(hémophiles et sida)
Journal of Scientific Exploration, Vol. 17, No. 1, pp. 87-120, 2003
par Neville Hodgkinson
On savait que les personnes souffrant d'hémophilie, également à risque vis-à-vis du SIDA, présentaient des désordres immunitaires résultant directement de leur traitement et se traduisant par une diminution du nombre de leurs cellules T4. Dans les décennies 1970 et 1980, ces traitements comportaient des transfusions répétées de concentrés préparés à partir de sang provenant de milliers de personnes. Il a été estimé qu'un patient type recevant 40 à 60 traitements par an pouvait être exposé à du sang provenant de deux millions de donneurs.[51] Plus la quantité de produit coagulant reçu était importante, plus ces traitements se poursuivaient dans le temps, et plus le risque de déficience immunitaire était important.
À la fin de la décennie 1980, lorsque les hémophiles séropositifs au VIH purent bénéficier d'une version extrêmement purifiée du facteur coagulant (fabriqué en utilisant les techniques d'ingénierie génétique), le nombre de leurs cellules T4 cessa de décliner et, dans certains cas, remonta.[52] Comme par hasard, une étude britannique de 1995 montrant une forte augmentation des décès parmi les hémophiles séropositifs par rapport aux hémophiles qui restaient séronégatifs, n'alla que jusqu'à l'année 1991, s'arrêtant juste au moment (1992) où l'utilisation du Facteur VIII pur fut généralisée.[53] Cette étude fut accueillie comme prouvant la validité de la théorie selon laquelle le VIH est la cause du SIDA.[54] Il n'en était rien. Elle ne prouvait aucunement que l'augmentation des décès était due au SIDA; il était seulement affirmé qu'une partie de ces décès était due au "SIDA, VIH, etc.", ce qui, comme le souligna Eleopulos, [55] était dépourvu de sens. L'étude ne tenait aucun compte du fait que les patients diagnostiqués séropositifs recevait pour la plupart de fortes doses de la drogue antivirale toxique AZT. De plus, plusieurs études précédentes avaient montré que les patients devenant séropositifs étaient plus âgés et avaient reçu du Facteur VIII pendant plus longtemps et à des doses plus élevées que ceux qui ne le devenaient pas.
Une autre raison de l'augmentation des décès peut aussi avoir été le terrible et destructeur diagnostic de "VIH" lui-même. L'impact du stress mental et émotionnel sur les phénomènes physiologiques survenant dans le SIDA a été récemment prouvé par la découverte qu'une thérapie intensive pour réduire le chagrin diminuait de façon significative la "charge virale du VIH" et permettait de maintenir en bon état le profil immunitaire des homosexuels dont le partenaire ou un ami proche était mort du SIDA.[56]
Duesberg a fait remarquer que les receveurs de transfusions sanguines formaient un groupe à risque élevé et qu'ils n'avaient pas besoin de VIH pour être malades. Une étude américaine a montré qu'environ la moitié des receveurs de transfusions sanguines non infectées mouraient dans l'année qui suivait.[57]
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Marc-André Cotton
En présence d’une nouvelle maladie, l’approche épidémiologique classique vise d’abord à déterminer si celle-ci a un caractère contagieux. Or l’énorme littérature statistique scientifique disponible n’apporte pas une telle preuve pour le SIDA. Par exemple, et contrairement à ce que l’on pourrait attendre, les prostituées n’ont pas été infectées par leurs clients, à moins qu’elles aient été elles-mêmes consommatrices de drogues. De même, les femmes de milliers d’hémophiles ayant eu des symptômes de type SIDA n’ont pas développé la maladie. Plus étonnant, parmi les trois millions d’Américains qui reçurent chaque année une transfusion sanguine potentiellement infectée avant les mesures de dépistage systématique, on n’observe aucun accroissement des cas de SIDA(2). Les partenaires sexuels de plusieurs personnalités en vue, décédées du SIDA, n’ont pas développé de symptômes. Ainsi, l’amant de l’acteur Rock Hudson - mort du SIDA en 1985 - est-il toujours en vie 15 ans plus tard, bien que cette relation ait démarré avant la généralisation de l’usage du préservatif.
2) L'espérance de vie des hémophiles américains a même doublé entre 1970 et 1987, date de lêintroduction des traitements par l'ATZ, qui ont à nouveau fait grimper les taux de mortalité.
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9) La mortalité des hémophiles séropositifs au Royaume Uni.
La référence clé est celle d’un article de Darby, paru dans Nature en 1995. L’étude porte sur plus de 6.000 hémophiles, suivis de 1977 à 1991. La mortalité annuelle des patients était remarquablement stable jusqu’en 1985, 8/1000. Par contre, dès 1986, la mortalité des hémophiles séropositifs monta en flèche, pour atteindre des valeurs dix fois plus élevées, 81/1000 en 91-92. Or, c’est précisément à partir de 86-87 que l’AZT fut administré aux séropositifs, à la dose très toxique de 1.5 gm par jour. Ce qui est très surprenant dans la lecture de cet article, c’est que les auteurs interprètent leur résultats uniquement sur la base de l’infection mortelle par le VIH, sans effleurer l’interprétation alternative qui repose sur la haute toxicité de 1.5 gm/jour d’AZT.
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Parmi ces facteurs, l'EBV, le cytomégalovirus, le virus de l'herpes simplex et l'administration de composants du sang et du facteur VIII ont tous été identifiés comme des causes d'immuno-déficience, non seulement chez les hémophiles séropositifs, mais aussi chez les hémophiles séronégatifs. En fait, on a découvert que la dose de facteur VIII reçue était directement proportionnelle aux immuno-déficiences subséquentes.
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Quand on suit les instructions officielles de dilution, très peu d'Américains présentent un test positif pour les anticorps neutralisant les protéines supposées VIH (RA Juillet 1996). Environ 1 test positif pour 260 sujets quand on considère la population générale américaine. Ce nombre tombe à 1 pour 7,500 quand on exclut les sujets à risque. Seuls les groupes à risque présentent un taux de positivité appréciable : à peu près la moitié des homosexuels masculins et des drogués intraveineux des grandes villes sont séropositifs, de même que 75 % des hémophiles (RA Nov 1997) ; en Afrique, on estime que 10 à 20 % de la population de divers pays est séropositive.
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par David Rasnick
Juin, 1997
On nous dit que les hémophiles sont particulièrement éprouvés par le SIDA. 75% des 20.000 hémophiles aux U.S.A. sont séropositifs. Le paradoxe, c'est que la durée moyenne de vie des hémophiles, y compris les séropositifs, a doublé pendant la première décennie du SIDA. Et en fait, les séropositifs semblent se porter mieux que les séronégatifs. Mais en 1987, la mortalité des hémophiles séropositifs a commencé à augmenter de façon nette. C'était l'année où l'on a commencé à leur prescrire de l’ AZT (drogue aujourd'hui reconnue comme nocive pour les malades du SIDA).
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Réfutation
de la
Déclaration de Durban
Ce texte réfute point par point les assertions contenues dans la "Déclaration de Durban" publiée le 6 juin 2000 par la revue Nature.
Une étude portant sur 21 hémophiles vivant en couple a montré que seulement deux épouses étaient séropositives (mais pas atteintes du SIDA), une seule d'entre elles ayant un décompte anormal des cellules immunitaires (Kreiss, 1986).
Les personnes ayant reçu des produits sanguins ou du sang contaminés par le VIH développent le SIDA, alors que ce n'est pas le cas des personnes qui ont reçu des produits sanguins ou du sang purifiés ou non contaminés (6).
COMMENTAIRE
Cette affirmation s'appuie sur une seule et unique étude portant sur des hémophiles, l'étude Darby. À première vue, cette étude paraît en effet mettre en cause le VIH. Cependant, un examen plus attentif montre que la faible corrélation existant entre la séropositivité et la maladie écarte au contraire la responsabilité du VIH et met en cause d'autres facteurs.
Les tests du VIH firent leur apparition en 1985 et la plupart des patients de Darby furent testés dès cette année-là. À la fin de 1986, on constata que le taux de mortalité se mettait à augmenter chez les hémophiles dont le test avait été positif alors qu'il restait stable chez ceux dont le test était négatif. Ces deux tendances persistèrent pendant toute la durée de l'étude. Cependant, il convient d'observer que si le VIH était responsable de l'augmentation du taux de mortalité chez les séropositifs, le phénomène aurait dû être visible avant même que les patients en cause n'aient eu connaissance de leur séropositivité. Le SIDA était apparu dans les autres grands groupes à risque avant l'arrivée des tests. Le choc psychologique dû à l'annonce de la séropositivité et l'administration de traitements antiviraux ne seraient-ils pas à l'origine de l'augmentation de la mortalité des hémophiles séropositifs ? (Philpott 1995) La séropositivité, interprétée officiellement comme preuve de la présence d'anticorps au VIH, ne serait-elle pas en réalité un simple marqueur d'une immunodéficience due à l'introduction de protéines étrangères ? (Biasi 1991, Duesberg 1995, Johnson 1985, Kreiss 1986, Papadopulos 1995)
Robert S. Root-Bernstein passe en revue les preuves que le système immunitaire de nombre d'hémophiles séronégatifs a été dégradé par le facteur VIII et autres traitements de l'hémophilie :
"À lui seul, le degré de sévérité de l'hémophilie permet de prévoir la probabilité de développement du SIDA, peut-être parce qu'une hémophilie sévère donne lieu à un recours accru aux coagulants, aux transfusions (avec le risque de contamination virale qui leur est associé), aux stéroïdes, à l'or colloïdal et aux opiacés administrés en cas de blessure. (Rosendaal; Smit and Briet, 1991; Root-Bernstein, 1993)
Les études portant sur les hémophiles séronégatifs montrent qu'il existe des cofacteurs identifiables jouant un rôle dans l'apparition du SIDA. Ces patients présentent une forte réduction de cellules CD4, une baisse de la capacité de production d'interleukine II et un effondrement du système immunitaire (Watson & Ludlum, 1992; Hassett et al., 1993; Madhok et al., 1990; Hay, MacEvoy & Duggan Keen, 1990). Cet effondrement immunitaire a été imputé aux traitements par facteur VIII (ibid. et Farrugia, 1992), aux infections actives par le cytomégalovirus et le virus de l'hépatite C ainsi qu'aux anticorps lymphocytotoxiques. On pense que les hémophiles ainsi affectés sont de ce fait prédisposés à l'infection par le VIH et à un développement plus rapide du SIDA (Sabin et al., 1993; Higgins & Goodall, 1991; Madhok et al., 1991; Schulman, 1991; Webster et al., 1989; Daniel et al., 1989). Le simple fait de remplacer les concentrés de facteur coagulant moyennement purifiés par des concentrés hautement purifiés et débarassés des anticorps qui s'y trouvaient, ou par un facteur recombinant pur de tout virus et de tout contaminant alloantigène, a pour effet de stabiliser le nombre de cellules T aussi bien chez l'hémophile séronégatif que chez le séropositif, et même parfois, au bout de plusieurs années, de faire remonter ce nombre. (Hilgartner et al., 1993); Mannucci et al., 1992; Gompert et al. 1992; De Biasi et al., 1991; Schulman, 1991).
[...] La plupart des études portant sur les hémophiles distinguent entre les tranches d'âge 25-44 ans et plus de 44 ans, ceci parce que le taux de développement du SIDA est de deux à quatre fois plus élevé pour la tranche "plus de 44 ans" que pour la tranche "25-44". […] Il n'y a que chez les hémophiles que l'on trouve ce qui a été appelé "facteur âge", ce qui doit donc être rapproché des changements très importants apportés dans le traitement de l'hémophilie au cours de ces dernières décennies (par exemple, le passage du plasma fortement contaminé par des virus au concentré moins contaminé et au facteur coagulant ultrapurifié dérivé de l'ADN recombinant). Les jeunes hémophiles se sont ainsi trouvé préservés des nombreux cofacteurs qui, en s'accumulant, ont conduit à l'immunosuppression chez les hémophiles plus agés. (Rosendall, Smit & Briet, 1991; Root-Bernstein, 1990a, 1993). Les cofacteurs connus pour provoquer l'immunosuppression et augmenter de façon significative le taux de développement du SIDA, et qui sont beaucoup plus fréquents chez les hémophiles âgés que chez les jeunes, comprennent les infections (parfois chroniques) par les virus de l'herpès et des hépatites B et C ainsi que par le cytomégalovirus (Sullivan et al., 1986; Goedert et al., 1989; Webster et al., 1989; Higgins & Goodall, 1991; Sabin et al., 1993), de même que l'exposition aux alloantigènes contenus dans les concentrés non purifiés (Hilgartner et al., 1993; Schulman, 1991; Goedert et al., 1989; Sullivan et al., 1986). Tous ces cofacteurs sont également présents, à des taux beaucoup plus élevés que dans la population générale, dans les groupes à risque vis-à-vis du SIDA (Root-Bernstein, 1993). La réduction ou la suppression de l'exposition à ces cofacteurs grâce aux modifications apportées au traitement des hémophiles depuis les années 1960 ont permis de faire passer l'espérance de vie des hémophiles de 33 ans en 1960 à près de 57 ans en 1980 (Aronson, 1988; Rosendal, Smit & Briet, 1991). L'espérance de vie est malheureusement redescendue à 40 ans durant la période 1987-1989, essentiellement à cause du SIDA mais aussi du fait de pathologies non associées au SIDA (Lorenzo et al, 1993; Mares, Sartori & Girolami, 1992; Ritter, 1994). (Root-Bernstein, 1995)
On pourrait donner une autre explication et dire que l'espérance de vie est redescendue à 40 ans durant la période 1987-1989 essentiellement à cause de l'introduction des tests du VIH (effet nocebo) et des traitements toxiques à l'AZT à hautes doses.
Papadopulos-Eleopulos et ses collègues nous rappellent que certains chercheurs ès-VIH/SIDA pensent que le VIH ne peut pas être transmis par "…les produits préparés à partir du sang, tels que l'albumine, le plasma, les fractions protéiniques ou le vaccin contre l'hépatite B" (Blattner, 1989). Naturellement, ceci inclut le Facteur VIII de coagulation sanguine. Comme nous l'avons déjà mentionné plus haut, Jay Levy (1988) remarque qu'on ne trouve des particules infectieuses de VIH que chez environ 30% des personnes séropositives, et encore à la concentration dérisoire de quelque 10 particules infectieuses par millilitre. Levy a commenté ces constatations en écrivant : "Ces études montrent en outre qu'il y a des personnes séropositives chez lesquelles on ne retrouve aucune particule virale dans les cellules mononucléaires du sang périphérique et que l'isolement de particules virales à partir du sérum n'est pas chose courante" (Michaelis & Levy, 1987). "De ce fait, il est peu probable qu'un virus contenu dans des fluides corporels ne contenant pas de cellules constitue une source significative de transmission du VIH" (Levy, 1988). Papadopulos, 1995a)
Voici quelques unes des remarques faites par Eleopulos et ses collègues :
* Même les CDC reconnaissent qu'un test positif n'est pas une preuve d'infection par le VIH. En effet, Evatt écrivait en 1985 : "Il est possible que l'anticorps au LAV[=VIH] soit acquis passivement via les immunoglobulines présentes dans les concentrés de facteur VIII… De même, il est possible que la séropositivité soit causée non pas par un virus infectieux mais par une immunisation entraînée par un LAV non infectieux ou par des protéines de LAV provenant d'un virus désagrégé lors du traitement appliqué au plasma dans le processus de fabrication du facteur VIII".
* Levy et ses collègues ont montré que le titrage de VIH dans le plasma des personnes infectées par le VIH dégringolait de 500 TCID à zéro dans les trois, six ou douze heures après la prise de sang (TCID = dose infectieuse dans une culture de tissu).
* En janvier 1994, les CDC ont fait part des données expérimentales et de la conclusion suivantes : "Pour obtenir des données sur la survie du VIH, les études de laboratoire ont nécessité l'utilisation de concentrations extrêmement élevées de virus cultivés en laboratoire… On ne trouve jamais de telles concentrations chez l'homme ni nulle part ailleurs. Le virus n'est pas contagieux et perd son caractère infectieux lorsqu'il se trouve hors de l'hôte. Bien que des conditions très strictes de laboratoire permettent de maintenir en vie le VIH dans de telles concentrations artificielles, les études des CDC ont montré que, même à ces hautes concentrations, le séchage fait tomber le nombre de virus infectieux dans des proportions de 90 à 99 % au bout de quelques heures. Étant donné que les concentrations utilisées pour les études de laboratoire sont beaucoup plus élevées que ce qu'on trouve effectivement dans le sang ou autres produits d'origine sanguine, le séchage du sang humain ou d'autres fluides corporels réduit pratiquement à zéro le risque théorique de transmission par l'environnement, ce qui correspond bien aux observations".
Mais puisque : (a) le temps qui s'écoule entre la prise de sang et la transformation des échantillons de plasma collectés en concentré de facteur VIII est pratiquement toujours supérieur à 3 heures; (b) le facteur VIII est fabriqué à partir de plasma ne contenant aucune cellule; (c) depuis la fin des années 1970, le facteur VIII est fourni sous forme de poudre sèche pouvant être conservée pendant des mois, comment est-il possible de soutenir que les hémophiles sont infectés par un VIH provenant de concentrés de facteur VIII contaminés ? (Papadopulos, 1995b)
Il est beaucoup plus vraisemblable que la séropositivité des hémophiles soit due au fait qu'à force de recevoir pendant des années des protéines étrangères par voie intraveineuse, ils développent de grandes quantités d'anticorps de toutes sortes, ce qui se traduit par une fausse séropositivité sans aucune infection par le VIH. Puisque ceux dont l'hémophilie est la plus sévère requièrent des transfusions plus nombreuses, ils ont plus de chances de tester séropositifs, ce qui explique que ceux qui sont séropositifs ont un taux de mortalité plus élevé. L'effet nocebo produit par l'annonce de la séropositivité peut également jouer un rôle dans cet accroissemant de mortalité.
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Juillet 1997
EPE: Ils évitent de répondre. Et ce problème de vésicules n'est pas nouveau. L'équipe allemande dont il a été question plus haut a attiré l'attention là dessus à la fin des années 80 et de nouveau en 1992. Aussitôt qu'une particule VIH sort de la cellule, toutes ses vésicules tombent! Ce simple fait a de multiples implications. Prenez les hémophiles par exemple. Les 3/4 sont séropositifs pour avoir, soi-disant, été infectés par du Facteur VIII contaminé. Ce Facteur VIII est la substance dont ils ont besoin pour coaguler. Elle est extraite du plasma, c'est à dire de sang sans cellules. S'il se trouve du VIH dans le Facteur VIII, c'est qu'il a déjà quitté les cellules et qu'il flotte librement dans le plasma. Or, si le VIH extra-cellulaire est dépourvu de vésicules il n'a pas les moyens d'entrer dans les cellules saines de l'hémophile pour les infecter. CJ: Mais alors comment expliquez-vous la séroposivité et le SIDA des hémophiles ?
EPE: Mes collègues et moi-même avons publié plusieurs articles sur ce sujet. Nous donnons plusieurs explications possibles. Dans un numéro spécial de la revue Genetica de 1995 qui traite de la controverse VIH/SIDA nous faisons même une analyse détaillée de l'hémophilie.
CJ: J'avoue accepter difficilement que les hémophiles n'aient pas été infectés par du facteur de coagulation contaminé. Et je parie qu'il en est de même pour les hémophiles concernés.
EPE: Malheureusement, c'est la vérité. Mais peut-être serez-vous persuadée par une petite explication rapide. Dites-moi, si un séropositif se couper et saigne, combien de temps son sang demeure t-il infectieux ? A l'extérieur de son corps ?
CJ: D'après ce que j'ai lu, quelques heures tout au pIus.
EPE: Et pourquoi?
CJ: Parce que le VIH sèche et meurt. C'est du moins ce que dit le Centre Mondial de Surveillance des maladies Infectieuses (CDC).
EPE: Effectivement. Maintenant, permettez-moi de vous poser une question: Comment est préparé le Facteur VIII?
CJ: A partir des dons du sang.
EPE: Exact. Avez-vous déjà vu un flacon de Facteur VIII ?
CJ: Non.
EPE: Eh bien je vais vous le décrire: Il se présente comme une poudre jaunâtre sèche, floconneuse et au moment où il est utilisé il a déjà au moins 2 mois de stockage. Vous voyez le problème?
CJ: Je vois. S'il est dessiqué et vieux de plusieurs mois. Le VIH qu'il contient est mort depuis longtemps.
EPE: Evidemment. Comment fait donc le Facteur VIII pour causer infection VIH et SIDA chez les hémophiles ?
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Extrait de "Le Cancer Apprivoisé" de Léon Renard, 1990
Pourquoi s'étonner si, aujourd'hui, on affirme que 95% des enfants sidaïques appartiennent à ces groupes minoritaires à risques, que les hémophiles, par exemple, succombaient à des pneumonies, des cachexies (état d'affaiblissement extrême du corps) ou à une forme de leucémie, avant la découverte du sida ?
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Raum & Zeit - Interview exclusive- avec le Dr Peter Duesberg. Professeur de biologie moléculaire à l'université de Berkeley (USA)
On ne fait jamais que raconter des anecdotes, on se borne à dire qu'un tel est séropositif, tu verras ce qui lui arrivera dans les huit années à venir - ça y est, il a une pneumonie, tu vois bien ! C'est la faute au virus ! Mais on se garde bien de dire que les hémophiles ont toujours eu des pneumonies et d'autres problèmes, même sans anticorps.
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DOCTEUR ETIENNE DE HARVEN.
Aout 2004
Les hémophiles sont-ils, en fait, morts du Sida ou sont-ils morts d’une profonde déficience immunitaire causée principalement par l’administration de médicaments dits « antiviraux » et hautement toxiques comme l’AZT ? La question doit être posé car une étude venant du Royaume-Uni et publiée par Darby et ses collaborateurs, dans Nature, 1995, a clairement montré que la mortalité des hémophiles séropositifs traités par l’AZT était de DIX FOIS supérieure à la mortalité des hémophiles non-traités! Il est donc hautement probable que de nombreux hémophiles sont morts empoisonnés par l’AZT. Et comme les symptômes d’une immunodéficience due au Sida et ceux d’une immunodéficience due aux médicaments « antiviraux » sont pratiquement identiques, il n’a pas été possible de faire cliniquement la différence. Il était trop facile de dire aux familles : on a fait tout ce qu’on a pu, mais il est quand même mort du Sida. Le drame de ces malades n’est probablement pas dans le fait qu’ils ont reçu des transfusions sanguines, ou du Facteur VIII prétendument contaminé. Leur drame c’est que les autorités médicales ont interprété les résultats d’un test totalement non-spécifique comme une indication à la prescription d’AZT.