Ce texte réfute point par point les assertions contenues dans la "Déclaration de Durban" publiée le 6 juin 2000 par la revue Nature.

Compilation effectuée par Robert Johnston (cofondateur de HEAL Toronto), Matthew Irwin (médecin et cofondateur de HEAL Washington DC) et David Crowe (président de l'Association de l'Alberta pour la réévaluation du SIDA). Révision du 28 septembre 2001. Texte original en anglais sur http://www.thedurbandeclaration.org

Déclaration de Durban

Ces chiffres terrifiants sont fournis par l'UNAIDS (organe des Nations-Unies se consacrant au SIDA). Ils sont grossièrement exagérés et illustrent parfaitement les efforts faits depuis 17 années pour ignorer volontairement les preuves contraires. Il s'agit d'estimations faites à partir d'extrapolations par ordinateur de résultats d'échantillons très petits. Depuis le début de "l'épidémie" du SIDA, les médias n'ont cessé de se faire l'écho de prévisions hystériques. En voici quelques unes :

● "En 1990, un hétérosexuel sur cinq sera mort du SIDA" (Oprah Winfrey, 1987)

● "En 1991, le VIH aura contaminé 5 à 10 millions d'Américains" (Newsweek, 1986)

● "En 1996, trois à cinq millions d'Américains testeront positifs au VIH et un million seront morts du SIDA" (Déclaration d'Anthony Faucy, director NIAID, publiée dans le New York Times du 14 janvier 1986)

● "Si les autorités fédérales n'interviennent pas de façon massive, il pourrait bien ne plus y avoir un seul survivant" (Secrétaire d'État à la Santé Donna Shalala, 1993, Washington Times du 8 juin 1999).

Aucune de ces prédictions ne s'est réalisée. Les "taux de VIH" aux États-Unis n'ont jamais reflété une épidémie de nature infectieuse. Or les chiffres que l'UNAIDS avance pour l'Afrique sont encore plus grossièrement exagérés.

En fait, les "taux de VIH" pour les Etats-Unis ont régulièrement baissé depuis la première estimation de 1985. À cette époque, un article de Siwak et Wormser publié dans le New England Journal of Medicine fit état d'une estimation de 1 765 470 cas d'infection par le VIH aux États-Unis. Quelques années plus tard, les CDC (Centers for Disease Control) de l'Atlanta ramenaient cette estimation à quelque 1 5000 000, soit une baisse de près de 300 000 cas, en soulignant que l'estimation précédente était exagérée.

Au milieu des années 1990, les estimations des CDC dégringolaient aux environs de 750 000 cas. Un article paru dans le Washington Post du 2 septembre 1997 faisait le commentaire suivant à propos de cette valse des chiffres :

"Les plus récentes estimations du nombre d'Américains infectés [par le VIH] sont tout juste de la moitié (750 000) du chiffre que les services officiels du gouvernement avançaient il y a dix ans, à une époque où les experts croyaient qu'un million et demi de personnes étaient porteuses du virus. Ils avaient ensuite rétroactivement révisé ce chiffre, disant que quelque 450 000 personnes étaient infectées dans le milieu des années 1980." (Okie 1997).

Okie ne met pas en cause la validité de ces nouvelles estimations, ce qui est un phénomène habituel même lorsque l'information présentée est en contradiction directe avec les croyances fondamentales en matière de VIH et de SIDA. Un observateur impartial pourrait pourtant conclure que les CDC fabriquent leurs estimations de manière à les faire coller à leur croyance que le VIH, étant infectieux, doit se répandre, plutôt que prendre acte que leurs propres données montrent exactement le contraire.

D'autres résultats vont dans le même sens. Par exemple, la proportion de personnes contaminées par le VIH a chuté de 50% de 1990 à 1996 parmi les demandeurs d'emploi de jeunes dans le cadre du programme "Job Corps" du Président Clinton, ce qui est sans nul doute en contradiction directe avec l'affirmation que le VIH se propageait parmi les jeunes au cours des années en cause (Valleroy, 1998). Katz et ses collègues (1997) ont également constaté que le nombre de nouvelles infections par le VIH dans la ville de San Francisco (considérée comme "l'épicentre de l'épidémie") avait diminué dès la fin de 1982, c'est-à-dire bien avant le démarrage des premières campagnes de "safe sex" et même deux ans avant qu'on ne décide que le VIH était la cause probable du SIDA.

Ces deux constatations furent publiées dans le Journal of Acquired Immune Deficiency and Human Retrovirology mais restèrent superbement ignorées par les médias, par la communauté scientifique et par l'establishment médical.

Contrairement à toutes les prévisions (sauf celles des scientifiques dissidents), les taux de SIDA ont commencé à décliner en 1993. En fait, le déclin commença dès les années 1980 mais fut masqué par les changements successifs de définition du SIDA qui permirent de classer de plus en plus de monde dans la catégorie des personnes atteintes. Ces changements eurent même pour effet de transformer artificiellement le déclin en accroissement, apportant ainsi un appui à la thèse de l'épidémie (Maggiore, 1999). Comme cela ressort clairement des rapports de surveillance des CDC en matière de VIH/SIDA, le déclin officiel des nouveaux cas de SIDA a commencé plusieurs années avant que les inhibiteurs de protéase ne reçoivent l'approbation de la FDA. Deux ans après le début de ce déclin des nouveaux cas, la mortalité par SIDA se mit aussi à décroître, ainsi qu'on pouvait s'y attendre. La mortalité a donc commencé à décroître avant l'approbation des inhibiteurs de protéase (CDC 1998), ce qui enlève toute crédibilité à l'affirmation, pourtant constamment répétée, que cette décroissance est due à l'efficacité de ces substances. Cette question de l'efficacité des inhibiteurs de protéase et autres médications "antirétrovirales" est examinée plus en détail dans la suite du présent document.

Si les chiffres relatifs aux Etats-Unis peuvent être l'objet de trucages aussi considérables, on imaginera facilement ce qu'il peut en être des chiffres relatifs à l'Afrique. En Afrique, il n'y a même pas assez d'argent pour financer les tests d'anticorps au VIH pour la très grande majorité des gens déclarés atteints du SIDA, sans parler de la population générale. Ce fait fondamental est totalement laissé de côté dans les descriptions que font les médias d'un continent ravagé par le virus.

On proclame sans cesse que le VIH et le SIDA se propagent par voie infectieuse, mais il existe en tout cas nombre de preuves scientifiques que le SIDA ne se comporte pas toujours comme une maladie infectieuse. Aux États-Unis ainsi que dans les autres pays riches, contrairement aux prédictions apocalyptiques des années 1980, le SIDA est resté cantonné aux groupes à risque d'origine (homosexuels masculins, utilisateurs de drogues par injection intraveineuse, hémophiles et autres personnes recevant des transfusions sanguines). Les rapports de surveillance des CDC en matière de VIH et de SIDA montrent sans ambiguïté que le SIDA a régressé dans la population hétérosexuelle, ce qui n'empêche pas les médias de prétendre le contraire en s'appuyant sur des chiffres manipulés (CDC, 1999). On prétend certes qu'il existe d'autres maladies infectieuses dont l'extension se trouve limitée par suite de certains comportements mais, pour ce qui est du SIDA, d'innombrables faits font très sérieusement douter qu'on soit en présence d'un agent unique transmissible par voie sexuelle.

En Afrique, la définition particulièrement large du SIDA (décrite plus bas) et l'absence de tests sanguins ont pour conséquence de faire tomber la plupart des malades dans le tiroir "SIDA". En fait, la définition du SIDA diffère tellement d'un point du monde à un autre que l'UNAIDS ne peut pas soutenir avec sérieux qu'elle traque une seule et même maladie. Voici une série d'exemples tirés de la littérature médicale qui contredisent formellement le contenu de la Déclaration de Durban. On ne peut rester accroché à la théorie d'une maladie infectieuse se transmettant par voie sexuelle et par mélange de sangs qu'à condition de faire comme si les faits rappelés ci-dessous n'existaient pas.

● Une étude extensive portant sur les utilisateurs de drogues par voie intraveineuse a démontré que les personnes utilisant exclusivement des seringues neuves (dans le cadre de programmes d'échange gratuit de seringues) se trouvent avoir 10 fois PLUS de chances de devenir séropositifs que celles qui n'utilisent jamais de seringues neuves (Bruneau, 1997). La théorie d'une maladie infectieuse est incompatible avec ce fait.

● Une étude ayant suivi pendant dix ans des couples de partenaires sexuels sérodiscordants (l'un séropositif et l'autre séronégatif) n'a mis en évidence AUCUN cas certain de transmission par voie sexuelle (Padian, 1997).

● Une étude portant sur 21 hémophiles vivant en couple a montré que seulement deux épouses étaient séropositives (mais pas atteintes du SIDA), une seule d'entre elles ayant un décompte anormal des cellules immunitaires (Kreiss, 1986).

● Les CDC reconnaissent que la transmission du VIH par piqure accidentelle par des aiguilles jetées est rarissime et attribuent cela au fait que le VIH s'inactiverait rapidement en ambiance sèche. Et pourtant, la préparation des facteurs VIII et IX comporte des étapes très poussées de chauffage, de refroidissement et de séchage dont le VIH sortirait donc miraculeusement idemne. On verra plus bas qu'il existe des explications beaucoup plus convaincantes de la séropositivité des hémophiles.

● Si le VIH se transmettait par le sang ou par d'autres fluides corporels, on s'attendrait à ce que les personnels de santé les plus exposésà ces substances soient régulièrement contaminés. Or il n'en est rien. Sur les 733 374 cas de SIDA répertoriés aux États-Unis depuis l'origine jusqu'à la fin de 1999, seulement 25 sont considérés comme ayant été contractés dans le cadre de l'activité professionnelle. Et encore faut-il savoir que ceci résulte simplement de l'absence d'une autre explication, c'est-à-dire qu'on a considèré que ces personnels de santé ont été contaminés à l'occasion de l'exercice de la profession simplement parce qu'ils n'étaient ni homosexuels, ni utilisateurs de drogues, ni hémophiles et qu'ils n'avaient pas reçu de transfusion sanguine. Les CDC n'ont fait état d'aucun cas confirmé de contamination à l'occasion de l'exercice de la profession chez les chirurgiens et le personnel paramédical.

En ce qui concerne les "exigences les plus sévères de la science", il se trouve que le VIH ne remplit aucun des postulats de Koch fixant les règles fondamentales à respecter pour faire la preuve qu'un microbe est l'agent causal d'une maladie. Ces règles furent adoptées au XIXème siècle pour mettre de l'ordre dans une situation où des chasseurs de microbes proclamaient à qui mieux mieux, mais à tort, avoir découvert des microbes causant telle ou telle maladie. Nombre des maladies en question s'avérèrent non infectieuses; c'est le cas du scorbut, du béri-béri, de la pellagre (maladies dues à des déficiences vitaminiques) et, plus récemment, du "virus SMON" japonais… qui n'était en réalité qu'un artefact provoqué par une substance médicamenteuse bien précise, le clioquinol. Les postulats de Koch ne sont rien d'autres que l'énoncé de règles d'une logique inattaquable qui doivent être respectées pour faire la preuve qu'un microbe (virus ou autre) est l'agent causal d'une maladie donnée.

Première règle : on doit trouver le microbe en abondance chez tout patient souffrant de la maladie en cause et dans tous les tissus malades.

Deuxième règle : il faut isoler le microbe et le multiplier en laboratoire.

Troisième règle : le microbe purifié doit à son tour provoquer la maladie lorsqu'on l'inocule à un autre patient.

Des milliers de personnes déclarées atteintes du SIDA restent obstinément séronégatives aux tests visant à mettre en évidence la présence d'anticorps au VIH (Duesberg, 1993). En outre, les tests d'anticorps sont rarement utilisés en Afrique et autres régions pauvres où sont supposées se trouver la majorité des personnes atteintes du SIDA, ce qui empêche de savoir combien de ces personnes sont séropositives. De plus, il est très possible que même les personnes trouvées séropositives à ce qu'on a déclaré être des anticorps au VIH ne soient porteuses d'aucun virus; il n'existe en effet aucun test prétendant détecter le VIH lui-même. Tous les tests existants se contentent de rechercher des marqueurs de substitution tels que des anticorps ou des petits fragments d'ARN ou d'ADN. On fait le pari que la présence de ces sustituts prouve que le patient a été infecté par le VIH, mais cela n'a jamais été démontré en ayant recours aux indispensables techniques d'isolement.

Mieux encore : même en utilisant la technique des marqueurs au lieu de celle de l'isolement, les chercheurs en VIH ont observé qu'il existe des individus séropositifs chez qui on ne trouve aucune trace de virus dans le sang circulant et qu'il est très rare de trouver ne serait-ce que des fragments de virus dans le sérum (Michaelis & Levy, 1987). On ne trouve des "traces du virus" que chez 30% des personnes séropositives, et le plus souvent à des concentrations insignifiantes, inférieures à 10 "particules infectieuses" par millilitre (Levy, 1988). La plupart des gens croient que le test de charge virale met en évidence le vrai virus, or ce n'est pas le cas. Ce test recherche de minuscules brins d'ARN qu'on déclare être spécifiques au VIH. On applique alors une formule mathématique complexe qui génère un nombre qu'on étiquette "charge virale". En 1993, Piatak et ses collègues ne parvinrent à "isoler" (les guillemets rappellent qu'il ne s'agit pas d'un véritable isolement au sens scientifique du terme) le virus que chez 53% des personnes dont la charge virale atteignait des centaines de milliers de particules infectieuses par ml. L'un de leurs patients avait une charge virale de 815 000 exemplaires par millilitre mais ils ne parvinrent tout de même pas à "isoler" le moindre virus actif chez lui. Ceci montre combien le diagnostic de séropositivité est contestable du point de vue scientifique et combien il serait opportun de réévaluer tout cela.

En fin de compte, si une personne vivant dans un pays occidental (c'est-à-dire où on a les moyens de se payer des tests sanguins) souffre de l'une ou l'autre des 29 maladies considérées comme typiques du SIDA et présente des symptômes identiques à ceux du SIDA, elle ne sera pourtant pas considérée comme atteinte du SIDA si elle n'est pas séropositive puisque, dans ces pays, il ne peut pas y avoir SIDA sans séropositivité. Ceci donne lieu à une corrélation artificielle et parfaitement ridicule par laquelle la définition du SIDA exige une séropositivité, ce qui est ensuite utilisé comme prétendue démonstration que le VIH est la cause du SIDA. Dit autrement, la "science" orthodoxe s'appuie sur le "raisonnement" suivant : 1) il n'y a SIDA que s'il y a séropositivité, celle-ci étant censée prouver l'infection par le VIH, 2) donc il y a toujours VIH lorsqu'il y a SIDA et 3) cette corrélation (parfaite par construction) montre que le VIH est l'agent causal du SIDA…

L'isolement du VIH n'a jamais été réalisé par qui que ce soit. Eleni Papadopulos-Eleopulos et ses collègues nous rappellent que l'isolement d'un virus exige la réalisation de photographies au microscope électronique de particules virale purifiées, ce qui n'a jamais été fait pour le VIH (Papadopulos, 1998). Non pas qu'on n'ait pas essayé de le faire, mais toujours sans succès ainsi que le décrit Étienne de Harven, l'un des pioniers de la technique de microscopie électronique pour identifier les rétrovirus (de Harven, 1998). Le découvreur du VIH, Luc Montagnier, a lui-même reconnu qu'il n'était pas parvenu à isoler le virus (Tahi, 1997).

Les articles traitant du VIH utilisent le mot "isolement" non pas dans le sens exigé par les postulats de Koch mais pour désigner la détection de marqueurs de substitution, par exemple des protéines déclarées spécifiques au VIH. Cette perversion du vocabulaire fait croire que le VIH a été "isolé" alors que cela n'a jamais été fait. Pour ce qui est des protéines utilisées comme marqueurs de substitution, on les a déclarées "spécifiques du VIH" alors qu'on les retrouve chez l'homme et les animaux séronégatifs. Par exemple, les anticorps à la p24, l'une des protéines couramment utilisées comme marqueurs de substitution servant de base à la déclaration d'isolement, est présente chez 14% des donneurs de sang séronégatifs et en bonne santé (Genesca et al, 1989), chez 41% des personnes séronégatives mais atteintes de sclérose en plaques et chez 13% des personnes séronégatives mais souffrant de verrues généralisées (Ranki et al, 1988; Papadopulos et al, 1993).

Aux Etats-Unis, aucun personnel paramédical ni technicien ou chirurgien urgentiste n'a contracté le SIDA à l'occasion de son travail (CDC, 1999). Sur un total de 733 374 cas de SIDA répertoriés aux U.S.A. depuis l'origine jusqu'à 1999, 25 seulement sont considérés comme ayant été contractés à l'occasion de l'exercice d'une profession, et encore (comme on l'a déjà indiqué) cette explication n'a-t-elle été retenue que parce qu'on n'en a pas trouvé de meilleure (CDC, 1999). Au Canada, sur un total de 16 235 cas de SIDA répertoriés, 3 seulement ont été déclarés contractés à l'occasion de la profession mais, là aussi, sur la base d'indices indirects (CCDR, 1992; LCDC, 1998). Rapprochez ces chiffres des quelque 1 million de blessures par piqures d'aiguille qui se produisent chaque année chez le personnel médical aux Etats-Unis, qui donnent lieu à environ 1 000 cas d'hépatite. Ceci signifie qu'en 18 années d'ère du SIDA, le personnel médical de ce pays a été contaminé 18 000 fois par le virus de l'hépatite et seulement 25 fois par celui du SIDA, alors que tous deux sont censés se trouver dans le sang. Décidément, ce VIH est un virus bien étrange !

(Voir Appendix A : HIV Fails Koch's Postulates)

C'est faux. Comme on l'a indiqué plus haut, des milliers de personnes ayant fait l'objet d'un diagnostic de SIDA se sont ensuite révélées séronégatives (Duesberg, 1993). Aux Etats-Unis ainsi que dans les autres pays riches, la définition en vigueur du SIDA exige la séropositivité. Les patients présentant tous les symptômes du SIDA mais de statut séronégatif sont, par définition, considérés comme non atteints du SIDA et sont répertoriés comme souffrant simplement d'une ou plusieurs des 29 maladies indiquant le SIDA (mais sous leur ancienne appellation) ou bien comme atteints d'une "lymphocytopénie idiopathique des CD4", appellation créée tout exprès pour désigner la situation des gens séronégatifs dont le taux de CD4 est si bas qu'ils seraient immédiatement diagnostiqués comme atteints du SIDA s'ils étaient séropositifs.

En Afrique, continent supposé ravagé par le VIH, il est très rare que les tests soient effectués, si bien que l'idée que que tous les malades du SIDA en Afrique sont infectés par le VIH n'est que pure supposition. À l'occasion de la conférence de l'OMS tenue en 1985 en République de Centre Afrique, les CDC américains introduisirent ce qu'on a appelé la "définition de Bangui" du SIDA en Afrique. Par la suite, les représentants des CDC expliquèrent : "L'accord sur cette définition fut surtout le fruit de l'expérience des délégués dans le traitement des patients souffrant du SIDA. Cette définition a été très utile pour déterminer l'extension de l'épidémie de SIDA en Afrique, tout particulièrement dans les zones où les tests ne sont pas du tout pratiqués. Ses principales caractéristiques sont une fièvre persistante (plus d'un mois), une perte de poids d'au moins 10% et une diarrhée persistante…" (McCormick & Fisher-Hock, 1995). Ils expliquèrent de la manière suivante la raison pour laquelle ils pensaient raisonnable d'adopter une définition aussi peu spécifique : "Le but était de faire en sorte que tous les participants à la réunion de l'OMS se mettent d'accord sur une définition simple du SIDA en Afrique. Quelles que soient ses imperfections, elle nous permettait de commencer à compter les cas" (McCormick & Fisher-Hock, 1995, page 189).

Le problème est que la science ne fonctionne pas avec des expédients ni des à peu près et que, dans leur hâte de commencer à compter les cas, ils ont oublié que leurs "symptômes du SIDA" sont les résultats les plus courants de la malnutrition, de la tuberculose avancée ainsi que de bien d'autres maladies fort répandues en Afrique. Étant donné, qu'aucun test n'est exigé pour le SIDA africain, il est impossible de savoir combien de patients déclarés atteints de SIDA sont séropositifs (De Cock, 1991: Gilks, 1991; Widy-Wirski, 1988).

Robert Gallo et son équipe ont conçu et breveté leurs tests VIH afin de pouvoir déterminer si une personne est, ou est susceptible d'être, atteinte des maladies du SIDA. Gallo a supposé (mais n'a pas prouvé) que ces tests détecteraient également les infections par un virus unique à l'origine de toutes ces maladies. Le calibrage choisi eut pour effet de donner un résultat de séropositivité pour 88% (43 sur 49) de leurs patients du groupe à risque qui souffraient de maladies typiques du SIDA, pour 79% (11 sur 14) de leurs patients du groupe à risque qui étaient considérés au stade de "pré-SIDA", pour 40% (9 sur 22) de leurs patients du groupe à risque qui ne présentaient aucun signe de SIDA, et pour moins de 1% (1 sur 164) d'un échantillon de sujets n'appartenant pas à un groupe à risque et ne présentant aucun symptôme de SIDA. On est loin d'une corrélation parfaite et ce n'était pas le virus lui-même qui était recherché mais la présence de substances supposées être des anticorps à ce virus. Mais même en se fondant sur des techniques moins grossières de pseudo-isolement, le VIH n'est "isolé" que pour 36% des patients de Gallo atteints du SIDA, à peine plus d'un tiers (Gallo, 1984). Ce taux n'a guère évolué à ce jour, et la technique de la charge virale par PCR ne réussit pas mieux dans l'identification des infections actives par le VIH que les tests portant sur la p24 ou les cultures de plasma (Piatak, 1993).

Les tenants du VIH ne cessent de marteler qu'il y a une relation entre le VIH et le SIDA. Il est vrai qu'il existe une corrélation, lâche mais pas absente, entre la séropositivité et le SIDA, mais cela ne suffit pas pour que le premier postulat de Koch soit rempli. Il est possible que la tendance des tests de séropositivité à corréler avec l'atteinte par le SIDA soit due à un phénomène de même nature que celui constaté pour les tests de taux de sédimentation des érythrocytes ou d'autres tests de recherches d'anticorps tels que le Facteur Rhumatoïde ou l'anticorps antinucléaire (Turner, 1997). Après tout, comme Montagnier l'a admis (Tahi, 1997), personne n'a jamais établi l'étalon incontestable qu'aurait constitué l'isolement véritable du VIH à partir du plasma d'un malade du SIDA, et ceci n'a même pas été réalisé en culture.

Par conséquent, la séropositivité à un test peut être due à n'importe lequel des 7O pathologies ou états déjà connus comme suceptibles de donner lieu à un résultat positif en l'absence de toute contamination par le VIH (Johnson, 1998). Le taux de sédimentation des globules rouges est un test fréquemment prescrit en médecine. Ce test mesure le taux de sédimentation des érythrocytes (globules rouges) dans des conditions bien précises. Un taux élevé (de l'ordre de 10 chez le jeune adulte) révèle généralement la présence d'un processus inflammatoire quelque part dans l'organisme. Une multitude de pathologies, de l'infection la plus légère jusqu'à l'infection généralisée ou l'état cancéreux en passant par la défaillance rénale, peut donner lieu à un taux de sédimentation élevé. Un taux normal permet d'exclure presque à coup sûr un certain nombre de pathologies mais, en aucun cas, ce test ne permet de diagnostiquer une maladie précise.

Il existe d'autres tests d'anticorps qui ne sont aucunement spécifiques (par exemple, le test Facteur Rhumatoïde ou le test AAN (Anticorps AntiNucléaire) qui donnent généralement un résultat positif chez les personnes souffrant de maladies auto-immunes mais qui donnent aussi souvent le même résultat chez les adultes en bonne santé. Ces tests se font avec du sérum dilué car, sinon, la plupart des patients seraient positifs, mais on reste cependant très éloigné du taux de dilution (400 fois !) utilisé pour le test ELISA. Quand on utilise le test ELISA avec du sérum non dilué (méthode utilisée avec la plupart des tests de recherche d'anticorps, par exemple avec le test de recherche des anticorps au virus de l'hépatite B), tous les échantillons sanguins s'avèrent séropositifs (Giraldo, 1998/1999) ! Le Western Blot utilise également du sérum dilué, mais nous n'avons pas connaissance d'études portant sur les résultats obtenus si l'on utilise du sérum non dilué. Cela constituerait un moyen intéressant de vérifier la spécificité du WB, puisque le fait même de recourir à une dilution génère une incertitude sur la signification des résultats. Une revue connue pour son sérieux présente de la façon suivante ce problème de spécificité :

De manière surprenante, les auteurs des études précitées ne s'avisent même pas que ce taux extrêmement élevé de résultats indéterminés pourrait remettre en cause la spécificité du test Western Blot qui est pourtant largement considéré comme le test déterminant pour le diagnostic du SIDA.

En supposant, en effet, puisqu'il n'a jamais été possible d'isoler le VIH à partir du plasma frais d'un patient, ce qui signifie qu'il n'a jamais été prouvé qu'un patient déclaré porteur d'anticorps au VIH soit infecté par le VIH.

La notice contenue dans un kit très répandu de mesure de la charge virale donne l'avertissement suivant : "Le test Amplicor HIV-1 Monitor n'est pas destiné à être utilisé comme test de détection du VIH ni comme test de diagnostic visant à confirmer l'existence d'une infection par le VIH" — Roche Diagnostic Systems, 06/96, 13-08-83088-001.

Les tests de VIH varient selon le pays dans lequel vous habitez. Aux États-Unis, au Canada et dans la plupart des pays d'Europe (mais pas en Angleterre ni au Pays de Galles), le Western Blot est utilisé pour confirmer le test ELISA. Le Dr Valendar Turner explique comment le test d'anticorps au VIH est interprété de manières extrêmement différentes en application de neuf standards internationaux différents. Par exemple, à la suite d'un test unique,une personne peut être : positive en Australie mais pas en France; positive en France mais pas en Australie (pour des raisons différentes); positive en Afrique et négative partout ailleurs dans le monde. On pardonnerait facilement à un Martien débarquant sur terre de se demander s'il est possible de faire plus subjectif (Turner, 1995).

AFR = Afrique, AUS = Australie, FDA = Food and Drug Administration (États-Unis), RCX = Croix Rouge États-Unis, CDC = Centers for Disease Control (États-Unis), CON = Consortium for Retrovirus Serology Standardization (États-Unis), GER = Allemagne, UK = Grande-Bretagne, FRA = France, MACS = Multicenter AIDS Cohort Study 1983-1992 (États-Unis) — Avec la permission du Dr V. Turner.

Ces derniers temps, des pressions ont été exercées en vue de tester systématiquement toutes les femmes enceintes, qu'elles appartiennent ou non à un groupe à risque vis-à-vis du SIDA. La Fondation Américaine pour la Recherche sur le SIDA (AmFAR) estime qu'une telle pratique conduirait immanquablement à un désastre, pour la raison que voici :

"Prenez, par exemple, les tests effectués sur les donneurs de sang provenant de la population générale et qui se sont présentés spontanément. La prévalence de l'infection parmi eux pourrait être de 1 sur 100 000 personnes… Si le test a une spécificité de 99,9%, cela signifie que 0,1% (c'est-à-dire 1 pour 1 000) des tests réalisés seront faussement positifs. Sur une population de 100 000 personnes, 100 personnes environ auront donc un test faussement positif… Ceci signifie qu'un résultat positif sur une telle population à prévalence de 1 sur 100 000 n'a qu'une chance sur 100 d'être un vrai résultat positif !" (AmFAR, 1999)

Cette affirmation s'appuie sur une seule et unique étude portant sur des hémophiles, l'étude Darby. À première vue, cette étude paraît en effet mettre en cause le VIH. Cependant, un examen plus attentif montre que la faible corrélation existant entre la séropositivité et la maladie écarte au contraire la responsabilité du VIH et met en cause d'autres facteurs.

Les tests du VIH firent leur apparition en 1985 et la plupart des patients de Darby furent testés dès cette année-là. À la fin de 1986, on constata que le taux de mortalité se mettait à augmenter chez les hémophiles dont le test avait été positif alors qu'il restait stable chez ceux dont le test était négatif. Ces deux tendances persistèrent pendant toute la durée de l'étude. Cependant, il convient d'observer que si le VIH était responsable de l'augmentation du taux de mortalité chez les séropositifs, le phénomène aurait dû être visible avant même que les patients en cause n'aient eu connaissance de leur séropositivité. Le SIDA était apparu dans les autres grands groupes à risque avant l'arrivée des tests. Le choc psychologique dû à l'annonce de la séropositivité et l'administration de traitements antiviraux ne seraient-ils pas à l'origine de l'augmentation de la mortalité des hémophiles séropositifs ? (Philpott 1995) La séropositivité, interprétée officiellement comme preuve de la présence d'anticorps au VIH, ne serait-elle pas en réalité un simple marqueur d'une immunodéficience due à l'introduction de protéines étrangères ? (Biasi 1991, Duesberg 1995, Johnson 1985, Kreiss 1986, Papadopulos 1995)

Robert S. Root-Bernstein passe en revue les preuves que le système immunitaire de nombre d'hémophiles séronégatifs a été dégradé par le facteur VIII et autres traitements de l'hémophilie :

[...] La plupart des études portant sur les hémophiles distinguent entre les tranches d'âge 25-44 ans et plus de 44 ans, ceci parce que le taux de développement du SIDA est de deux à quatre fois plus élevé pour la tranche "plus de 44 ans" que pour la tranche "25-44". […] Il n'y a que chez les hémophiles que l'on trouve ce qui a été appelé "facteur âge", ce qui doit donc être rapproché des changements très importants apportés dans le traitement de l'hémophilie au cours de ces dernières décennies (par exemple, le passage du plasma fortement contaminé par des virus au concentré moins contaminé et au facteur coagulant ultrapurifié dérivé de l'ADN recombinant). Les jeunes hémophiles se sont ainsi trouvé préservés des nombreux cofacteurs qui, en s'accumulant, ont conduit à l'immunosuppression chez les hémophiles plus agés. (Rosendall, Smit & Briet, 1991; Root-Bernstein, 1990a, 1993). Les cofacteurs connus pour provoquer l'immunosuppression et augmenter de façon significative le taux de développement du SIDA, et qui sont beaucoup plus fréquents chez les hémophiles âgés que chez les jeunes, comprennent les infections (parfois chroniques) par les virus de l'herpès et des hépatites B et C ainsi que par le cytomégalovirus (Sullivan et al., 1986; Goedert et al., 1989; Webster et al., 1989; Higgins & Goodall, 1991; Sabin et al., 1993), de même que l'exposition aux alloantigènes contenus dans les concentrés non purifiés (Hilgartner et al., 1993; Schulman, 1991; Goedert et al., 1989; Sullivan et al., 1986). Tous ces cofacteurs sont également présents, à des taux beaucoup plus élevés que dans la population générale, dans les groupes à risque vis-à-vis du SIDA (Root-Bernstein, 1993). La réduction ou la suppression de l'exposition à ces cofacteurs grâce aux modifications apportées au traitement des hémophiles depuis les années 1960 ont permis de faire passer l'espérance de vie des hémophiles de 33 ans en 1960 à près de 57 ans en 1980 (Aronson, 1988; Rosendal, Smit & Briet, 1991). L'espérance de vie est malheureusement redescendue à 40 ans durant la période 1987-1989, essentiellement à cause du SIDA mais aussi du fait de pathologies non associées au SIDA (Lorenzo et al, 1993; Mares, Sartori & Girolami, 1992; Ritter, 1994). (Root-Bernstein, 1995)

Les maladies contractées par les enfants non séropositifs ne sont pas cataloguées comme SIDA, tout au moins selon les définitions du monde occidental. Il se peut que la présence d'anticorps au prétendu VIH se corrèle souvent (mais pas toujours) avec un mauvais état de santé. Les enfants héritent des anticorps de leur mère, ce qui a pour conséquence que les enfants dont la mère est en mauvaise santé ont plus de chances d'hériter d'anticorps au "VIH" et d'être eux-mêmes en mauvaise santé du fait que leur alimentation in utero puis par allaitement au sein est de moins bonne qualité. Il faut également noter que l'utilisations des thérapies à l'AZT en vue de réduire la transmission du VIH a de sérieuses conséquences sur la santé et est probablement responsable des atteintes subies par de nombreux enfants et de leur mort lorsque leur mère est exposée à cette drogue :

"La comparaison entre les enfants infectés par le VIH-1 dont les mères étaient traitées avec la zidovuline (AZT) et les enfants infectés dont la mère n'était pas traitée a montré que les enfants du premier groupe avaient une plus forte probabilité de développer des maladies graves [57,3% (95% CI 40,9-74,3) contre 37,2% (95% CI 30,0-45,4); log rank test 7,83, P = 0,005; ratio de probabilité ajusté : 1,8 (95% CI 1,1-3,1)] ou une sévère immunosuppression [53,9% (95% CI 36,3-73,5) contre 37,5% (95% CI 30,0-46,2); log rank test 5,58, P = 0,018; ratio de probabilité ajusté : 2,4 (95% CI 1,3-4,3)]. Source : Registre Italien d'Infection des Enfants par le VIH, Progression rapide de la maladie chez les enfants à infection périnatale nés d'une mère recevant la monothérapie de zidovudine durant la grossesse. AIDS, 28 mai 1999; 13 : 927-33.

(Pour une liste des citations, voir Appendix C : Concerns about AZT)

L'expression "charge virale" est extrêmement trompeuse. Elle se réfère non pas au décompte des virus infectieux mais à une formule mathématique basée sur une estimation très imprécise du nombre d'occurrences d'une très petite portion (3%) de ce qui est supposé être le génome du VIH. La charge virale est déduite d'un calcul qui part de la fin d'un processus exponentiel et cherche à déterminer quel était son point de départ; c'est comme si l'on prétendait estimer le nombre des colons américains d'origine en partant de la population actuelle des Etats-Unis.

Dans une lettre adressée à la revue Nature, Duesberg et Bialy ont montré la stupidité de cette "charge virale" : "Nous voudrions souligner ici combien fallacieuse est l'affirmation centrale des articles de Ho et al. ainsi que de Wei et al. selon laquelle on peut détecter 100 000 virions VIH par millilitre de plasma chez les malades du SIDA au moyen de diverses techniques d'amplification des acides nucléiques. Le principal auteur de l'article de Wei et al. avait lui-même déclaré que la méthode PCR utilisée surestime d'un facteur d'au moins 60 000 la concentration réelle de VIH. Or 100 000/60 000 donne 1,7 VIH infectieux par millilitre, ce qui n'atteint même pas le "bruit de fond viral" auquel Wain-Hobson fait allusion. Qui plus est, Ho et un groupe d'autres collaborateurs viennent de montrer que 10 000 "virions dans le plasma" détectés par cette technique d'amplification correspondent à moins de un (!) virus infectieux par millilitre. Et après tout, le nombre d'unités infectieuses constitue le seul critère clinique correct pour déterminer si l'on est en présence d'une pathogénie virale.

En fin de compte, pour ce qui est de l'affirmation de Wain Hobson que "la concordance des données de Wei et Ho est remarquable", il faut noter que Loveday et al. rapportent que les tests qu'ils ont effectués en utilisant la méthode PCR n'ont mis en évidence que 200 "virions ARN" de VIH par millilitre de sérum chez les malades du SIDA, au lieu de 100 000 pour Ho et Wei. Et voilà ce que Wain Hobson appelle une "concordance remarquable !" (Duesberg, 1995)

Mais le VIH ne tue pas les cellules CD4 et c'est sur ce fondement que Gallo a breveté son test du VIH (Gallo, 1985). Les théories portant sur un mécanisme indirect d'action du VIH se sont révélées fausses. Un article de Roederer (1998) fournit une bonne vison des raisons pour lesquelles la théorie de David Ho n'est plus considérée comme viable par les scientifiques qui ont étudié la question :

"Ces rapports d'étude (Ho, 1995; Wei, 1995) ont reçu une énorme publicité dans la presse populaire qui s'est mise à décrire une "guerre immunologique massive" dans laquelle des milliards de cellules CD4 T étaient produites mais détruites chaque jour. Cependant, cette hypothèse a été totalement remise en question. Les articles parus dans Nature ont déclenché une controverse qui s'est traduite par la publication d'une série d'études minutieuses ayant abouti à émettre les plus grands doutes sur la réalité d'une telle "guerre". Dans ce numéro de Nature Medicine, les rapports de Pakker et al. (1997) et de Gorotchov et al. (1997) mettent un point final à la théorie selon laquelle la raison majeure des modifications de décompte des cellules T serait la mort des cellules T infectées par le VIH." (page 145)

On s'est aperçu que la déplétion des lymphocytes CD4 est un phénomène très courant qui s'avère être une réponse non spécifique de l'organisme à toutes sortes de stress physiques aussi bien que psychologiques. Les chercheurs ès-SIDA s'obstinent à ignorer ce fait. On constate fréquemment chez les personnes soumises à des stress mais non contaminées par le VIH une diminution de cellules CD4 plus importante encore que celle qui suffit à diagnostiquer un SIDA déclaré chez les personnes séropositives (Carney, 1981; des Jarlais, 1987; Feeney, 1995; Kennedy, 1988; Kiecolt-Glaser, 1984, 1991, 1992; Pariante, 1997; Williams, 1983).

AZT, 3TC, d4T, inhibiteurs de protéase et autres substances désignées sous le vocable "antirétroviraux" ont été salués comme une avancée majeure dans le traitement du SIDA. Mais quelles sont les études justifiant les proclamations largement répandues selon lesquelles ces nouvelles médications ont révolutionné le traitement du SIDA ? On s'attendrait à constater une foule de résultats clairs et nets montrant une réduction statistiquement significative de la maladie et des décès qui lui sont dûs. Tout le monde sera surpris d'apprendre qu'un examen approfondi de la littérature médicale révèle que ces proclamations ne reposent pas sur des études contrôlées mais sur des observations cliniques et des articles de presse. Non pas qu'il n'y ait pas eu d'études portant sur les cocktails d'inhibiteurs de protéase, mais celles-ci ne tiennent aucun compte de l'état de santé clinique et se focalisent uniquement sur la réduction de la charge virale. Seules deux études ont pris en considération la santé clinique, toutes les autres restant focalisées sur la charge virale dont le présent document a pu faire comprendre combien cet indicateur est sans rapport avec la santé clinique réelle et est même contestable lorsqu'il s'agit de dire si le VIH est présent ou non.

Les deux études faisant état d'une amélioration de la santé et pas seulement d'une réduction de la charge virale furent publiées en 1997 (Hammer) et 1998 (Cameron). Elles ne mirent pas en évidence une réduction statistiquement significative de la mortalité. Toutes deux furent arrêtées prématurément, ce qui fausse les résultats en faveur de l'efficacité des drogues. L'étude de Hammer pâtit de descriptions très incomplètes, ce qui rend difficile toute estimation de la toxicité et des résultats. En outre ses auteurs modifièrent la présentation de leurs résultats de manière à augmenter la signification statistique en faveur de ce qu'ils voulaient démontrer. En combinant deux groupes de traitement séparés, la "valeur P" statistique s'est trouvée artificiellement accrue. Qui plus est, la prise en compte des évènements définissant le SIDA y est grossièrement sous-évaluée, ce qui enlève pratiquement toute valeur à cette étude; elle ne fait en effet état que de deux ou trois des trente et une maladies définissant le SIDA.

La seconde étude, celle de Cameron et al. (1998) est de meilleure qualité mais il se trouve que la majorité des patients qui y participaient ont plus souffert de la toxicité des traitements qu'ils n'en ont retiré de bénéfices. Comparés à ceux ne recevant que des placebos, les patients prenant le traitement complet souffrirent d'énormes effets secondaires dûs à la toxicité : 50% eurent des diarrhées, 52% des nausées, 29% des vomissements, 28% des paresthésies circumorales (engourdissement et fourmillements de la zone buccal, et 25% des faiblesses. Avec des effets aussi manifestes, il est facile de comprendre que l'exigence de double aveugle n'était satisfaite ni pour les patients ni pour le personnel soignant. Plus d'un cinquième (21%) des patients prenant la trithérapie furent exclus de l'étude avant l'écoulement de 4 mois et demi, ce qui fausse les résultats. En dépit de cela, ainsi que cela ressort clairement du graphique figurant à la page 546 de l'étude, les auteurs constatèrent que même si les infections opportunistes étaient moins nombreuses, la réduction de mortalité était très faible, voire nulle. Ils masquèrent cet échec en globalisant les statistiques de décès avec celles des infections opportunistes, faisant état d'une réduction de la probabilité de "progression du SIDA ou de mort". Un tel procédé relève plus de la tromperie que du désir d'apporter une information exacte. Les effets toxiques décrits sont ceux qui intervinrent durant les 4,5 premiers mois et les dangers de l'administration de ces drogues pendant des années n'ont fait l'objet d'aucune évaluation.

Ces deux études prétendent avoir utilisé un placebo (c'est-à-dire une substance inerte au lieu d'un médicament actif) mais en réalité, ce qu'ils ont appelé placebo n'était autre qu'un mélange hasardeux d'AZT et d'un autre terminateur de chaîne d'ADN tel que le ddl ou le ddC. Ceci suffit à ôter à ces études tout caractère scientifique car le test d'une substance n'a de signification que s'il est effectué versus un vrai placebo.

Il est légitime de se demander comment il est possible qu'une industrie fabriquant des médicaments anti-SIDA pour des milliards de dollars ait pu s'établir sur la base d'études dont les résultats n'ont pas la moindre signification statistique. Lorsque des milliards de dollars et des milliers de carrières sont en jeu, le risque que les dés soient pipés est gigantesque et il faut être extrêmement prudent dans les conclusions que l'on tire d'études aussi incomplètes.

Jusqu'à maintenant, tout ce que l'on constate c'est que l'efficacité des nouveaux des nouveaux cocktails d'inhibiteurs de protéase n'est pas prouvée, que les données sont hautement susceptibles d'être faussées, et que les bénéfices dont il est fait état peuvent être dûs à l'effet placebo ou éventuellement, à court terme, à un effet antibiotique à large spectre. Nombre de scientifiques éminents vont pourtant plus loin et soutiennent que les drogues administrées de façon aussi inconsidérée aux personnes séropositives pourraient bien être la cause réelle des maladie et des décès imputés au VIH. Par exemple, voici la mise en garde que Glaxo Welcome fait figurer en grosses lettres en tête de la section décrivant l'AZT de sa "Physician's Desk Reference" de 1999 : "LE RÉTROVIR (ZIDOVUDINE) EST SUSCEPTIBLE D'AVOIR DE SÉVÈRES EFFETS HÉMATOLOGIQUES TOXIQUES TELS QUE GRANULOCYTOPÉNIE ET ANÉMIE SÉVÈRE, TOUT PARTICULIÈREMENT CHEZ LES PATIENTS À UN STADE AVANCÉ DE LA MALADIE DUE AU VIH (VOIR LES MISES EN GARDE). L'UTILISATION PROLONGÉE DU RÉTROVIR PEUT ÉGALEMENT ENTRAÎNER UNE MYOPATHIE SYMPTÔMATIQUE SEMBLABLE À CELLE PRODUITE PAR LE VIRUS D'IMMUNODEFICIENCE HUMAINE".

Le terme "granulocytopénie" désigne une déficience de celles des cellules de notre système immunitaire qui sont les plus nombreuses. Une telle déficience ouvre la porte aux infections opportunistes. Donc, de l'aveu même de son fabricant, l'AZT peut attaquer le système immunitaire, ce qui est précisément ce que le VIH est supposé faire. Dans la version de 1992 du "Physician's Desk Reference", l'aveu était encore plus clair : "Il est souvent difficile de distinguer les effets indésirables éventuellement dûs à l'administration de Zidovudine de ceux caractérisant la maladie due au VIH ou les pathologies associées"…

L'AZT, commercialisé sous les noms de Retrovir et Zidovudine, continue d'être l'une des drogues les plus utilisées pour les personnes séropositives. Avant 1993, les dosages étaient environ trois fois ceux utilisés aujourd'hui, mais il est maintenant administré en association avec de nombreuses autres drogues. Nombre des nouveaux "antirétroviraux", tels que ddl, 3TC et d4T ont des mécanismes d'action et des toxicités analogues à ceux de l'AZT. Des mises en garde telles que celles citées ci-dessus devraient inciter les tenants de la théorie "VIH = cause du SIDA" à se poser de sérieuses questions sur son bien-fondé, surtout en présence des innombrables contradictions et de la confusion qui la caractérisent.

(Pour une liste des citations, voir Appendix D : Concerns about HAART)

(suite de la Déclaration de Durban) :

Un dialogue scientifique ouvert sur tous les aspects de cette question complexe ne peut que nous aider à la comprendre. Fermer la porte à tout dialogue impartial ne peut que favoriser le statu quo. Et si la théorie du VIH était une erreur du même genre que celles qui furent commises pour le scorbut, la pellagre, le béribéri et le SMON ? Et si le diagnostic lui-même constituait une prophétie se réalisant inexorablement par une combinaison d'isolement social, de surmédication et de destruction de la confiance de l'individu en sa propre santé, une espèce de sort vaudou médical ? Combien de vies humaines cela a-t-il déjà coûté ?

(suite de la Déclaration de Durban) :

Il n'est pas surprenant que les symptômes et le schéma de propagation du SIDA/VIH diffèrent suivant les régions du monde puisque, aussi surprenant que cela puisse paraître, il n'existe pas de définition unique du SIDA. Dans la plupart des pays occidentaux, le diagnostic du SIDA est fait sur la base de la présence d'une ou plusieurs de quelque trente maladies différentes, y compris des maladies relativement répandues comme la tuberculose, si la personne est séropositive. Aux États-Unis, environ 65% des diagnostics de SIDA ont été portés sur la base d'un nombre réduit de cellules immunitaires CD4 chez des personnes séropositives mais ne souffrant d'aucune maladie. Mais il en va différemment au Canada (CDC, 1999; CCDR, 1993). Du coup, la prévalence du SIDA se trouve 5 à 10 fois plus forte aux États-Unis qu'au Canada alors que les données démographiques de ces deux pays sont très semblables et que les communications entre eux sont presque totalement libres.

En Afrique, il n'est même pas nécessaire d'avoir un test de séropositivité et il suffit de tousser, d'avoir des diarrhées et/ou d'avoir de la fièvre pendant un mois pour être déclaré atteint du SIDA (OMS, 1994).

Il est vrai que les personnes séropositives en Afrique ont plus de chances d'avoir un sarcome de Kaposi, mais il n'est plus guère contesté que ce sarcome, initialement considéré comme la signature par excellence du SIDA, n'est pas dû au VIH (Gallo, 1998). Une telle volte-face serait perçue comme choquante par tout le monde si la "science" du VIH ne fourmillait pas de cas de ce genre. On notera au passage que les rétrovirologues proclament maintenant que le sarcome de Kaposi est provoqué par un virus autre que le VIH, c'est-à-dire qu'il s'agit d'une maladie infectieuse, alors que cette pathologie ne présente aucune des caractéristique propres aux maladies infectieuses. Le virus maintenant étiqueté "Virus Herpès du Sarcome de Kaposi" portait autrefois le nom beaucoup moins excitant de "virus 8 de l'herpès humain". On le trouve chez plus de 50% des enfants d'âge scolaire en Égypte mais ce cancer ne représente pourtant que moins de 1% de tous les cancers dans ce pays, et il ne constitue même pas la majorité des cancers de la peau.

La prévalence des anticorps au HHV-8 est très élevée chez les enfants égyptiens, ce qui suggère que, dans les pays en voie de développement, l'infection par le HHV-8 pourrait se transmettre autrement que par voie sexuelle. La moindre prévalence du HHV-8 par rapport aux autres virus de l'herpès laisse entendre que le HHV-8 est moins contagieux que ceux-ci. (Andreoni, 1999)

Vladimir Koliadin, chercheur senior à l'Université d'État de l'Aérospatiale en Ukraine et membre de l'American Mathematical Society, a fait quelques observations sur les données de Nunn et al. (référence 7 de la Déclaration de Durban). Dans une précédente étude financée par les Britanniques (Mulder, 1994), il était constaté que la mortalité des jeunes adultes (13 à 44 ans) en Ouganda était 60 fois plus élevée chez les personnes séropositives que chez celles séronégatives. Les scientifiques appartenant au courant dominant en matière de SIDA ne manquèrent pas de présenter ces résultats comme la preuve que le SIDA est provoqué par le VIH. C'est le type d'argument qui marche très bien sur le grand public et sur la plupart des scientifiques, mais il est pourtant complètement faux. Une analyse attentive des données montre que les résultats, loin de confirmer l'hypothèse "VIH = SIDA", la réfutent et confirment au contraire les hypothèses alternatives avancées par les dissidents. Koliadin observe que le taux de mortalité des Ougandais séronégatifs tel qu'il apparaît dans cette étude est inférieur au taux de mortalité ordinaire (sans lien avec le VIH) typique de cette région. Ceci est parfaitement en accord avec les prédictions des hypothèses alternatives qui considèrent la séropositivité comme un simple marqueur de mauvaise santé et d'atteintes par des maladies communes dans cette région, et contredit les prédictions de la théorie officielle "VIH = SIDA". (Koliadin, 1998)

Ce raisonnement conduit à penser que le test VIH est un test non spécifique permettant de détecter un mauvais état de santé, quel que soit le groupe auquel appartiennent les personnes testées. Mais la tragédie est que ce test est utilisé de telle manière qu'il fait tomber tous les résultats positifs dans la catégorie SIDA. En Afrique, où l'accès aux médicaments laisse à désirer, le stigma "séropositif" peut conduire à un délaissement mortel.

(suite de la Déclaration de Durban) :

Si l'on reconnaît que des cofacteurs comme la malnutrition ou la présence d'autres infections jouent un rôle important, alors il faut apporter la preuve que le VIH est nécessaire et que ces "co-" facteurs ne suffisent pas à eux seuls à provoquer le SIDA, tout spécialement en Afrique où les exigences de qualification du SIDA sont plus lâches qu'ailleurs. Et une théorie qui se veut cohérente doit donner une explication des cas de SIDA constatés chez les personnes séronégatives.

(suite de la Déclaration de Durban) :

(suite de la Déclaration de Durban) :

Le manque de ressources et l'écrasant fardeau de la pauvreté sont à la racine même des pathologies semblables au SIDA qui font des ravages dans les pays pauvres. Si ces pays font le choix d'administrer des drogues comme l'AZT ou autres "anti-VIH" dont on n'a jamais prouvé qu'elles aient sauvé la moindre vie humaine, et par conséquent d'infliger à leur population des effets indésirables souvent impossibles à distinguer des symptômes du SIDA lui-même, alors on peut s'attendre à encore plus de misère et encore plus de morts. Le coût de la fourniture à grande échelle de ces drogues absorbera en outre la totalité des budgets de santé des pays pauvres qui se trouveront ainsi réduits au statut de bureaucraties clientes des firmes pharmaceutiques internationales.

(suite de la Déclaration de Durban) :

Le présent article réfute pratiquement toutes les croyances conventionnelles relatives au SIDA. Dès lors, il y a lieu de se demander si ce ne sont pas ces croyances qui sont des mythes.

(suite de la Déclaration de Durban) :

(suite de la Déclaration de Durban) :

Il y a un contraste frappant entre d'une part l'énorme publicité dont cette Déclaration de Durban a bénéficié de la part des médias et, d'autre part, le silence que ceux-ci ont gardé en ce qui concerne une lettre de nature similaire, écrite il y a une dizaine d'années, qui demandait une réévaluation scientifique des causes du SIDA. Cette lettre avait, elle aussi, été signée par des milliers de personnes, parmi lesquelles des lauréats du prix Nobel et des centaines de médecins et titulaires d'un doctorat (Philpott, 1999).

Pour avoir une juste vision des choses, il faut savoir que, voulant obtenir le plus de signatures possibles, les auteurs de cette Déclaration de Durban l'ont mise en circulation en l'accompagnant du message suivant : "Beaucoup d'entre vous [dont nous sollicitons la signature] diront que le VIH/SIDA n'est pas leur spécialité. Cependant, depuis le temps qu'on en parle, vous en savez certainement assez pour comprendre la relation entre VIH et SIDA" (Wain Hobson, 2000). Ceci démontre sans ambiguïté qu'il s'agit d'un document politique n'ayant pas grand-chose à voir avec un désir d'examiner la valeur scientifique des arguments soulevés par les scientifiques qui demandent dans les termes suivants la réévaluation des causes du SIDA : "Le grand public croit qu'un rétrovirus appelé VIH est la cause d'un ensemble de maladies regroupées sous le nom de SIDA. Un grand nombre de biochimistes contestent cette hypothèse. Nous proposons donc qu'un groupe de scientifiques indépendants procède à un examen très serré des arguments en faveur de cette hypothèse et de ceux qui la contredisent. Nous proposons en outre que des études épidémiologiques décisives soient conçues et réalisées".

C'est en juin 1991 que cette demande de réévaluation fut rédigée. Ses signataires intiaux ne parvinrent pas à convaincre les éditeurs des revues Nature, Science, The Lancet et The New England Journal of Medicine qui refusèrent tout net de la publier. En revanche, lorsqu'il s'agit d'assurer la plus grande diffusion possible de la Déclaration de Durban, texte dénué de toute signification scientifique mais d'une grande importance politique, aussi bien la presse scientifique que la presse grand public se portent volontaires.

Remerciements : Nous remercions Carl Strygg, Harvey Bialy, John Fowler, Alison Maclean et David Gierak pour les suggestions et l'aide qu'ils nous ont apportées lors de la préparation du présent document.
Traduction par Yves de Saint Vaulr.

Références de la Déclaration de Durban