillées sur le comportement social des mâles adultes ont été collectées pendant les deux mois qui ont précédé l'anesthésie. Cette collecte s'inscrivait dans le cadre d'une étude plus vaste, s'étalant sur plusieurs années, qui visait le comportement social des babouins mâles adultes. Elle visait à examiner les corrélations entre le statut social et la surproduction de cortisol. (pages 1137-8)

Les mâles socialement isolés présentaient une concentration de cortisol significativement plus élevée que les mâles bien insérés socialement (850 mmol/L pour les six babouins les plus isolés, 213 mmol/L pour les mieux insérés. (page 1141, figure 1)

Dans une étude antérieure portant sur des babouins sauvages, nous avions observé que parmi les mâles dominants, ceux qui avaient le moins de relations avec les femelles et d'interactions sociales avec les bébés avaient des taux de cortisol très élevés… Ces études ne constituent pas la démonstration de l'existence d'un lien de causalité entre les deux faits. Cependant, des études portant sur des rongeurs et sur des primates en captivité ont démontré l'efficacité de l'insertion sociale pour émousser les réponses en cortisol aux différents facteurs de stress, ce qui suggère que nos babouins sont hypercortisolémiques parce qu'ils ne bénéficient pas de la réduction de stress procurée par une bonne insertion sociale… Ce lien évoque la constatation classique en médecine comportementale que l'isolement social constitue un facteur notable de risque supplémentaire de mortalité dans des maladies de toute nature (House 1988). Une découverte importante effectuée grâce à ces études est qu'aucune forme spécifique du lien social (matrimoniale, amicale, appartenance à une communauté) n'apporte une meilleure protection qu'une autre, mais que c'est l'ensemble qui compte. Pareillement, nous n'avons pas observé que l'un quelconque des huit critères d'intégration sociale permettait de prédire le statut adrénocortical : c'est la prise en considération de l'ensemble de ces critères qui permettait de faire une prédiction très précise. (pages 1141-1142)

Certaines des études mentionnées ci-dessus par Sapolsky et al. ont été analysées par Coe (1993). Il a passé en revue les recherches portant sur l'effet des facteurs psychosociaux sur le système immunitaire des primates non-humains. Beaucoup d'études ont montré que lorsque des jeunes singes captifs étaient séparés de leurs amis ou de leur mère, le fonctionnement de leurs cellules T était sérieusement dégradé. Les chercheurs ont également tenté de découvrir pourquoi certains singes étaient plus affectés que d'autres et ont trouvé que beaucoup de variables subtiles telles que les périodes et la méthode de séparation, l'âge du singe pouvaient avoir des effets significatifs. Mesurer les facteurs du soutien social ou le stress psychologique n'est pas chose facile. Des facteurs subtils liés à l'environnement et aux mécanismes internes par lesquels la personne fait face peuvent avoir un impact important.

Levine et al. (1996) ont examiné les études montrant que les relations sociales amortissent les effets du stress. Voici quelques uns de leurs commentaires.

Nos études initiales sur l'activité adrénocorticale chez le singe écureuil ont montré que la séparation de la mère et de son petit déclenche un accroissement frappant du taux de cortisol chez les deux individus… Nous avons aussi montré que l'importance de cet effet physiologique dépend au moins partiellement du degré de soutien social apporté à l'enfant. Lorsque l'enfant reste avec sa mère et/ou des parents, l'amortissement social de l'augmentation de cortisol induite par un stress est apparent. Des augmentations énormes de cortisol surviennent lorsque l'enfant séparé de sa mère est placé dans un nouvel environnement… Des augmentations durables de cortisol se produisent de la même manière chez l'adulte et le très jeune adulte… (page 211)

Les séparations sociales peuvent provoquer des augmentations durables du taux de cortisol alors que le fait d'être bien entouré produit un effet amortisseur… Dès le premier jour de la séparation et jusqu'au 21ème jour, le taux de cortisol reste plus élevé qu'avant la séparation. (page 216)

Une partie des travaux de Levine et al. se rapporte plus particulièrement aux personnes testées séropositives. Les auteurs discutent des effets de la création de groupes sociaux nouvellement formés sur le stress et les niveaux de cortisol en cas de changements majeurs.

La nouveauté, l'incertitude et l'impossibilité de faire une prévision constituent des facteurs connus pour activer l'axe HPA chez de nombreuses espèces animales. Une augmentation du niveau de cortisol a déjà été signalée chez les individus membres d'un groupe de singes écureuils nouvellement formé. Cependant, des études récentes montrent que les changements induits par la formation d'un nouveau groupe dépend de l'état socio-psychologique antérieur des singes. (page 218)

Ces constatations sont applicables aux membres de la communauté homosexuelle présentant une prévalence plus élevée du SIDA, qui avaient formé une nouvelle communauté à Los Angeles et dans quelques autres villes. Elles s'appliquent également aux personnes dont nombre de contacts sociaux ont été réduits ou supprimés du fait qu'elles ont été testées séropositives.

Stress et lymphocytes chez les humains, les primates non-humains et autres animaux

Un groupe de chercheurs mené par Robert Sapolsky a travaillé très activement sur les effets du stress psychologique sur les babouins et autres primates. La plupart de leurs travaux sont consacrés à la neurotoxicité. Dans l'une de leurs études, ils ont mesuré les lymphocytes totaux et les niveaux de cortisol au sein d'un groupe de babouins chez qui était arrivé un jeune mâle particulièrement agressif, que les chercheurs avaient nommé Hobbs (Alberts 1992). Hobbs se montrait très menaçant vis-à-vis des femelles et usait de la peur, de l'intimidation physique et de mauvais traitements pour augmenter ses chances de s'accoupler avec elles. Les niveaux de cortisol dans le groupe doublèrent après l'arrivée de Hobbs, avec un taux d'augmentation légèrement supérieur chez les femelles. Les lymphocytes T chez les membres du groupe s'effondrèrent de 67 pour 10 000 globules rouges (les conditions opératoires ne permettaient pas de mesurer le nombre de lymphocytes par ml de sang ni les CD4) à environ 39, soit une chute de 42%. Cet effondrement était encore plus spectaculaire chez les babouins qui étaient victimes des agressions de Hobbs puisque leur nombre de lymphocytes T tomba à 29, soit une chute de 55%. Curieusement, c'était Hobbs lui-même qui avait le plus faible nombre de lymphocytes et le plus haut niveau de cortisol, ce qui semble indiquer que son comportement était encore plus nuisible à sa propre physiologie qu'à celle de ses victimes. Les auteurs font les commentaires suivants sur leur utilisation du nombre de lymphocytes plutôt que de critères plus sophistiqués.

Alors que la plupart des études sur les effets du stress sur l'état immunitaire examinent les indices fonctionnels de la compétence immunitaire (par exemple, les tests de stimulation des mitogènes, la fabrication d'anticorps, la responsivité des cytokines), nos conditions d'opération nous ont contraints à nous limiter à cette mesure moins raffinée que constitue le comptage des lymphocytes T. (Alberts 1992, page 174)

Il est à noter que les chercheurs eux-mêmes reconnaissent que les mesures fonctionnelles des lymphocytes T constituent le meilleur moyen de mesurer la compétence immunitaire. Ce point de vue va dans le même sens que certains rapports antérieurs qui mettent en cause le bien-fondé du comptage des CD4 pour effectuer une telle mesure (Feeney 1995, Seligman 1994).

Pariante et al. (1997) ont mesuré les CD4 et le ratio CD4/CD8 chez des personnes soumises à un stress chronique du fait qu'elles avaient à assurer les soins à donner à des membres sévèrement handicapés de leur famille. Ils trouvèrent que ces personnes avaient "un pourcentage significativement plus faible de cellules T, un pourcentage significativement plus élevé de cellules suppresseurs/cytotoxiques, et un ratio CD4/CD8 significativement plus faible". Une autre étude effectuée sur des personnes placées dans une situation analogue (soin à des patients atteints d'un Alzheimer à un stade avancé) montra également des ratios CD4/CD8 diminués et un mauvais fonctionnement des lymphocytes T (Castle 1995).

Une étude a comparé l'effet d'un stress chronique de 3 semaines sur des rats qui, pour les uns, avaient connu un stade prénatal normal et, pour les autres avaient été exposé à l'éthanol in utero. Les mâles étaient spécialement affectés, et les rats qui avaient été exposés à l'éthanol avaient significativement moins de CD4 après avoir subi l'environnement stressant que les rats non exposés (Gibberson 1995). Ceci suggère que les agressions chimiques peuvent augmenter la susceptibilité à l'immunodéficience induite par le stress, spécialement si l'agression a eu lieu in utero; cette constatation présente un grand intérêt en ce qui concerne le SIDA chez les enfants puisque nombre d'entre eux naissent de mères qui consomment des drogues par voie intraveineuse.

Il est à noter que les effets du stress de courte durée peuvent être très différents de ceux du stress de longue durée. Par exemple, une étude a comparé, chez les rats, les effets d'un stress social de 2 heures avec ceux d'un stress de 48 heures. Après 2 heures, on constatait une diminution des lymphocytes T totaux mais une augmentation du ratio CD4/CD8, alors qu'après 48 heures du même stress social, le ratio CD4/CD8 était tombé en-dessous de la normale avec maintien de la diminution globale des lymphocytes T (Stefanski 1998).

Les effets du stress varient également beaucoup selon les individus, ce qui peut être dû à des facteurs tels que la stratégie utilisée pour faire face aux problèmes et le soutien social reçu. Plusieurs études ont montré que le dysfonctionnement immunitaire était plus élevé chez les personnes vivant dans l'isolement que chez celles bénéficiant d'un bon soutien social (Kennedy 1988, Kiecolt-Glaser 1984, 1991). Ces étude seront examinées plus en détail un peu plus loin. Un autre facteur important est la possibilité d'action que l'on a sur l'origine du stress. Des rats à qui l'on donnait une possibilité d'agir sur l'origine du stress montrèrent des réponses lymphocytaires normales alors que ceux qui ne disposaient pas d'une telle possibilité eurent des réponses lymphocytaires endommagées alors que les événements stressants (chocs électriques) étaient exactement les mêmes (Laudenslager 1983). Certaines de ces variables contenues dans les études de 1988 ont fait l'objet des commentaires suivants :

Certaines données confirment les effets immunosuppresseurs des facteurs de stress de courte durée aussi bien que de longue durée tels que rupture du lien conjugal ou soins apportés à des proches atteints de la maladie d'Alzheimer. Les changements immunitaires comportaient des modifications des cellules de l'immunité tant sur le plan qualitatif que sur le plan quantitatif, notamment des changements du temps de latence du virus de l'herpès, une réduction du taux de lymphocytes T-helper ainsi que du nombre et de la fonctionnalité des cellules tueuses (natural killers). Ces effets se produisaient indépendamment des variations dans le mode de nutrition. Les variables psychologiques (solitude, attachement et dépression) étaient corrélées avec les changements immunitaires. Les données recueillies montrent que la bonne qualité des relations interpersonnelles atténue les effets adverses des changements immunologiques associés à la détresse psychologique et peuvent avoir des répercussions sur la susceptibilité aux maladies ainsi que sur l'état de santé. (Kiecolt-Glaser 1988)

Un autre article (Antoni 1990) examine plusieurs aspects de cette question, notamment les effets du stress sur les personnes atteintes du SIDA. En voici quelques extraits se rapportant aux effets sur les cellules T :

Les animaux soumis à des facteurs de stress sur lesquels ils ne disposaient d'aucune possibilité d'action ont montré des dégradations de leur système immunitaire telles que : diminution du thymus, baisse de la cytotoxicité des cellules tueuses NK, disparition de la prolifération des lymphocytes, baisse du ratio cellules helper/suppressor. (page 41)

Dans les recherches mettant en œuvre des facteurs de stress naturellement incontrôlables qui interviennent chez les humains, on a constaté une réduction du nombre total de lymphocytes T, du nombre total de macrophages et du nombre total de CD4. (pages 41-42)

D'autres travaux récents ont fait apparaître qu'un haut niveau de stress, des symptômes dépressifs importants, un mécontentement en ce qui concerne le soutien social et un recours insuffisant à des stratégies permettant de faire face aux problèmes permettaient de prédire une baisse des CD4 et une augmentation des CD8. (page 42

Plusieurs autres types de facteurs de stress conduisent à une baisse des défenses immunitaires, par exemple la solitude, le manque de soutien social et le chagrin causé par le deuil, toutes choses fréquentes chez les personnes testées séropositives. Voici un dernier extrait de l'article d'Antoni (1990) à cet égard :

Nous avons observé des modifications immunologiques et psychologiques, parfois légères et parfois significatives, chez les homosexuels mâles asymptomatiques au cours de la période précédent le test HIV ainsi qu'au cours de la période suivant l'annonce de la séropositivité. Nous avons également constaté un effet favorable de l'aide à l'amélioration du comportement sur l'état psychologique et l'état des défenses immunitaires des homosexuels mâles asymptomatiques séronégatifs aussi bien que séropositifs. (page 45)

Il est remarquable que ces deux revues globales (Antoni 1990, Kiecolt-Glaser 1988), de même qu'une méta-analyse consacrée aux effets du stress sur les fonctions immunitaires (Herbert 1993), fassent constamment apparaître une diminution sélective des cellules T helper CD4 ainsi qu'une baisse du ratio CD4/CD8 chez les personnes soumises à un stress chronique. Si de telles caractéristiques étaient mises en évidence chez des personnes séropositives, elles seraient à coup sûr mises sur le compte du VIH et il ne serait tenu aucun compte de l'impact du choc causé par le fait d'avoir été testé séropositif.

Démence provoquée par le stress

De nombreuses études ont montré que le stress psychologique chronique et l'excès du taux de cortisol qui en résulte provoquent des dommages au cerveau caractérisés par une atrophie des neurones du cortex, particulièrement au niveau de l'hippocampe, zone du cerveau qui contrôle l'apprentissage et la mémorisation. Un accroissement de la taille des ventricules a également été observé (Axelson 1993, Brooke 1994, Frol'kis 1994, Gold 1984, Jensen 1982, Lopez 1998, Magarinos 1997,Mimose 1971, Ohl 1999, Sapolsky 1990, Sasuga 1997, Starkman 1992, Uno 1989 et 1994). La démence est un symptôme classique chez les personnes ayant reçu un diagnostic de SIDA, et des altérations similaires ont été constatées dans leur cerveau.

La perte des souvenirs se rapportant à une période de traumatisme violent (par exemple dans le cas de viol d'un enfant) constitue un exemple connu de l'impact d'un stress sévère sur les fonctions mentales. Mais peu de gens sont conscients du fait qu'un stress chronique entraîne l'atrophie du tissu cérébral.

On a cité plus haut un extrait tiré de Uno et al. (1994) traitant du syndrome d'anorexie fatale provoquée par le stress chez les singes vervet. Les auteurs indiquaient aussi qu'ils avaient constaté une atrophie des neurones de l'hippocampe et de certaines autres zones du cortex. Ce phénomène a été observé chez les animaux sauvages soumis à un stress social sévère de la part de leurs congénères, tout comme chez les animaux ayant reçu une injection d'un analogue synthétique du cortisol.

Ce phénomène est également constaté chez l'être humain. Jensen et al. ont rapporté en 1992 que les victimes de tortures montraient durablement des signes de démence ainsi que d'autres symptômes. Ils ont décrit ce qu'ils ont constaté chez cinq victimes :

L'examen de victimes de tortures de toutes régions du monde a révélé une forte incidence de séquelles à long terme sur les plans physique et neuropsychiatrique. Les symptômes mentaux et neurologiques les plus apparents sont les baisses de la mémoire et de la capacité de concentration, les maux de tête, l'angoisse, la dépression, l'asthénie, les troubles du sommeil, l'asthénopie cérébrale (brûlures et douleurs oculaires) et les dysfonctionnements sexuels. De tels symptômes se retrouvent chez les personnes chez qui l'on constate une atrophie cérébrale et/ou une déficience intellectuelle.

Nous avons récemment examiné cinq hommes jeunes qui avaient été soumis à divers sortes de torture plusieurs années auparavant. Tous étaient en bonne santé avant qu'ils ne subissent les tortures et leur moyenne d'âge était alors de 31 ans. Leurs tortures avaient été sévères et leur calvaire avait duré de deux à six années. Des symptômes neurologiques et mentaux similaires s'étaient développés chez chacun d'eux immédiatement ou rapidement après leur période de torture; ces symptômes persistaient intégralement au moment où leur examen a eu lieu (en moyenne quatre ans plus tard)… La tomographie axiale (CT scan) montrait une nette atrophie cérébrale qui était corticale chez quatre de ces hommes et centrale chez un…

Les symptômes chez ces personnes ressemblaient fort à ceux à ceux que l'on avait constatés chez les survivants des camps de concentration nazis de la seconde guerre mondiale. Bien que les dégradations mentales et sociales constatées chez ces survivants aient été à l'origine considérées comme transitoires, des études de suivi ont montré que des signes de démence étaient présents dix à vingt ans plus tard chez grand nombre d'entre eux (Thygesen 1970). Les mêmes effets à long terme avec dommages irréversibles au cerveau continuent de se produire chez ceux qui sont encore de nos jours victimes de tortures… (Rasmussen 1980, page 1341)

On a trouvé chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer une atrophie de l'hippocampe dont la sévérité était proportionnelle aux taux de cortisol (De Léon 1988), et les gens souffrant de dépression présentaient un accroissement des ventricules et un affaiblissement des fonctions cognitives si leur taux de cortisol était élevé.

Starkman et al. 1992) ont étudié les effets de l'excès chronique de cortisol sur les fonctions cérébrales et l'atrophie de l'hippocampe. Voici un extrait de leurs conclusions :

Des corrélations significatives entre des niveaux élevés de cortisol et la sévérité de l'atrophie de l'hippocampe ont été rapportées chez des patients atteints de la maladie d'Alzheimer (De Leon 1988). De manière générale, le rôle du cortisol dans l'altération des fonctions cognitives va au-delà de ses effets spécifiques sur l'hippocampe. Par exemple, les CT scans révèlent un agrandissement des ventricules et une atrophie du cortex chez les patients souffrant d'un excès de cortisol dû à la maladie de Cushing (Momose 1971). Dans les désordres causés par les dépressions primaires, les patients ayant un taux anormalement élevé de cortisol avaient plus de chances de présenter des ventricules plus gros lorsqu'on faisait le ratio ventricule/cerveau, et ces patients souffraient d'une altération plus grande des fonctions cognitives. (page 754)

L'atrophie du cortex et l'agrandissement ventriculaire sont deux caractéristiques que l'on retrouve couramment dans ce qu'on appelle le "complexe de démence du SIDA" (Robbins 1996). Les patients souffrant de la maladie de Cushing développent également des méningites du fait de l'immunosuppression causée par le cortisol, ce qui est, là encore, une complication neurologique courante chez les personnes testées séropositives (Britton 1975).

C'est le cortisol qui a le plus été étudié mais des études menées sur l'animal ont indiqué que l'épinéphrine, l'autre grande hormone produite dans les périodes de stress, provoque aussi une atrophie du cerveau et une altération de ses fonctions. Gold (1984) a effectué une expérimentation comportant des injections d'épinéphrine :

Une seule injection d'épinéphrine entraîne des altérations durables du fonctionnement du cerveau… Ce que nous avons constaté indique que certaines réponses hormonales peuvent non seulement réguler les modifications neuronales responsables du stockage des souvenirs mais qu'elles peuvent également déclencher des altérations durables du fonctionnement des neurones. (page 379)

D'autres mécanismes encore mal compris entrent probablement en jeu également dans le processus d'altération du cerveau mais, quel que soit le mécanisme précis en cause, l'effet est rapide et souvent irréversible.

Robert Sapolsky (1996) a écrit un article publié dans la revue Science, dans lequel il passe en revue les effets du stress sur le cerveau. Voici quelques extraits de cet article :

Les glucocorticoïdes (GCs) tels que le cortisol, l'épinéphrine et la norépinéphrine sont nécessaires à la survie en période de stress physique intense (par exemple pour échapper à un prédateur), mais ils peuvent provoquer des effets indésirables si leur sécrétion se prolonge.

Chez les rongeurs, une trop grande exposition aux GCs provoque des dommages au cerveau, tout particulièrement dans l'hippocampe qui est une structure essentielle pour l'apprentissage et la mémorisation (MacEwen 1992, Sapolsky 1994)… Si l'exposition n'excède pas quelques semaines, l'atrophie des dendrites de l'hippocampe est réversible, mais elle entraîne une destruction définitive des neurones de l'hippocampe si elle se prolonge pendant des mois. D'autres études suggèrent des effets semblables sur le cerveau des primates (Magarinos 1996, Sapolsky 1990, Uno 1989) mais jusqu'à une date récente, on n'avait pas démontré (peut-être à l'exception de Jensen et al. 1982) une telle nocivité des glucocorticoïdes chez l'homme. Cette preuve a été apportée par des études récentes.

Un premier exemple, fourni par Sheline et ses collègues, se rapporte aux cas de dépression majeure (Sheline 1996). À peu près la moitié des patients déprimés étudiés sécrétaient des quantités anormalement élevée de GCs… Les auteurs de la nouvelle étude ont effectué des IRM avec une résolution très supérieure à celle disponible lors des études antérieures et ont écarté de l'expérimentation les personnes souffrant de maladies métaboliques, neurologiques ou endocrines. Ils ont mis en évidence des réductions significatives du volume des deux hippocampes… Les auteurs avaient pris soin de fixer des conditions expérimentales de manière à éliminer tout rôle éventuel de l'alcool, de l'usage de drogue, de thérapies électroconvulsives et de l'utilisation habituelle d'antidépresseurs dans les dommages constatés. Il est à remarquer qu'il existait une corrélation significative entre la durée de la dépression et l'importance de l'atrophie.

Une relation similaire a été constatée dans le syndrome de Cushing où il y a atrophie bilatérale de l'hippocampe (Starkman 1992)… L'importance de l'hypersécrétion des GCs était corrélée avec l'étendue de l'atrophie de l'hippocampe, qui elle-même était corrélée avec l'ampleur de l'altération des fonctions cognitives dépendant de l'hippocampe.

Chez les anciens combattants de la guerre du Viêt-nam qui souffraient de troubles de stress post traumatiques (post traumatic stress disorder PTSD), Bremner et al (1995) ont trouvé une atrophie significative de 8 % de l'hippocampe et une atrophie presque significative de l'hippocampe gauche. Dans une autre étude, Gurvits et al. (1996) ont eux aussi examiné des anciens combattants du Viêt-nam souffrant de PTSD et ont trouvé des atrophies significatives, respectivement de 22 et 26 %, des hippocampes droit et gauche. Enfin, dans une étude portant sur des adultes présentant des PTSD dus à des violences subies durant leur enfance, Bremner et al. (1996) ont constaté des atrophies de 12 %. Les études réalisées par Bremner faisaient également apparaître des réductions presque aussi importantes (mais non statistiquement significatives) du volume des amygdales, du caudate nucleus et du lobe temporal…

Ces changements persistent-ils ? Bien que l'atrophie due à la maladie de Cushing soit réversible lorsque l'on corrige l'anomalie endocrine (l'excès de production de cortisol et autres glucocorticoïdes), les études portant sur les PTSD et la dépression ont montré une atrophie persistant plusieurs mois, voire plusieurs années, après la fin du dernier épisode traumatique ou dépressif, ce qui pourrait suggérer une irréversibilité de la perte des neurones. (Sapolsky 1996, pages 749-750)

Effet du stress et de l'isolement social sur la mortalité

Des études prospectives cliniques de grande ampleur menées sur la population générale ont montré que les personnes ne disposant que d'un faible niveau de soutien social ont un taux de mortalité deux à trois fois supérieur à celui des personnes bénéficiant d'un fort soutien social (House 1988, Berckman & Syme 1979). De plus, les personnes socialement isolées ont un nombre réduit de lymphocytes T (Kennedy 1988, Kiecolt-Glaser 1984, 1991), tout comme les primates non-humains vivant dans l'isolement (Sapolsky 1997). Ces constatations sont extrêmement solides et on retrouve les mêmes sur des décennies de littérature médicale. Par exemple, en 1956, on a constaté des taux de tuberculose beaucoup plus élevés chez les personnes vivant dans l'isolement, alors même qu'elles vivaient dans des conditions saines (Holmes 1956). Il est à noter que la tuberculose est une maladie considérée comme indiquant le SIDA déclaré chez les personnes séropositives, ce qui signifie que les personnes précitées de 1956 auraient été déclarées atteintes du SIDA si elles avaient , à l'époque, été testées séropositives !… Il est à noter également que la tuberculose est reconnue comme l'une des nombreuses maladies provoquant une "fausse" réaction positive aux tests de dépistage actuels…

Beaucoup de chercheurs ont étudié l'impact du soutien social sur l'espérance de survie des personnes atteintes d'un cancer. Toutes les études prospectives effectuées sur ce sujet (huit, à la connaissance de l'auteur du présent article) ont fait apparaître une meilleure espérance de survie chez les personnes bénéficiant d'un bon soutien social. Dans sept de ces huit études, l'amélioration était statistiquement significative (Cassileth 1988, Colon 1991, Eli 1992, Goodwin 1987, Maunsell 1995, Reynolds 1990, 1994, Waxler-Morrison 1991). Des résultats semblables ont été obtenus dans le cadre d'un grand nombre d'études portant sur des personnes atteintes de maladies cardiaques (Ormish 1998).

C'est peut-être en ce qui concerne le développement de l'enfant que les constatations de l'influence du soutien social et du contact humain sont le plus tragiques. Les jeunes enfants élevés dans les orphelinats roumains largement sous-équipés en personnel montrent des taux extrêmement élevés d'anomalies du développement et de mortalité (Carlson & Earls 1997, Rosenberg 1992).

Soutien social et survie au cancer

Le taux de survie des personnes cancéreuses bénéficiant d'un fort soutien social est à peu près le double de celui constaté chez les cancéreux ne bénéficiant que d'un faible soutien social (Berckman & Syme 1979, Colon 1991, Reynolds 1990,1994, Cassileth 1988, Eli 1992, Goodwin 1987, Maunsell 1995). Spiegel et al (1989) ont constaté que les femmes se trouvant à un stade avancé du cancer du sein et choisies au hasard pour bénéficier d'un fort soutien social ont vécu près de deux fois plus longtemps que celles qui n'avaient pas été choisies. En 1993, Fawzy et al. montrèrent que sur 68 patients atteints de mélanome, les 34 choisis au hasard pour bénéficier d'une éducation de groupe et d'un soutien social ne comptèrent que 3 décès après 7 années alors que les 34 (choisis au hasard) n'en bénéficiant pas en comptèrent 10. Une tendance analogue se retrouve en ce qui concerne les récidives.

Soutien social, contact humain et développement du jeune enfant

La souffrance des enfants placés dans les orphelinats de Roumanie sous le règne de Ceaucescu constitue l'une des grandes tragédies du vingtième siècle. Deux équipes indépendantes de chercheurs ont étudié ces enfants et sont parvenus à des conclusions qui soulèvent le cœur. Ces enfants ont eu des taux extrêmement élevés de retard de développement mental, de retard mental, de delirium et de mortalité. Ces enfants recevaient une nourriture correcte, bénéficiaient d'habits et d'un hébergement corrects, et étaient correctement soignés lorsqu'ils étaient malades ; les chercheurs ont donc conclu qu'ils souffraient et mouraient d'un manque de contacts physique et émotionnels dans leur petite enfance. Voici quelques extraits d'une lettre publiée dans JAMA en 1992 (Rosenberg 1992) :

Après la chute du régime communiste de Nicolae Ceaucescu en Roumanie en 1989, plusieurs institutions pour enfants ont été découvertes dans le pays. Elles étaient à la limite de la barbarie. À cause de la politique draconienne que menait Ceaucescu en vue de développer la natalité et de l'extrême pauvreté du pays, les enfants étaient fréquemment abandonnés par leurs parents et placés dans un orphelinat d'État. Le résultat : environ 40 000 enfants, objets de sévices et négligés, languissent dans ces orphelinats…

Avant 1989, on estimait que 35 % de ces enfants mouraient chaque année. En septembre 1991, nous avons réalisé une étude portant sur l'état neuropsychiatrique de la totalité des enfants (170) placés dans l'un de ces orphelinats. Tous avaient été déclarés "irrécupérables".

L'orphelinat était largement sous-équipé en personnel. Ce sous-équipement se traduisait évidemment par une insuffisance de l'interaction personnel/enfant, au point que 75 % des enfants ne connaissaient ni leur nom ni leur âge… Il faut cependant noter que le directeur et beaucoup de membres de son personnel avaient un sincère désir d'aider ces enfants mais qu'ils n'en avaient pas les moyens ou ne disposaient pas de la formation adéquate pour cela… 85 % de ces enfants n'avaient aucune espèce de contact avec leur famille. (page 3489)

Les chercheurs rapportent les résultats de leur étude de l'état neuropsychiatrique dans le tableau 1 de la page 3489 : 94 % des enfants présentaient des troubles du langage, 40 % étaient retardés mentaux, 26 % souffraient d'atrophie musculaire, 22 % étaient "complètement immobiles", 14 % souffraient de delirium, 12 % étaient épileptiques, 10 % étaient autistes et 4 % étaient atteints de psychose.

Une autre description de ces enfants est fournie par Mary Carlson et Felton Earls (1997), un couple de chercheurs de l'École de Médecine de Harvard et de l'École de Santé Publique. Voici quelques extraits de leur analyse :

La situation des enfants et des nourrissons vivant dans des institutions étatiques en Roumanie fournit un cadre dans lequel les effets d'un sévère carence sociale peuvent être examinés. Ces enfants font l'expérience d'une prise en charge sociale dans laquelle leurs besoins médicaux et nutritionnels sont satisfaits, mais pas leur besoins sociaux et psychologiques. Nous croyons qu'il est scientifiquement et moralement nécessaire d'analyser les déficits du développement de ces enfants dans le contexte des ressources sociales et matérielles qui sont à leur disposition… L'étude des déficits ou des capacités d'un enfant sorti de son contexte peut conduire à des attributions erronées de causes intrinsèques chez l'enfant (par exemple, rôle des facteurs génétiques sur le comportement ou sur le quotient intellectuel)…

Étudier des enfants soumis à des carences extrêmes provoque une réaction si forte qu'il pourrait sembler contraire à l'éthique de le faire. Nous voulons nous faire les avocats de la cause de ces enfants en même temps qu'étudier les conséquences de leur vie dans de telles conditions…

L'existence d'une relation directe entre les contacts tactiles et la privation sociale a été démontrée dans le laboratoire d'Henry Harlow qui a établi que la privation de contacts tactiles (mais non visuels ou auditifs) était un facteur déterminant des comportements de type autistique. (pages 419 et 420)

Les auteurs poursuivent en décrivant les mécanismes par lesquels le toucher induit des réponses favorables dans les neurotransmetteurs du cerveau, les récepteurs, le développement neuronal et en montrant comment un taux élevé de glycocorticoïdes peut inhiber ce processus. Ils décrivent alors l'état de ces enfants et tentent d'élaborer un petit programme en vue de réparer les dommages subis.

La mutité, le visage inexpressif, l'absence de communication, et les bizarres mouvements stéréotypés de ces enfants présentaient une forte ressemblance avec le comportement des macaques et des chimpanzés privés de contacts sociaux. La plupart des enfants avaient subi une sévère déficience de contacts sociaux et tactiles du fait du manque de personnel et des méthodes utilisées pour l'éducation. Nous découvrîmes qu'un psychologue américain, Joseph Sparling, avait mis sur pied un programme de développement précoce. Dans ce programme, deux groupes d'enfants âgés de 2 à 9 mois choisis au hasard avaient, l'un, bénéficié d'un programme d'enrichissement socio-éducatif avec un ratio enfant/soignant de 4, l'autre, été maintenu dans les conditions de carence habituelle avec un ratio enfant/soignant de 20…

Dans la période de 9 mois nécessaire pour obtenir les financements, ce programme d'intervention perdit son soutien financier. Ainsi, après 13 mois de conditions améliorées, les enfants qui en bénéficiaient furent à nouveau placés dans les situations de carence. Ces enfants avaient montré, de façon significative, une accélération de la croissance physique et du développement mental et moteur par rapport au groupe de contrôle durant la période de conditions améliorées. Mais 6 mois après l'arrêt du programme, ils étaient revenus au même niveau que les enfants du groupe de contrôle selon les caractéristiques mesurées avec le Denver Development Screening Test. Les mesures de poids, de taille, de la circonférence de la poitrine et des triceps, de même que les performances mentales et motrices (mesurées selon les Bailey Scales of Infant Development) montrèrent que les enfants avaient perdu l'avantage que leur avait procuré la période d'amélioration. À la même époque, nous avons mesuré les niveaux de cortisol en utilisant la méthode non-invasive de prélèvement de salive pour déterminer son niveau, les variations diurnes et sa sensibilité à un événement stressant… Nous avons constaté que les niveaux chez les enfants du groupe de contrôle s'élevaient de manière significative à midi par rapport aux niveaux chez les enfants du groupe d'intervention. Des corrélations significatives furent trouvées entre les niveaux de cortisol et la croissance physique (Denver Development Scale) tout comme entre ces niveaux et les performances mentales et motrices (Bayley Scale). (pages 422-424)

Les auteurs décrivent ensuite brièvement d'autres études montrant les pertes de mémoire et les dommages au cerveau (destruction de neurones et rétrécissement de l'hippocampe) chez les adultes victimes d'un stress prolongé, et évoquent la possibilité qu'un taux de cortisol élevé de façon chronique en soit la cause.

Cette étude menée sur les jeunes enfants soumis à des privations et à des stress psychologiques nous amène à conclure que de telles conditions n'entraînent pas seulement des déficiences de mémoire et de faculté d'apprentissage mais qu'elles peuvent aussi causer une vulnérabilité définitive à certains désordres psychiatriques. Les résultats de cette recherche sont à comparer aux études cliniques de l'état psychiatrique des adultes qui révèlent des facteurs de dysfonctionnement de l'axe hypothalamus-pituitaire, de la dégénération des neurones de l'hippocampe et de la perte de mémoire…

Le rétrécissement significatif de l'hippocampe chez les patients souffrant de désordres dus au stress post-traumatique présente un forte ressemblance avec les constatations faites lors du travail sur les rongeurs… Les modifications du volume de l'hippocampe tout comme la perte de mémoire verbale ont été rapprochées de l'élévation du taux de cortisol chez les adultes souffrant de la maladie de Cushing. Une association de taux élevés de cortisol avec une dégradation de la mémoire se retrouve chez les adultes et les adolescents déprimés, et il a par ailleurs été démontré que l'administration de grandes quantités de glucocorticoïdes en vue de contrôler les crises d'asthme se traduit par des déficits de mémoire et des aptitudes cognitives chez les enfants. (page 426)

Enfin, Carlson et Earls établissent une comparaison avec la situation aux États-Unis, où les enfants n'échappent pas toujours à la négligence.

Bien que cette recherche soit indéniablement influencée par la nature des conditions propres à la Roumanie, nous sommes de plus en plus préoccupés par les conséquences que peut avoir l'augmentation du nombre d'enfants de moins de 5 ans vivant dans la pauvreté aux États-Unis (un nombre qui est passé de 15 % à 25 % au cours des 20 dernières années. Lorsque cet état de fait est rapproché de l'accroissement de la proportion des femmes qui, travaillant à l'extérieur, ne sont plus en mesure d'assurer leur rôle de mère comme auparavant, avec en plus une insuffisance des solutions de remplacement, on se dit qu'il serait opportun d'évaluer les effets d'une telle situation sur le bien-être des enfants pour un large segment de la société américaine. (page 426)

Les sorts vaudou, le travail de racine, le pointage d'ossements et le SIDA

Nous avons vu que le stress et l'isolement social peuvent provoquer une déficience immunitaire ressemblant au SIDA, la démence et un accroissement des maladies chroniques souvent mortelles. Le syndrome le plus dramatique provoqué par le stress est l'amaigrissement fatal qui se produit lorsqu'un sort vaudou est jeté dans certaines sociétés traditionnelles. Les médecins qui ont observé ce phénomène postulent que le pouvoir d'un tel sort découle des croyances de groupe de la personne en cause, de sa famille et de la société au sein de laquelle elles vivent. De pareils syndromes ne sont pourtant pas limités aux humains.

SIDA provoqué par le stress chez les babouins sauvages capturés

Une étude portant sur les effets d'un stress sévère sur la santé des singes a montré que certains individus qui avaient été soumis à un harcèlement social sévère et à des attaques de leurs congénères présentaient un syndrome d'amaigrissement progressif se terminant généralement par la mort. Nous avons déjà cité plus haut quelques commentaires faits par les auteurs mais ils valent la peine d'être répétés :

Des singes vervet capturés… montrèrent occasionnellement un syndrome de cachexie avec diarrhée persistante, anorexie et déshydratation se terminant le plus souvent par la mort. Ces animaux étaient socialement soumis et avaient été en proie à un harcèlement social ainsi qu'à des agressions très violentes de la part de leurs congénères. Deux de ces animaux décédèrent dans le mois suivant cette mise en situation et les autres moururent dans des délais allant de 6 mois à 4 ans après leur mise en captivité… L'issue fatale causée par un stress social sévère et prolongé était précédée des pathologies classiques associées au stress, notamment ulcères gastriques et aplasie des surrénales. Nous avons aussi trouvé chez ces animaux une très importante dégénération et destruction des neurones de l'hippocampe (la zone du cerveau qui contrôle l'apprentissage et la mémoire)… Une dégénération similaire a également été trouvée dans les neurones du cortex. (Uno 1994, page 339)

Cette description évoque le syndrome appelé SIDA, tout comme l'évoquent également les descriptions portant sur les sorts vaudou. C'est le vœu de l'auteur du présent article que le lecteur prenne conscience des ravages que peuvent provoquer les croyances négatives et puissent ensuite aider les personnes telles que celles testées séropositives à adopter des croyances positives et saines.

Les sorts vaudou dans la littérature médicale

Walter Cannon, le célèbre professeur de physiologie de l'École de Médecine de Harvard, fut le premier à décrire les effets hormonaux de la réaction du "fight or flight" ("fuir ou combattre"). Il fut également le premier à publier une revue générale du phénomène qu'il appela "la mort vaudou". Il compila des rapports établis par des médecins occidentaux vivant dans des régions où les indigènes croyaient à cette sorcellerie et la pratiquaient (Cannon 1957). Ces médecins avaient tenté de fournir une explication rationnelle, telle que l'empoisonnement, à ces morts. Voici quelques extraits du travail de Cannon :

Le docteur S.M. Lambert, du Service de Santé Pacifique Ouest, m'a écrit qu'il avait été à plusieurs reprises le témoin de décès provoqués par la peur. Dans un seul cas, une guérison spectaculaire s'était produite… Lorsque le docteur arriva à la mission (à Mona Mona, North Queensland, Australie), il apprit que Rob, le principal assistant de la mission, était dans un état désespéré et que le père missionnaire souhaitait qu'il l'examine sans tarder… Le docteur Lambert fut impressionné par l'état de Rob, très malade et très affaibli. Le missionnaire lui apprit que l'homme-médecine local, un dénommé Nebo, avait pointé un ossement vers Rob et que ce dernier était convaincu qu'il allait mourir. Le docteur Lambert et le missionnaire se rendirent chez Nebo et lui dirent tout net que son allocation de nourriture lui serait retirée si quoi que ce soit arrivait à Rob. Nebo accepta tout de suite de les accompagner au chevet de Rob. Il se pencha sur le malade et lui dit qu'il s'agissait d'un malentendu, d'une simple blague, qu'il n'avait pas du tout pointé un ossement vers lui… Le soir même, Rob avait repris son travail, retrouvé sa joie de vivre et était en pleine possession de ses moyens physiques. (page 183)

Le docteur Lambert m'a aussi fait par de l'expérience du Dr P.S. Clark.. Un Canaque se présenta un jour à son hôpital et lui dit qu'il allait mourir dans quelques jours car on lui avait jeté un sort impossible à contrer. Le Dr Clarke connaissait un peu cet homme. Il lui fit subir un examen très complet, avec analyse d'urine et des selles. Tout était normal mais l'homme s'affaiblit progressivement et fut alité. Le Dr Clark fit venir le chef du village du Canaque pour qu'il puisse le réconforter et le rassurer ; mais en arrivant au chevet, celui-ci se pencha sur le patient et dit : "Oui, docteur, il va bientôt mourir." Le jour suivant, à 11 heures du matin, le Canaque s'éteignait. L'autopsie pratiquée ne fournit aucun élément pouvant expliquer la mort. (pages 183-184)

Le docteur J.B. Clevelant, professeur de pathologie à l'Université d'Adélaïde, m'a écrit pour me dire qu'il n'avait pas le moindre doute sur le fait que des aborigènes d'Australie mouraient simplement parce qu'un ossement avait été pointé dans leur direction et que ces décès ne pouvaient en aucune façon être attribués à une quelconque blessure ou empoisonnement susceptible de provoquer la mort (page 184)

Cannon donne l'éloquente description suivante de la manière dont les réactions de la famille et de la communauté se combinent pour renforcer le poids des mots du jeteur de sort. Ces mots sont chargés d'un pouvoir prophétique. La similarité entre cette description et ce qui se passe pour les personnes testées séropositives fait froid dans le dos.

Revenons aux observations de W.L. Warner sur les aborigènes du nord de l'Australie. Il y a deux démarches bien distinctes du groupe social, déclare-t-il, dans le processus par lequel la magie noire se montre efficace. D'abord, la communauté se replie : toutes les personnes en relation avec la victime du sort lui retirent leur soutien social. Cela signifie que toutes les personnes qu'elle connaît, tous ses amis, changent complètement leur attitude à son égard et la placent dans une nouvelle catégorie… Son environnement social s'effondre, elle cesse d'être membre du groupe, elle se retrouve livrée à elle-même. Au cours de la maladie fatale qui s'ensuit, tous les mécanismes du groupe se coalisent de fait pour suggérer sans cesse que la victime, qui se trouve dans un état de grande sensibilité à la suggestion, va mourir. Outre la pression sociale, la victime met elle-même en œuvre les innombrables suggestions qu'elle a reçues et coopère au retrait de sa vie. Elle adopte le comportement que les membres de sa tribu voulaient la voir adopter. En quelque sorte, elle les aide à commettre un meurtre sur elle-même.

Avant que la mort ne survienne, une seconde démarche du groupe se produit : elle consiste à revenir vers la victime pour préparer le rituel funéraire…L'effet de cette double démarche du groupe social, d'abord le retrait puis le retour accompagné de toute la puissance suggestive liée au rituel des obsèques, est énorme.

Il est difficile d'imaginer une situation analogue dans notre société, écrit Warner. Mais si tous les proches d'un homme, son père, sa mère, ses frères, ses sœurs, ses enfants, ses collègues de travail, ses amis et tous les autres membres de la société s'écartaient soudainement de lui, refusant d'adopter toute attitude autre que celle conforme au tabou, le considérant d'ores et déjà comme mort, puis revenant vers lui quelque temps après pour préparer ses funérailles, nous pouvons tout de même imaginer l'extraordinaire pouvoir de suggestion d'une telle attitude. (page 185)

Il n'est peut-être pas si difficile que cela d'imaginer une situation analogue dans notre société. Après tout, ce qui se passe lorsqu'une personne est testée séropositive ne diffère guère de la description qui précède. L'American Journal of Psychiatry a publié en novembre 1970 une étude (Raybin 1970) sur les effets des sorts sur la dynamique familiale. L'auteur cite en détail 4 cas réels de famille dont l'un des membres a été l'objet d'une malédiction ou d'un sort. Il insiste sur l'impact émotionnel et psychologique de tels sorts sur les individus. Les cas qu'il a étudiés avaient souvent donné lieu à des désespoirs profonds, à la rupture des liens sociaux et à des tentatives répétées de suicide. Il déclare dans sa conclusion :

Ces quatre cas illustrent bien ce qui se passe dans la mythologie familiale en général en présence de sorts ou de prophéties, directs ou implicites. De tels événement peuvent conduire à l'éclatement de la famille mais ils peuvent parfois contribuer à maintenir un équilibre précaire en son sein… Leur dynamique peut varier grandement d'une famille à l'autre. (page 620)

Un article plus récent a été publié par Meador dans le Southern Medical Journal en 1992. Le Dr Meador y cite le cas de deux personnes à qui un sort de mort avait été jeté par un homme-médecine. Les deux hommes en cause connurent un sort très différent, apparemment grâce à l'habileté du médecin de l'un d'eux qui sut modifier la structure de croyance de son patient. L'un de ces hommes était un Haïtien à qui un sort de mort avait été jeté par un homme-médecine. L'autre était un Américain à qui un sort de mort avait été jeté par erreur à cause d'un scan faussement positif du foie ; ce scan indiquait un cancer à un stade métastasique avancé, alors que ce n'était pas le cas. L'homme-médecine qui avait jeté ce second sort n'était autre que le docteur Meador lui-même, l'auteur de l'article.

Le premier patient, un homme peu instruit, était à l'article de la mort à la suite d'un sort que lui avait jeté un sorcier vaudou local ; il guérit rapidement grâce à l'action et aux paroles intelligentes de son médecin de famille. Le second patient avait reçu un diagnostic de carcinome métastasé de l'œsophage ; il mourut en se croyant atteint d'un cancer généralisé, tout comme le croyaient sa famille et les médecins. À l'autopsie, on ne lui trouva qu'un petit nodule cancéreux de 2 cm au foie. (page 244)

Le médecin dont le patient avait guéri de façon spectaculaire avait agi de façon vraiment remarquable, recourant à ce qui relève plus de l'art théâtral que de l'art médical.

Le patient était malade depuis plusieurs semaines et avait énormément maigri. Il avait l'air dévasté et proche de la mort. On pensait qu'il avait probablement la tuberculose ou un cancer généralisé. Il refusait toute nourriture et s'acheminait vers la mort en dépit de l'alimentation par sonde.

Il atteignit bientôt un stade proche de la stupeur, perdant et reprenant successivement connaissance. Il pouvait à peine parler. Ce n'est qu'alors que sa femme demanda à parler au Dr Daugherty en privé. Elle lui dit qu'environ 4 mois avant l'hospitalisation, son mari s'était querellé avec le prêtre vaudou local. Un soir, ce prêtre l'avait conduit dans un cimetière et lui avait déclaré lui avoir jeté un sort qui le ferait bientôt mourir.

Le Dr Daugherty réfléchit longuement à ce qu'il pourrait entreprendre pour sauver le moribond. Le matin suivant, il réunit les parents du patient (une bonne dizaine de personnes) au chevet du malade. Ils tremblaient, terrifiés qu'ils étaient d'être associés à un homme condamné. Du ton le plus autoritaire qu'il put, le Dr Daugherty leur déclara qu'il savait exactement ce qui n'allait pas. Il leur dit qu'il s'était rendu la nuit précédente dans le cimetière accompagné du prêtre vaudou qu'il avait convaincu de le suivre, et que la rencontre avait été extrêmement violente. Il leur raconta qu'il avait saisi le prêtre à la gorge et l'avait plaqué contre un arbre, l'étranglant peu à peu jusqu'à ce que le prêtre consente à lui dire exactement ce qu'il avait fait. Au patient et à sa famille ahuris, le Dr Daugherty annonça : "Le prêtre vaudou a fait grimper des œufs de lézard dans ton estomac, et des petits lézards y sont nés. Ils sont tous morts sauf un qui est devenu très gros et mange la nourriture que tu prends et les parois de ton ventre. Je vais maintenant faire sortir ce lézard de ton corps et te guérir du sort infâme qui t'a été jeté." Il fit alors venir une infirmière qui avait (sur ses instructions) rempli une grosse seringue d'apomorphine (un vomitif puissant). D'un geste très cérémonieux, il fit sortir une petite giclée de la seringue et plongea vers le patient qui, les yeux ronds d'ahurissement, avait rassemblé assez de forces pour se tenir assis. Le patient se recula tant qu'il put pour échapper à la seringue mais le Dr Daugherty parvint à lui injecter la totalité de son contenu d'apomorphine. Ceci fait, il fit demi-tour et, sans un mot, sortit théâtralement de la pièce.

Très vite, le patient fut pris de vomissements. Lorsque le Dr Daugherty revint à son chevet, il était submergé par les haut-le-cœur, les spasmes se succédant sans interruption. Après plusieurs minutes de vomissements ininterrompus, le Dr Daugherty estima que ceux-ci allaient bientôt cesser et tira subrepticement de sa sacoche noire un lézard vert vivant qu'il fit glisser sans être vu dans la cuvette sur laquelle était penché le patient. Il s'exclama avec force : "Regarde ce qui est sorti de toi ! Tu es maintenant guéri! Le sort vaudou a été levé!"…

Les yeux du patient s'élargirent et il resta bouche bée. Il paraissait étourdi et glissa presque instantanément dans un profond sommeil sans avoir prononcé un mot. Il dormit jusqu'au matin suivant. À son réveil, il avait une faim féroce. Une semaine plus tard, il sortit de l'hôpital et retrouva vite son poids et sa force. Il vécut encore dix ans et mourut apparemment d'une crise cardiaque. Nul de sa famille n'en fut profondément affecté…

J'ai repensé à ce cas durant de nombreuses années. Je ne savais que penser jusqu'au jour où j'ai lu l'article désormais classique de Walter Cannon sur la "mort vaudou". Pages 244-245)

Le Dr Meador résume ensuite les éléments qui doivent être réunis pour qu'un sort vaudou puisse fonctionner : croyance profonde de la victime, de sa famille et de sa communauté en la puissance du sort, isolement social initial suivi d'une préparation à la mort. Avant de décrire la mort de l'Américain victime d'un diagnostic erroné de cancer métastasé, il pose la question suivante :

Même si une croyance très forte peut réellement provoquer la mort, la plupart des Occidentaux pensent que la sorcellerie est une pratique bizarre qui ne peut exister que chez les ignorants. Elle est impensable dans les sociétés occidentales, n'est-ce pas ?

Ce patient était mort alors qu'il ne souffrait que d'une légère pneumonie et d'un petit nodule cancéreux au foie. Son syndrome d'amaigrissement ne répondait à aucun antibiotique et il mourut en pensant qu'il mourait d'un cancer, tout comme le pensaient sa femme, sa famille, ses chirurgiens et son propre médecin, c'est à dire moi-même. (page 246)

Et Meador pose la question suivante :

Si le premier patient a été guéri d'un sort, le second n'est-il pas mort d'un sort ?

Certains des traits de la maladie du premier patient présentent une ressemblance frappante avec le SIDA. Le patient avait énormément maigri. Il paraissait "dévasté et proche de la mort". Le diagnostic considéré comme vraisemblable était : tuberculose ou cancer généralisé ; or la tuberculose est la plus commune des maladies typiques du SIDA. Certains types de cancer sont également considérés comme caractérisant le SIDA. Le patient "déclinait régulièrement bien qu'il fût nourri par sonde", ce qui montre bien que ce n'était pas la malnutrition qui provoquait sa destruction.

Kaada (1989) a passé en revue les études portant sur le contraire de l'effet placebo, ce qu'on a appelé "l'effet nocebo". Il s'agit de l'effet nuisible pour la santé de facteurs psychologiques stressants et de croyances négatives. Voici ses commentaires sur les sorts vaudou et la possibilité de résister à leurs pouvoirs :

Poussés à l'extrême, les stimuli nocebo peuvent entraîner la mort, comme dans les cas de mort par sorcellerie vaudou dans les sociétés primitives, par une sorte de réflexe de paralysie provoqué par la peur. L'issue favorable ou défavorable dépend, entre autres, de l'aptitude de la victime à faire face à sa situation.

Ceci pourrait expliquer pourquoi certaines personnes vivent pendant des années avec un diagnostic d'infection par le VIH sans avoir la moindre maladie, alors que d'autres meurent très rapidement.

Dans son introduction, l'article de Kaada cite brièvement un article de Milton, médecin australien, paru dans The Lancet en 1973 :

Il existe des patients chez qui la prise de conscience de l'imminence de la mort constitue un choc si violent qu'ils sont absolument incapables d'y faire face, et ils meurent rapidement avant que la maladie n'ait pu se développer suffisamment pour provoquer la mort. Ce problème de mort autoprovoquée n'est pas sans rappeler la mort produite par sorcellerie dans les sociétés primitives ("pointage d'ossement")…

Un tel patient répond à peine aux questions qu'on lui pose, et dès qu'on cesse de lui en poser il reste silencieux… Il ne manifeste pas de peur ou d'angoisse extrême. Sa pressions sanguine, son pouls et sa respiration restent normaux… Mais moins d'un mois après l'apparition du syndrome, il y a toutes les chances que le patient soit mort. Si on fait une autopsie… on ne trouve le plus souvent rien qui puisse expliquer la mort.

Un syndrome similaire se retrouve dans le "pointage d'ossement" en pratique dans les sociétés primitives. Pointer un ossement est un sort magique jeté dans l'esprit de la victime par un docteur-sorcier. Les aborigènes d'Australie croient que toutes les maladies résultent d'une rupture de l'harmonie de l'esprit. Si l'esprit peut être perturbé par un tel sort, la maladie s'ensuivra nécessairement… Il n'y a aucun espoir d'y échapper et il suffit que la croyance de la victime soit suffisamment établie pour que le sort de mort jeté par le docteur-sorcier se réalise… Bien sûr, cela ne marche pas lorsque la victime n'a pas une telle croyance…

La Clinique du Cancer de l'hôpital de Sydney (où travaillait le Dr Milton) admet souvent des patients atteints d'un cancer déclaré incurable qui montrent souvent tous les symptômes d'une mort autoprovoquée. Aussitôt que le patient a l'impression qu'on peut faire quelque chose pour lui, son attitude mentale s'améliore. Cette amélioration peut être si spectaculaire qu'il faut faire attention au risque que le personnel soignant ne s'imagine que ce sont les traitements administrés qui ont prolongé la vie du patient par leur effet chimique. (pages 1435-1436)

Cette dernière observation pourrait expliquer la croyance largement répandue que les nouveaux "cocktails" inhibiteurs de protéase permettent de prolonger la vie ; on sait en effet que les études cliniques contrôlées ne montrent aucune réduction du taux de mortalité. Nous reviendrons plus loin sur ce point.

Un autre article sur la sorcellerie est paru dans le Journal of the American Medical Association (Cappanari 1975). Le cas qui y est traité s'est produit aux États-Unis et ne met pas en cause un docteur-sorcier mais une femme à laquelle étaient attribués des pouvoirs magiques. La personne objet du sort était la belle-fille de cette femme, ce qui ajoute une nouvelle dimension à la classique tension existant entre les mères et les femmes qui épousent leur fils. Tout commença lorsque la jeune femme en question s'aperçut qu'elle était enceinte et que sa belle-mère (qui "ne l'aimait pas") lui déclara que le bébé serait mort-né.

La patiente (la jeune femme) maintenait qu'elle ne se souciait pas de la menace proférée par sa belle-mère, même si celle-ci était connue dans la communauté pour être une "mauvaise femme" qui "jetait des sorts".

La grossesse arriva à terme en septembre, mais le bébé était mort. Dès le soir, la patiente fut sujette à des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements et des diarrhées. Les symptômes persistant, elle se rendit en novembre à l'hôpital local où fut établi un diagnostic d'hématies en faucille (diagnostic curieux car cette anomalie ne produit généralement pas ce genre de symptômes). Les symptômes n'évoluant pas la patiente fut envoyée à l'Hôpital de l'Université de Vanderbilt en janvier 1972 où, après une radio et un biopsie, on diagnostiqua une entérite. Outre son traitement aux corticostéroïdes et sulfonamides, une thérapie à l'isoniazide fut instaurée.

En juin 1972, la patiente et son mari se séparèrent. Elle déclara : "Il en avait assez que je sois tout le temps malade… Il disait qu'il ne voulait pas partir mais que quelque chose de plus fort que lui le poussait à le faire". En septembre (un an après la venue au monde du bébé mort-né), la patiente fut à nouveau admise à l'hôpital car elle ne cessait de maigrir. La dose de corticostéroïdes fut augmentée et elle fut nourrie par sonde. Lorsqu'elle quitta l'hôpital, elle pesait 47 kilos alors que son poids oscillait entre 63 et 68 kilos avant sa grossesse. (page 938)

C'est alors que la patiente apprit que sa belle-mère lui avait jeté un sort. Elle consulta un guérisseur qui lui dit qu'elle se libérerait du sort en se débarrassant de tout ce qui avait appartenu à son mari ou à sa belle-mère. Elle le fit mais cela ne parut pas fonctionner et elle commença à douter d'avoir été libérée. Mais elle apprit bientôt qu'un nouveau sort lui avait été jeté.

En juillet (près de deux ans après son accouchement), son mari vint la voir avec les papiers du divorce et lui dit : "Je suis obligé de le faire… Je suis à la merci d'un autre pouvoir, et d'ailleurs, de toute façon, tu vas mourir en janvier prochain." Il lui répéta cette prophétie encore une fois avant de se remarier en décembre et de disparaître pour de bon de sa vie. Il est à noter que selon la mère de la patiente, on dit que la nouvelle épouse maigrit à son tour… L'affreuse prophétie fut renforcée par la déclaration d'un médecin qui lui dit que sa maladie n'était pas guérie et qu'elle en mourrait.

Son poids tomba à 33 kilos et son aspect fit penser que la fin était proche. Elle fut donc à nouveau hospitalisée. Elle était laconique, paraissait déprimée mais n'était ni anxieuse ni psychotique. À propos du sort, elle déclara : "Je ne sais pas si je vais mourir ou non, mais je crois que mes maux d'estomac ont été provoquées par le sort"… Elle ne voulut pas être interviewée mais laissa sa mère répondre aux questions. Il était clair que cette dernière croyait, autant ou même plus que sa fille, au sort et aux pouvoirs des gitanes… Mais elle ajouta avec émotion : "Elle ne mourra pas tant que le Seigneur ne sera pas prêt à la recevoir. Son pouvoir l'emporte sur tous les autres."…

Le psychiatre conseilla de faire intervenir un ministre du culte Baptiste intégriste (un noir qui connaissait le vaudou). Celui-ci interviewa brièvement la patiente et l'informa que le sort "n'existait que dans sa tête". Il lui lut alors les passages de la Bible se rapportant aux exorcismes, ce qui eut pour effet de la faire entrer dans un état hypnoïde d'où elle émergea en disant qu'elle se sentait mieux. Le lendemain, elle dit qu'elle avait "oublié" le sort et qu'elle ne voulait plus qu'on lui en parle… Sa mère déclara qu'elle se mettait en colère à l'égard des gens qui lui "disaient des choses qui la bouleversaient"…

Elle reprit du poids. À partir du 1er février, son moral grimpa en flèche (on lui avait prédit qu'elle mourrait en janvier) même si ses crampes abdominales n'avaient pas disparu… Elle observa que le sort qu'on lui avait jeté n'avait jamais été réel, qu'elle avait tout simplement eu une entérite, et conclut : "Tout le monde peut se faire avoir." (pages 938-939)

Et les auteurs ajoutent quelques brefs commentaires :

Il paraît clair que cette patiente et son omniprésente mère étaient déchirées entre deux systèmes de croyances distincts : l'un, surnaturel, impliquait la croyance au sort…, l'autre englobait la médecine allopathique contemporaine…

Il est patent que la belle-mère avait une réputation de jeteuse de sorts et passait dans la communauté pour une mauvaise femme… Ce cas se compliquait du fait de l'entérite de la patiente. Bien que les aspects psychosomatiques de cette maladie donnent lieu à controverses, il est prouvé qu'elle a un lien avec le stress psychosocial et que les facteurs psychodynamiques sont présents dans son apparition. Plusieurs rapports indépendants soulignent le rôle du stress émotionnel dans l'accélération et le renforcement des symptômes. (page 940)

En l'espèce, il y avait, à l'évidence, un stress psychosocial du fait de la situation conjugale chaotique et une perte douloureuse du fait de la naissance d'un enfant mort-né… Le tableau clinique est donc caractérisé même hors du contexte du sort, ce dernier pouvant être considéré comme une forme particulière de stress psychique.

Le très malencontreux discours du médecin qui lui avait laissé entendre que sa maladie la tuerait ne faisait que renforcer puissamment l'annonce prophétique du mari qu'elle mourrait en janvier. Cela constitue un exemple frappant de la manière dont certains médecins peuvent parfois, par inadvertance, jeter de véritables sorts…

Si on s'était trouvé la dans un cas classique de sorcellerie où la mère comme la fille auraient cru sans restriction aux pouvoirs magiques de la belle-mère, la patiente serait probablement morte comme annoncé… Naturellement, une personne peut souscrire en même temps à plusieurs systèmes de croyances, même lorsque ces systèmes sont logiquement ou empiriquement contradictoires. La plus grande part de la littérature médicale consacrée au vaudou traite de la mort vaudou. L'unanimité n'est pas encore faite en ce qui concerne les mécanismes d'action, mais tout le monde est d'accord pour reconnaître le rôle central que joue la pleine acceptation de la puissance de la sorcellerie par la victime. Dans le cas précité, les personnes impliquées souscrivaient en partie à deux systèmes différents de causes de maladie et de guérison. En vérité, cette circonstance a peut-être bien sauvé la vie de la patiente.

Même s'il est certainement possible que le "sort" n'ait rien eu à faire avec la maladie de cette patiente, on peut se poser des questions si l'on se rappelle que son état a commencé à s'améliorer dès que l'intervention spirituelle eut induit un état hypnoïde, puis que l'amélioration s'est poursuivie après passage de la date fatidique. Les médecins qui l'ont suivie sont bien de cet avis.

Dans le cas présenté, le sort jeté était relativement vague. Il n'a pas abouti à la mort mais à une maladie chronique sévère qui dura plus de deux ans.

Campinha-Bacote a fourni une excellent vue d'ensemble de la "maladie vaudou" dans un article paru en hiver 1992 dans la revue Perspectives in Psychiatric Care. Il décrit avec force détails à quoi ressemble la religion vaudou et quels sont ses adeptes.

La maladie vaudou implique la croyance que la maladie ou la mort proviennent d'une force surnaturelle. On lui donne aussi d'autres noms : travail des racines, sort, tour de passe-passe, entourloupette, magie noire, hoodoo, vaudou, sorcellerie, charme… La maladie vaudou relève de syndromes culturels, c'est à dire qu'elle présente des variations d'une culture à l'autre…

Vaudou vient du vocable "vodun" qui signifie "esprit". Dans la croyance des Africains d'Haïti, Dieu ou "Grand-Mat" est le créateur du ciel et de la terre. Ce Grand-Mat envoie des esprits pour remplir le rôle d'intermédiaires entre Lui et les hommes. Les prêtres ou prêtresses vaudou pratiquent la sorcellerie pour tenter de préserver l'harmonie avec ces esprits. On attend d'eux et d'elles une connaissance de la magie noire en vue de contrecarrer les forces du mal.

L'auteur décrit ensuite la manière dont la religion vaudou a affecté la culture des esclaves africains en Amérique et l'influence que cela a encore aujourd'hui sur les membres de la communauté afro-américaine. Ensuite figure une description des symptômes communs aux maladies vaudou.

Les hommes-médecine et les guérisseurs rapportent que les symptômes peuvent être classés en deux grands groupes : gastro-intestinaux et comportementaux. Parmi les symptômes gastro-intestinaux figurent : diarrhées, nausées, vomissements, saveur bizarre de la nourriture, et "effondrement" (perte de poids inexplicable). Parmi les symptômes comportementaux, on trouve : bizarreries du comportement, délires et hallucinations.

Généralement, la victime croit aux pouvoirs de la personne qui lui a jeté le sort et se rend compte, ou au moins soupçonne qu'un sort lui a été jeté.

Si on ne s'en occupe pas, la maladie vaudou peut évoluer vers la mort vaudou. Les guérisseurs qui comprennent le système de croyances de la victime ne s'étonnent pas de la mort vaudou, alors que pour le personnel de santé occidental une telle mort est un phénomène choquant et relevant du mysticisme… Aux États-Unis, les pratiques de sorcellerie ne se limitent plus aux seules zones rurales, pas plus que la croyance en la maladie vaudou ne se limite aux gens sans éducation et aux classes défavorisées. En réalité, cette croyance est de plus en plus répandue.

De façon générale, la médecine occidentale traite les individus présentant de tels symptômes comme s'ils avaient des problèmes physiologiques ou psychologiques. La dimension spirituelle et culturelle est le plus souvent ignorée, sauf par les thérapeutes populaires qui n'établissent aucune coupure entre le physique, le mental et le spirituel… La médecine occidentale range la maladie vaudou dans la catégorie étiquetée "troubles psychiatriques" et établit le diagnostic en appliquant le Manuel de diagnostic et de statistiques des maladies mentales, 3ème édition (DSM-III).

Campinha-Bacote donne une brève description des divers mécanismes avancés.

La médecine a proposé plusieurs explications du mécanisme conduisant à la mort vaudou. En 1942, Cannon expliqua la mort magique en termes de réponse du système nerveux autonome à une émotion extrême, la mort étant alors provoquée par l'épuisement du système nerveux sympathique. À l'inverse, Richter (1957) pensait que la mort était due à une réponse excessive du système nerveux parasympathique. En 1974, Lex avança l'idée que la mort vaudou mettait en œuvre aussi bien le système nerveux sympathique que le système nerveux parasympathique… D'autres tentatives d'explication recourent au pouvoir de suggestion ou tout simplement aux poisons.

L'étude dont nous allons maintenant parler décrit des types similaires de maladies chroniques sévères dont l'auteur pense qu'elles ont été provoquées par un sort vaudou et les puissantes croyances en cause.

Golden (1977) a décrit les cas de sort vaudou qu'il a observés alors qu'il servait comme volontaire du Peace Corps. Son article fut publié dans l'Américain Journal of Psychiatry. Bien que son auteur ne soit pas médecin, son article est peut-être ce qui a été écrit de mieux sur les ressemblances entre la sorcellerie vaudou et des phénomènes similaires se produisant dans la société occidentale. Il décrit son observation de la pratique du lancement d'un sort et ses effets sur une personne qu'il connaissait fort bien puisqu'il s'agissait de sa propriétaire.

En tant qu'enseignant volontaire dans le cadre du Peace Corps, j'ai passé deux années en Afrique de l'Ouest. J'y vivais dans la région où est né le culte vaudou et où malédiction et lancement de sorts sont choses courantes. Dans le dialecte Ewe du village dans lequel j'habitais, le mot "vaudou" signifie "qui doit être craint".

Le non-respect des coutumes tribales est puni d'amende, de disgrâce, de bannissement ou, si l'infraction est particulièrement grave, par le lancement d'un sort de mort synonyme de mort certaine pour la victime. Ma propriétaire avait été l'objet d'un tel sort… Pendant environ une année, elle avait souffert de violentes douleurs abdominales qui avaient motivé une chirurgie exploratoire pratiquée par des médecins européens… Alors que ma période d'affectation venait à son terme, je remarquai qu'elle s'amaigrissait et je la vis de moins en moins. Elle mourut et fut enterrée à l'extérieur du cimetière. Comme je demandais à un ami pour quelle raison, il m'expliqua qu'un sort lui avait été jeté par l'un des plus grands sorciers du village parce qu'elle avait commis l'adultère.

Pour que le sort soit efficace, il faut que la victime soit informée qu'elle en a été l'objet… La mort vient alors, lentement mais sûrement au fil des mois. Lorsque le fait qu'un sort a été jeté commence à être connu, la famille de la victime, ses amis et tous les membres de sa communauté s'éloignent d'elle. La victime est mise à l'écart des activités collectives et organisées du village…

Se sentant sans espoir et sans aide, la victime se replie, augmentant ainsi son isolement… Bien que la menace de mort soit imprécise, le stress émotionnel provoqué par la disparition de l'espoir se fait de plus en plus pesant à mesure que le temps passe. La victime consacre toutes ses forces pour tenter de préserver le peu qui lui reste. Elle s'y épuise et sombre dans un état chronique de fatigue et de mélancolie… puis meurt.

Ce sort de mort avait mis un certain temps à se réaliser intégralement. On rapporte que dans certaines autres régions d'Afrique la mort vaudou survient dès que le sort a été prononcé… Lorsque le sort est prononcé avec tout le cérémonial requis, la victime meurt soudainement. Beaucoup de médecins ont essayé d'apporter une explication physiologique à ces morts vaudou comme aux autres morts provoquées par des stress émotionnels trop intenses…

Dans le village où je vivais, la croyance en l'efficacité des sorts était inébranlable. Dans les régions où la croyance est moins forte, la victime peut réagir positivement à des soins… Les sorts sont efficaces lorsqu'il y a surdépendance et conviction d'impuissance…

On constate souvent dans les hôpitaux occidentaux des formes psychophysiologiques de renonciation. Des patients à qui on a fait part de leur mort prochaine réagissent en se repliant, en s'alimentant et en buvant de moins en moins et en s'isolant socialement ; ces réactions ont pour effet de hâter la survenance de la mort. (pages 1425-1426)

Une explication probable du "sort" SIDA

Il existe des arguments très forts pour considérer ce qu'on appelle SIDA comme un "sort" que le malade met lui-même en œuvre.

a) Le stress psychologique violent et précis que constitue le fait d'être diagnostiqué séropositif se transforme rapidement en un stress psychologique sévère et chronique du fait d'avoir à vivre avec la prophétie d'une effroyable déchéance qui peut démarrer à tout moment. Cette situation provoque un effondrement immunitaire avec déplétion sélective des CD4. En outre, il est probable que les gens se seront soumis au test VIH parce qu'ils avaient déjà un problème de santé, si bien que ce stress psychologique se surajoute au stress déjà significatif résultant de ce problème de santé. Les maladies que l'on rencontre chez les personnes testées séropositives sont généralement déjà graves et chroniques, mais l'effondrement de l'immunité à la suite d'un test positif peut se produire même chez ceux qui ne sont pas déjà sujets à des problèmes de santé. L'effet du stress a déjà été étudié sur des personnes en bonne santé et on a constaté qu'il produisait exactement le même effondrement et les mêmes dysfonctionnements du système immunitaire que l'on a par la suite étiqueté "SIDA".

b) Après un test positif, les gens sont généralement soumis à toutes sortes de traitement médicamenteux puissants et/ou à des traitements spécifiques des maladies infectieuses dont ils souffrent. Ceci implique des prises prolongées des plus puissants antibiotiques à large spectre ainsi que d'agents "antirétroviraux" tels que AZT, ddI, ddC et autres inhibiteurs de protéase. La toxicité des antirétroviraux est bien connue, mais il ne faut pas pour autant sous-estimer les effets secondaires débilitants des antibiotiques, notamment l'affaiblissement du système immunitaire, que l'on attribue trop facilement au VIH. Les antibiotiques perturbent complètement la flore microbienne présente dans le système gastro-intestinal, alors que l'équilibre de cette flore constitue l'une des protections les plus efficaces contre les infections (8). Si cela ne suffit pas, ces antibiotiques conduisent souvent à l'apparition de bactéries et champignons multirésistants et font le lit des attaques virales, tout cela pouvant mener à la destruction du système immunitaire, surtout si celui-ci était déjà fragilisé auparavant.

c) Lorsque le système immunitaire commence à craquer sous la pression conjuguée du stress émotionnel, des maladies préexistantes (le cas échéant) et d'une perturbation des défenses naturelles, on porte le diagnostic de SIDA déclaré. Si le patient n'était pas déjà sous antirétroviraux, elle n'y échappera dès lors plus, avec tous leurs effets toxiques…

d) La consigne est que les "cocktails" doivent être administrés sans interruption jusqu'à la mort du patient, ceci parce que l'on suppose que des VIH mutants et résistants se développeront si le patient interrompt son traitement. Celui qui abandonne son traitement est considéré comme constituant un danger public car il est supposé pouvoir contaminer les tiers avec un VIH muté superpuissant. De la sorte, quels que soient les dégâts que provoque sur lui le cocktail, le patient doit, outre sa propre santé, se préoccuper d'une responsabilité sociale plus large. Les autorités sanitaires insistent avec force sur la consigne de ne jamais sauter une prise. Lorsque l'état de santé commence à s'effondrer, cet effondrement est mis sur le compte de ce VIH muté. Il est très rare que la toxicité des médicaments et les complications provoquées par le traitement soient mises en cause.

Certains patients semblent répondre favorablement (au moins pour un temps) aux régimes antirétroviraux. Les raisons n'en sont pas claires mais plusieurs possibilités existent :

1) Action directe sur des agents pathogènes , et peut-être sur le VIH.

2) Il a déjà été constaté dans le passé que des substances toxiques peuvent, dans un premier stade, stimuler la production de cellules T par la moelle osseuse avant, dans un second stade, de la déprimer profondément. La montée initiale du nombre des CD4 serait alors interprétée comme une amélioration des fonctions immunitaires, alors qu'il s'agirait en fait de leur chant du cygne.

3) Soulagement procuré par la croyance bien ancrée que ces substances peuvent "sauver la vie". Cet effet peut se trouver renforcé par l'augmentation du nombre de CD4 et la diminution de ce qu'on appelle la "charge virale", deux éléments considérés bien légèrement comme des marqueurs d'un bon état de santé.

Matt Irwin,
docteur en médecine, exerce sa profession en consultation d'internat pour les familles. À l'époque où il était à l'école de médecine de l'Université George Washington, il a écrit plusieurs articles passant en revue la littérature sur le VIH et le SIDA. Il est également titulaire d'une maîtrise en sciences sociales obtenue à la Catholic University of America. Outre l'intérêt qu'il porte aux approches alternatives du VIH et du SIDA, il milite pour une conception de la santé fondée sur des bases nutritionnelles, sur le recours à l'homéopathie ainsi que sur des interventions de nature spirituelle, sociale et psychologique. Il exerce à proximité de la ville de Washington D.C. (U.S.A.). L'article ci-dessus, mis à jour par l'auteur en février 2002, est extrait de son projet d'ouvrage sur le SIDA.

Traduction de Yves de Saint Vaulr, 2002.

Références:

Alberts SC, Sapolsky RM, Altmann J (1992). Behavioral, endocrine and immunological correlates of immigration by an aggressive male into a natural primate group. Hormones and Behavior 26; 167-178.
Axelson DA, Doraiswamy PM, McDonald WM, Boyko OB, Tupler LA, Patterson
LJ, Nemeroff CB, Ellinwood EH Jr, Krishnan KR (1993 ). Hypercortisolemia and hippocampal changes in depression. Psychiatry Res May;47(2):163-73.
Azar ST, Melby JC (1993). Hypothalamic-pituitary-adrenal function in non-AIDS patients with advanced HIV infection. Am J Med Sci May;305(5):321-5.
Auger I, Thomas P, De Gruttola V, Morse D, Moore D, Williams R, Truman B, Lawrence CE (1988 Dec 8). Incubation periods for paediatric AIDS patients. Nature ;336(6199):575-7
Bacellar A, Munoz A, Miller EN, Cohen EA, Besley D (1994). Temporal trends in the incidence of HIV-1 related neurological diseases: Multicenter AIDS cohort study. Neurology ; 44:1892-1900.
Bacchetti P, Moss AR (1989, Mar 16). Incubation period of AIDS in San Francisco. Nature; 338 (6212): 251-3
Bacchetti P, Jewell NP (1991 Sep). Nonparametric estimation of the incubation period of AIDS based on a prevalent cohort with unknown infection times. Biometrics ;47(3):947-60
Bailey NT (1997). A revised assessment of the HIV/AIDS incubation period, assuming a very short early period of high infectivity and using only San Francisco public health data on prevalence and incidence. Stat Med Nov 15;16(21):2447-58
Balter M (1991). Montagnier pursues the mycoplasm-AIDS link. Science 251; 271.
Balter M (1997, November 21). How does HIV overcome the body's T-cell bodyguards? Science 278: 1399-1400.
Benson H (1997). The nocebo effect: History and physiology. Preventive Medicine 26; 612-615.
Berkman L & Syme S (1979). Social networks, host resistance, and mortality: a nine year follow up study of alameda county residents. Am J Epidemiol; 109(2): 186-203.
Binik YM (1985). Psychosocial predictors of sudden death: a review and critique. Soc Sci Med; 20(7):667-80.
Bird AG (1996). Non-HIV AIDS: nature and strategies for its management. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 37 Suppl B, 171-183.
Blatt SP, Lucey CR, Butzin CA et al. (1991). Total lymphocyte count as a predictor of absolute CD4+ percentage in HIV infected persons. JAMA 269; 622-626.
Bonneau RH, Sheridan JF, Feng N, Glaser R (1993). Stress-induced modulation of the primary cellular immune response is mediated by both adrenal-dependent and adrenal independent mechanisms. Journal of Neuroimmunology; 42; 167-176.
Bremner J et al. (1995). American Journal of Psychiatry 152; 973.
Britton S, Thoren M, Sjoberg HE (December 20, 1975). The immunological hazard of Cushing's syndrome. British Medical Journal 4; 678-680.
Brooke SM, de Haas-Johnson AM, Kaplan JR, Manuck SB, Sapolsky RM (1994 Aug). Dexamethasone resistance among nonhuman primates associated with a selective decrease of glucocorticoid receptors in the hippocampus and a history of social instability. Neuroendocrinology ;60(2):134-40.
Bruneau J, Lamothe F, Franco E, et al. (1997). High rates of HIV infection among injection drug users participating in needle exchange programs in Montreal: Results of a cohort study. American Journal of Epidemiology; 146; 994-1002.
Cameron DW et al. (1998). Randomised placebo controlled trial of ritonavir in advanced HIV-1 disease. Lancet; 351; 543-549.
Campinha-Bacote J (1992). Voodoo illness. Perspectives in Psychiatric Care 28(1); 11-17.
Cannon WB (1957). "Voodoo" death. Psychosomatic Medicine; 19:182-190. (reprinted from American Anthropologist; 44: 1942).
Carlson M & Earls F (1997). Psychological and neuroendocrinological sequelae of early social deprivation in institutionalized children in Romania. NY Acad of Sciences; 807; 419-428.
Carney WP, Rubin RH, Hoffman RA, et al. (1981). Analysis of T lymphocyte subsets in CMV mononucleosis. The Journal of Immunology 126(6); 2114-2116.
Cardo DM et al. (1997). A case-control study of HIV seroconversion in health care workers after percutaneous exposure. New Engl J Med 337(21); 1485-1490.
Cassileth BR, Walsh WP, Lusk EJ (1988). Psychosocial correlates of cancer survival: a subsequent report 3 to 8 years after cancer diagnosis. J Clin Oncol; 6(11): 1753-1759.
Castle S, Wilkins S, Heck E, Tanzy K, Fahey J (1995, September). Depression in caregivers of demented patients is associated with altered immunity: impaired proliferative capacity, increased CD8+, and a decline in lymphocytes with surface signal transduction molecules (CD38+) and a cytotoxicity marker (CD56+ CD8+). Clin Exp Immunol;101(3):487-93
Cecchi RL (1984). Stress: Prodrome to immune deficiency. Annals of the New York Academy of Sciences 437; 286-289.
Challakeree K, Rapaport MH (1993, August). False positive HIV-1 ELISA results in low risk subjects. Western Journal of Medicine; 159(2); 214-215.
Chaney RH et al. (1985). Inability to cope with environmental stress: peptic ulcers in mentally retarded persons. J Psychosomatic Research;29(5);519-524.
Chiodi F, Albert J, Olausson E, et al.(1988) Isolation Frequency of Human Immunodeficiency Virus from Cerebrospinal Fluid and Blood of Patients with Varying Severity of HIV Infection. AIDS Res Hum Retrovirol ;4:351-358.
Christeff N, Michon C, Goertz G et al. (1988). Abnormal free fatty acids and cortisol concentrations in the serum of AIDS patients. Eur J Can Clin Oncol; 24(7): 1179-1183.
Christeff N, Gharakhanian S, Thobie N et al. (1992). Evidence for changes in adrenal and testicular steroids during HIV infection. J Acquired Imm Def Syn; 5: 841-846.
Coe CL (1993). Psychosocial factors and immunity in nonhuman primates: A review. Psychosomatic Medicine 55; 298-308.
Cohen SI (1988). Voodoo death, the stress response, and AIDS. Adv Biochem Psychopharmacol; 44:95-109.
Colon EA, Callies AL, Popkin MK, McGlave PB (1991). Depressed mood and other variables related to bone marrow transplantation survival in acute leukemia. Psychosomatics,; 32(4): 420-425.
Concord Coordinating Committee (1994). Concorde: Randomised double-blind controlled trial of immediate and deferred Zidovudine in symptom-free HIV infection. Lancet ;343:871-881.
Coodley GO, Loveless MO, Nelson HD et al. (1994). Endocrine function in the HIV wasting syndrome. J Acquired Imm Def Syn; 7: 46-51.
Cordes RJ & Ryan ME (1995). Pitfalls in HIV testing. Postgraduate Medicine 98(5); 177-189.
Coutinho RA (1998). The Amsterdam Cohort Studies on HIV infection and AIDS. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol ;17 Suppl 1:S4-8.
Crary B, Borysenko M, Sutherland DC et al. (1983a). Decrease of mitogen responsiveness in mononuclear cells after epinephrine administration in humans. J Immunol 130; 694-497.
Crary B, Hauser SL, Borysenko M et al. (1983b). Epinephrine-induced changes in the distribution of lymphocyte subsets in peripheral blood of humans. J Immunol 131; 1178-1181.
Dalakas MC, Illa I, Pezeshkpour GH, Laukaitis JP, Cohen B, Griffin JL. (1990, April 19) Mitochondrial Myopathy caused by long-term Zidovudine therapy. New England Journal of Medicine ; 322(16):1098-1105.
de Harven E (1998). Retroviruses: the recollections of an electron microscopist. Reappraising AIDS 6(11); 4-7.
DeLeon MJ, McRae T, Tsai JR et al. (1988). Abnormal cortisol response in Alzheimer's disease linked to hippocampal atrophy. Lancet 2; 391-392.
DeYoung K (2001, June 18). A Deadly Stigma in the Carribean: As AIDS Rate Soars, Infected Are Shunned. Washington Post; page A1.
Duesberg PH (1992). AIDS acquired by drug consumption and other non-contagious risk factors. Pharmacology and Therapeutics ;55:201-277.
Duesberg PH (1993, Aug 11). The HIV gap in national AIDS statistics. Bio/Technology 11; 955.
Duesberg P (1996). Inventing the AIDS Virus. Regnery: Washington, DC.
Eastwell HD (1987). Voodoo death in Australian aborigines. Psychiatr Med; 5(1):71-3.
Eli K, Nishimoto R, Mediansky L, Mantell J, Hamovitch M (1992). Social relations, social support and survival among patients with cancer. J Psychosom Research; 36: 531-541.
Engle GL (1971). Sudden and rapid death during psychological stress: Folklore or folk wisdom? Ann Intern Med 74; 771-782.
Engle GL (1968). A life setting conducive to illness: the giving-up-given-up complex. Bull Menninger Clin 32; 355-365.
Esterling B & Rabin BS (1987). Stress-induced alteration of T-lymphocyte subsets and humoral immunity in mice. Behav Neurosci; 101; 115-119.
Fawzy FI, Fawzy NW, Hyun CS, Elashoff R, Guthrie D, Fahey JL, et al (1993). Malignant melanoma: effects of an early structured psychiatric intervention on recurrence and survival six years later. Arch Gen Psychiatry; 50: 681-9.
Feeney C, Bryzman S, Kong L, Brazil H, Deutsch R, Fritz LC (1995, Oct). T-lymphocyte subsets in acute illness. Crit Care Med; 23(10):1680-5.
Gallert G, Maxwell R, Siegel B (1993). Survival of breast cancer patients receiving adjunctive psychosocial support therapy: a 10 year follow up study. J Clin Oncol; 11(1): 66-69.
Gallo RC, Salahuddin SZ, Popovic M, et al (1984). Frequent Detection and Isolation of Cytopathic Retro-viruses (HTLV-III) from Patients with AIDS and at Risk for AIDS. Science ; 224:500-502.
Gerberding JL (1994). Incidence and prevalence of HIV, hepatitis B virus, and cytomegalovirus among health care personnell at risk for blood exposure: Final report from a longitudinal study. J Infect Dis 170; 1410-1417.
Giberson PK, Weinberg J (1995 Oct). Effects of prenatal ethanol exposure and stress in adulthood on lymphocyte populations in rats. Alcohol Clin Exp Res;19(5):1286-94 (Published erratum appears in Alcohol Clin Exp Res 1996 May;20(3):600)
Gold P (1984). Memory modulation, neurobiological contexts. In Lynch, McGaugh, & Weinberger (Eds.), Neurobiology of learning and memory (pp.374-382). New York: Guilford.
Golden KM (1977, Dec). Voodoo in Africa and the United States. Am J Psychiatry; 134(12): 1425-1427.
Goodwin JS, Samet JM, Hunt WC. Determinants of survival in older cancer patients. J Natl Cancer Inst, 1996; 88(15): 1031-1038
Gorochov G, Neumann AU, Kereveur A, Parizot C, Li T, Katlama C, Karmochkine M, Raguin G, Autran B and Debré P (1998). Perturbation of CD4+ and CD8+ T-cell repertoires during progression to AIDS and regulation of the CD4+ repertoire during antiviral therapy. Nature Medicine 4: 215-221.
Greenberg and Fisher, From Placebo to Panacea, New York, John Wiley and Sons, Inc, 1997.
Grossman Z and Herberman RB (1997). T-cell homeostasis in HIV infection is neither failing nor blind: modified cell counts reflect an adaptive response of the host. Nature Medicine 3: 486-490.
Gurvits T et al. (1996). Biological Psychiatry
Guyton AC & Hall JE (1996). Textbook of Medical Physiology. Saunders; New York
Hamilton JD et al (1992). A controlled trial of early versus late treatment with Zidovudine in symptomatic HIV infection. New England Journal of Medicine ;326:437-443.
Henderson DK et al. (1990). Risk for occupational transmission of HIV type 1 associated with clinical exposures: a prosepctive evaluation. Ann Intern Med 113; 740-746.
Hendriks JC, Medley GF, van Griensven GJ, Coutinho RA, Heisterkamp SH, van Druten HA (1993 Feb). The treatment-free incubation period of AIDS in a cohort of homosexual men. AIDS ; 7(2):231-9.
Herbert TB & Cohen S (1993). Stress and immunity in humans: A meta-analytic review. Psychosomatic Medicine; 55;364-379.
Ho DD et al. (1995). Rapid turnover of plasma virions and CD4 lymphocytes in HIV-1 infection. Nature 373; 123-126.
Hockenberry J (1993, March 28). State of the Emergency, on ABC-TV's Day One.
Holmes TH (1956). Multidiscipline studies of tuberculosis.In P Sparer, Ed: Personality, Stress, and Tuberculosis. New York: International Universities Press.
House et al. (1988). Social relationships and health. Science ;241:540-545.
Ikemi Y & Nakagawa S (1962). A psychomatic study of contagious dermatitis. Kyoshu Journal of Medical Science; 13; 335-350.
Irwin M (2001). Low CD4 lymphocyte counts: A variety of causes and their implications to a multifactorial model of AIDS. Available online at http://www.virusmyth.net/aids/data/milowcd4.htm
Jensen TS, Genefke IK, Hyldebrandt N et al. (1982). Cerebral atrophy in young torture victims. New England Journal of Medicine; 307:1341.
Junker AK, Ochs HD, Clark EA et al. (1986, Sep). Transient immune deficiency in patients with acute Epstein-Barr virus (EBV) infection. Clin Immunol Immunopathol 40(3); 436-446.
Kaada B (1989, Mar 10). Nocebo--the opposite of placebo. Tidsskr Nor Laegeforen ;109 (7-8): 814-21.
Katz et al (1997). Projected incidences of AIDS in San Francisco: The peak and decline of the epidemic. Journal of Acquired Immune Deficiency and Human Retrovirology 16:182-189.
Keller SE, Weiss JM, Schleifer SJ et al. (1983). Stress-induced suppression of immunity in adrenalectomized rats. Science; 221; 1301-1304.
Kennedy S, Kiecolt-Glaser JK, Glaser R (1988 Mar). Immunological consequences of acute and chronic stressors: mediating role of interpersonal relationships. Br J Med Psychol; 61(Pt 1):77-85.
Kiecolt-Glaser JK, Ricker D, George J (1984). Urinary cortisol levels, cellular immuno-competency, and loneliness in psychiatric inpatients. Psychosomatic Medicine; 46(1): 15-23.
Kiecolt-Glaser JK, Dura JR, Speicher CE et al. (1991). Spousal caregivers of dementia victims: Longitudinal changes in immunity and health. Psychosomatic Medicine; 53;345-362.
Kiecolt-Glaser JK, Glaser R (1992). Acute, psychological stressors and short-term immunological changes. Psychosomatic Medicine; 54;680-685.
Kreiss JK, Kitchen LW, Prince HE et al. (1985). Antibody to human T-lymphotrophic virus type III in wives of hemopheliacs. Ann Internal Med 102;623-626.
Laudenslager M, Ryan SM, Drugan RC, et al. (1983). Coping and immunosuppression: Inescapable but not escapable shock suppresses lymphocyte proliferation. Science, 221;568-570.
Learmont J, Tindall B, Evans L, et al (1992). Long-term symptomless HIV-1 infection in recipients of blood products from a single donor. Lancet ;340:863-867.
Lemp GF, Porco TC, Hirozawa AM, Lingo M, Woelffer G, Hsu LC, Katz MH (1997 Nov 1). Projected incidence of AIDS in San Francisco: the peak and decline of the epidemic. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol ;16(3):182-9.
Leserman J, Jackson ED, Petitto JM, et al. (1999) Progression to AIDS: the effects of stress, depressive symptoms, and social support. Psychosomatic Medicine; 61; 397-406.
Levenstein S et al. (1995, October). Sociodemographic characteristics, life stressors, and peptic ulcer. A prospectice study. J Clin Gastroenterol;21(3):185-192.
Levenstein S & Kaplan GA (1998, January). Socioeconomic status and ulcer. A prospective study of contributory risk factors. J Clin Gastroenterol;26(1):14-17.
Lewi DS, Kater CE, Moreira AC (1995 Mar-Apr). Stimulus of the hypophyseal-adrenocortical axis with corticotropin releasing hormone (CRH) in acquired immunodeficiency syndrome. Evidence for activation of the immune-neuroendocrine system (article in Portuguese). Rev Assoc Med Bras;41(2):109-18.
Lex B (1974). Voodoo death: New thoughts on an old explanation. American Anthropologist. 818-823.
Lopez JF, Chalmers DT, Little KY, Watson SJ (1998 Apr 15). Regulation of serotonin1A, glucocorticoid, and mineralocorticoid receptor in rat and human hippocampus: implications for the neurobiology of depression. Biol Psychiatry ;43(8):547-73.
Lortholary O, Christeff N, Casassus P, Thobie N, Veyssier P, Trogoff B, Torri O, Brauner M, Nunez EA, Guillevin L (1996 Feb). Hypothalamo-pituitary-adrenal function in human immunodeficiency virus-infected men. J Clin Endocrinol Metab ;81(2):791-6
Luecken LJ et al. (1997). Stress in employed women: Impact of marital status and children at home on neurohormone output and home strain. Psychosomatic Medicine; 59;352-359.
Lui KJ, Darrow WW, Rutherford GW 3d (1988 Jun 3). A model-based estimate of the mean incubation period for AIDS in homosexual men.Science ;240(4857):1333-5
MacKenzie WR, Favis JP, Peterson DE et al. (1992). Multiple false positive serologic tests for HIV, HTLV-1, and Hepatitis C following influenza vaccination. JAMA; 268(8); 1015-1017.
Magarinos AM, Verdugo JM, McEwen BS (1997). Chronic stress alters synaptic terminal structure in the hippocampus. Proceedings of the National Academy of Sciences USA; 9;94(25): 14002-14008.
Maunsell E, Brisson J, Deschenes L (1995). Social support and survival among women with breast cancer. Cancer; 76(4): 631-7.
Meador CK (1992 Mar). Hex death: voodoo magic or persuasion? South Med J;85(3):244-7
Membreno L, Irony I, Dere W, Klein R, Biglieri EG, Cobb E (1987 Sep). Adrenocortical function in acquired immunodeficiency syndrome. J Clin Endocrinol Metab;65(3):482-7.
Milton GW (June 23, 1973). Self-willed death or the bone pointing syndrome. Lancet 1; 1435-1436.
Momose JJ, Kjellberg RN, Kliman B (1971). High incidence of cortical atrophy of the cerebral and cerebellar hemispheres in Cushing's disease. Radiology 99; 341-348.
Natelson BH (1980). Effect of multiple stress procedures on monkey gastroduodenal mucosa. Brain Res Bull; 5 Suppl 1;59-61.
Newsome B (1999, March 7). Personal communication.
Norbiato G, Bevilacqua M, Vago T, Clerici M (1996, July). Glucocorticoids and interferon-alpha in the acquired immunodeficiency syndrome. J Clin Endocrinol Metab;81(7):2601-6
Norbiato G, Bevilacqua M, Vago T, Taddei A, Clerici (1997, Oct). Glucocorticoids and the immune function in the human immunodeficiency virus infection: a study in hypercortisolemic and cortisol-resistant patients. J Clin Endocrinol Metab; 82(10): 3260-3.
Ohl F, Fuchs E (1999 Jan). Differential effects of chronic stress on memory processes in the tree shrew. Brain Res Cogn Brain Res;7(3):379-87.
Okie S (September 2, 1997). AIDS: Health officials launch a new campaign to determine how widespread the virus is. The Washington Post, Health Section page 12.
Omkar S (1998, November). Victory Over Fear. Peace; 70(11); 1-4.
Ornish D (1997). Love and Survival: the Scxientific Basis for the Healing Power of Intimacy; Harper Collins; New York.
Padian NS, Shiboski SC, Glass SO et al. (1997). Heterosexual transmission of HIV in Northern California: Results from a ten-year study. American Journal of Epidemiology 146(4); 350-357.
Pakker NG, Notermans DW, de Boer RJ, Roos MTL, de Wolf F, Hill A, Leonard JM, Danner SA, Miedema F and Schellekens PTA (1998) Biphasic kinetics of peripheral blood T cells after triple combination therapy in HIV-1 infection: a composite of redistribution and proliferation. Nature Medicine 4: 208-214.
Papadopulos-Eliopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM (1993). Has Robert Gallo proven the role of HIV in AIDS? Emergency Medicine; 5: 135-147.
Papadopulos-Eliopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM (1995). A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis. Genetica 95; 4-24.
Pariante CM, Carpiniello B, Orru MG, Sitzia R, Piras A, Farci AM, Del Giacco GS, Piludu G, Miller AH (1997). Chronic caregiving stress alters peripheral blood immune parameters: the role of age and severity of stress. Psychother Psychosom;66(4):199-207.
Philpott P (1999). Personal communication. The statement and list of signatories can be viewed at www.virusmyth.com/aids/group.htm for the original 500 signatories. Later signatories are listed in installments at www.virusmyth.com/aids/statement/sousindex.htm, www.virusmyth.com/aids/statement/list3.htm, www.virusmyth.com/aids/statement/list2.htm, and www.virusmyth.com/aids/statement/list1.htm
Physician's Desk Reference (1992).
Physician's Desk Reference (1999).
Piatak M, Saag MS, Yang LC, et al. (1993). High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by quantitative competitive PCR. Science 259; 1749-1754.
Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, et al. Detection, Isolation,and Continuous Production of Cytopathic Retroviruses (HTLV-III) from Patients with AIDS and Pre-AIDS. Science 1984; 224: 497-500.
Proffitt MR & Yen Lieberman B (1993, June). Laboratory diagnosis of HIV infection. Infectious Disease Clinics of North America 7(2).; 203-215.
Rasmussen OV, Lunde I (1980). Evaluation of investigations of 200 torture victims. Dan Med Bull 27; 241-243.
Rasnick D (1997, March 7). Kinetics analysis of consecutive HIV proteolytic cleavages of Gag-Pol polyprotein. Journal of Biological Chemistry:Volume 272 No. 10, pages 6348-6353.
RaybinJB (1970, November). The curse: A study in family communication. American Journal of Psychiatry; 127(5); 617-618.
Reynolds P, Kaplan G (1990). Social connections and risk for cancer: prospective evidence from the Alameda County study. Beh Med; 16: 101-110.
Reynolds P, Boyd P, Blacklow R (1994). The relationship between social ties and survival among black and white breast cancer patients. Cancer Epidemiological Biomarkers Prevention; 3(3): 253-259.
Rich JD, Merriman NA, Mylonakis E et al (1999). Misdiagnosis of HIV infection by HIV-1 plasma viral load testing: A case series. Ann Internal Med 130(1); 37-39.
Richter C (1957). On the phenomenon of sudden death in animals and man. Psychosomatic Medicine; 23(3); 191-198.
Roederer, M. (1998) Getting to the HAART of T cell dynamics. Nature Medicine 4: 145-146.
Rosenberg DR, Pajer K, Rancurello M et al. (1992). Neuropsychiatric assessment of orphans in one Romanian orphanage for "unsalvageables". JAMA 268(24); 3489-3490.
Russek LG & Schwartz GE (1997). Perceptions of parenteral caring predict health status in mid-life: A 35-year follow-up of the Harvard mastery of stress study. Psychosomatic Medicine; 59:144-149.
Sapolsky RM, Uno H, Rebert CS, Finch CE (1990 Sep). Hippocampal damage associated with prolonged glucocorticoid exposure in primates. J Neurosci ; 10(9):2897-902.
Sapolsky RM (1996, August 9). Why stress is bad for your brain. Science 273; 749-750.
Sapolsky RM, Alberts SC, Altmann J (1997, Dec). Hypercortisolism associated with social subordinance or social isolation among wild baboons. Arch Gen Psychiatry 54; 1137-1143.
Sarngadharan MG, Popovic M, Bruch L, et al (1984). Antibodies Reactive to Human T-Lympho-trophic Retroviruses (HTLV-III) in the Serum of Patients with AIDS. Science:224:506-508.
Sasuga Y, Asakura M, Miyamoto S, Bodaiji N (1997 Oct). [Influence of chronic variable stress (CVS) on the association of glucocorticoid receptor with heat-shock protein (HSP) 90 in rat hippocampus].[Article in Japanese] Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi ;17(5):193-200
Sayre KR, Dodd RY, Tegtemeier G et al. (1996). False positive HIV-1 Western Bloy tests in noninfected blood donors. Transfusion 36; 45-52.
Schmitz SH, Scheding S, Voliotis D, Rasokat H, Diehl V, Schrappe M (1994). Side effects of AZT prophylaxis after occupational exposure to HIV-infected blood. Annals of Hematology; 69:135-138.
Schwartz DH et al. (1997). Extensive evaluation of a seronegative participant in an HIV-1 vaccine trial as a result of a false positive PCR. The Lancet 350; 256-259.
Sivak SL & Wormser GP (1985). How common is HTLV-III infection in the United States? New England Journal of Medicine 313; 1352.
Schupbach J, Popovic M, Gilden RV, et al (1984). Serological analysis of a Subgroup of Human T-Lymphotrophic Retroviruses (HTLV-III) Associated with AIDS. Science;224:503-505.
Seligman M, Warrel DA, Aboulker JP et al. (1994). Concorde: MCR/ANRS randomized double-blind controlled trial of immediate and deferred zidovudine [AZT] in symptom-free HIV infection. Lancet 343: 871-878.
Sheline Y et al. (1996). Proc Natl Acad Sci 93; 3908.
Spiegel D, Kraemer H, Bloom J, Gottheil E (1989). Effect of psychosocial treatment on survival of patients with metastatic breast cancer. Lancet; 2: 888-91.
Starkman MN, Gebarski SS, Berent S et al. (1992). Hippocampal formation volume, memory dysfunction, and cortisol levels in patients with Cushing's syndrome. Biological Psychiatry; 32: 756-765.
Stefanski V, Engler H (1998 Jul). Effects of acute and chronic social stress on blood cellular immunity in rats. Physiol Behav;64(5):733-41
Taylor JM, Kuo JM, Detels R (1991). Is the incubation period of AIDS lengthening? J Acquir Immune Defic Syndr;4(1):69-75.
Thygesen P, Hermann K, Willinger R (1970). Concentration camp survivors in Denmark. Dan Med Bull 17; 65-108.
Tornatore KM, Venuto RC, Logue G, Davis PJ (1998). CD4 and CD8 lymphocyte and cortisol response patterns in elderly and young males after methylprednisone exposure. J Med; 29 (3-4); 159-183.
United States Pharmacopeial Convention (1996). USP DI: Drug Information for the Health Care Professional, 16th Edition. pages 3032-3034.
Uno H et al. (1989, May). Hippocampal damage associated with prolonged and fatal stress in primates. J Neurosci;9(5):1705-1711.
Uno H et al. (1994). Neurotoxicity of glucocorticoids on the primate brain. Horm Behav; 28(4):336-348.
Valleroy LA, Mackellar DA, Karon JM, Janssen RS, Hayman CR (1998). HIV infection in disadvantaged out-of-school youth: Prevalence for US Job Corps entrants, 1990 through 1996.
Journal of Acquired Immune Deficiency and Human Retrovirology 19: 67-73.
Verges B, Chavanet P, Desgres J, Vaillant G, Waldner A, Brun JM, Putelat R (1989 Nov). Adrenal function in HIV infected patients. Acta Endocrinol (Copenh);121(5):633-7.
Verney-Elliott M (1999). "Virtual viral load" tests. Continuum 5(5); 56-58.
Walton C (1999). What makes a survivor? Continuum 5(5); 16-18.
Waxler-Morrison N, Hislop TG, Mears B, Kan L (1991). Effects of social relationships on survival for women with breast cancer. Soc Sci Med; 33(2): 177-183.
Wei et al. (1995). Viral dynamics in HIV-1 infection. Nature 373; 117-122.
Weyer J (1987, Nov-Dec). On the mean incubation time of AIDS infections. Infection ;15(6): 413-416.
Williams RC Jr, Koster FT, Kilpatrick KA (1983). Alterations in lymphocyte cell surface markers during various human infections. Am J Med 75; 807-816.
Wolf S (1950). Effects of suggestion and conditioning on the action of chemical agents in human subjects: the pharmacology of placebos. Journal of Clinical Investigation; 29; 100-109.
Zachar V, Mikulecky M, Mayer V, Mackay I, Frazer I (1988 Oct). A biometrical view on normal values of CD4 and CD8 lymphocyte counts in peripheral blood. Pathology; 20(4):358-60

RETOUR À cd4 HOME PAGE CONTACTS