Le VIH est-il la cause du sida ?

Interview par Christine Johnson

ELENI PAPADOPOULOS-ELEOPULOS

est biophysicienne et dirige un groupe de recherche sur le VIH/SIDA à Perth* (Australie). Depuis plus de 10 ans, son groupe a publié bon nombre d'articles scientifiques mettant en cause l'hypothèse VIH/SIDA. Elle est ici interrogée sur ce travail et tout spécialement sur la position de son équipe vis-à-vis du SIDA lui-même.
* Department of Medical Physics, Royal Perth Hospital, Perth, Western Australia.
Voice int + 61 9 2243221; Fax int + 61 9 2243511

CHRISTINE JOHNSON:

Membre du MENSA et journaliste scientifique. Habite Los Angeles (USA). Coordinatrice de l'information scientifique à HEAL/ Los Angeles, conseillère scientifique à la revue C0NTINUUM et coéditeur de Reappraising AIDS. Christine est consultant à l'Association Mark Griffiths. Sa vaste expérience documentaire dans le domaine juridique et médical l'a mise à la poursuite de la vérité sur le SIDA. Elle se fait une spécialité de mettre à la portée du grand public l'information sibylline des journaux scientifiques. Depuis quatre ans elle s'intéresse au groupe de PERTH et les articles qu'elle a écrits pour critiquer les tests VIH ont été publiés dans le monde entier.

Christine Johnson: Merci, Eleni. d'accepter cette interview.
Eleni P.Eleopulos: Je vous en prie. C'est avec plaisir.
CJ: Est-ce que le VIH est la cause du SIDA?
EPE: Ce n'est pas prouvé.
CJ: Comment cela se fait-il?
EPE: Pour plusieurs raisons mais tout d'abord parce qu'on n'a pas la preuve que le VIH existe.
CJ: C'est assez effarant comme affirmation, et plutôt difficile à croire!
DE: Peut-être, mais c'est néanmoins la conclusion de mes recherches.
CJ: Pourtant Montagnier et Gallo ont déjà isolé le VIH au début des années 80.
EPE: Non. Les articles que ces deux chercheurs ont publiés à l'époque dans la revue Science n'apportent pas la preuve qu'ils aient isolé un virus chez un malade du SIDA.
CJ: Ils prétendent pourtant que si.
EPE: L'interprétation que nous faisons de leurs données est différente.
CJ: Vous pourriez peut-être nous expliquer ce qui vous a amenée à prendre une position aussi radicale.
EPE: Pour commencer, je crois que le plus facile serait de se poser la question: "Qu'est-ce qu'un virus?". Or la réponse est toute simple: Un virus est une particule microscopique capable de se reproduire à l'intérieur d'une cellule.
CJ: Les bactéries n'en font-elles pas autant?
EPE: Si, mais il y a une différence très importante. Les bactéries ne sont pas dépendantes de la cellule pour se reproduire -on dit répliquer-. Les virus, eux, ont obligatoirement besoin de la cellule. La bactérie, voyez-vous, tout comme la cellule, porte son matériel de reproduction à l'intérieur d'elle même. Elle n'emprunte à l'extérieur que sa nourriture et son énergie. Le virus, par contre, n'étant rien d'autre qu'un paquet de protéines ficelées autour d'un bout d'ADN ou d'ARN, ne comporte pas de machinerie propre à assurer sa réplication.
CJ: Ainsi donc, si l'on considère que la cellule est une usine, le virus n'est qu'une matrice en quête d'usine.
EPE: La comparaison ne peut pas être plus juste.
CJ: Et comment fait un virus pour répliquer ?
EPE: Il faut d'abord qu'il entre dans la cellule. Pour ce faire, son enveloppe protectrice fusionne avec la membrane de la cellule et il passe à l'intérieur. Une fois là, il profite des mécanismes de son hôte pour se désagréger et faire la synthèse des pièces détachées nécessaires à la constitution de nouveaux virus. Finalement, quand tout est prêt, ces nouveaux virus quittent la cellule.
CJ: Comment en sortent-ils?
EPE: Soit en détruisant la cellule, soit de manière plus ordonnée en bourgeonnant au travers de la membrane cellulaire, comme c'est le cas pour les rétrovirus. Le VIH fait exception: bien que rétrovirus, il est dit qu'il détruit la cellule.
CJ: Justement, qu'en est-il de cette particule qu'on appelle VIH ? D'après vous, ce n'est pas un virus?
EPE: Pour prouver qu'un virus existe, vous devez faire 3 choses:
1)- D'abord, dans une culture de cellules, trouver une particule qui ressemble, c'est la moindre des choses, à un virus.
2)- ensuite concevoir un procédé qui permette d'isoler cette particule, de la mettre en pièces détachées et d'analyser avec précision les éléments qui la composent.
3)- Enfin, voir si la particule est capable de faire des copies exactes d'elle même. En d'autres termes de répliquer.
CJ: Peut-on, en regardant dans un microscope dire: "Ça, c'est un virus"?
EPE: Non, on ne peut pas. C'est tout le problème des virus. Les particules qui leur ressemblent ne sont pas forcément toutes des virus. Elles ne le sont que s'il est prouvé qu'elles peuvent réellement faire des copies d'elles-mêmes. Pas de réplication, pas de virus. Désolée, mais c'est comme ça. Et c'est un point très important que personne, en particulier aucun virologiste, ne peut se permettre d'ignorer.
CJ: Ça semble évident. Je ne vois pas comment on pourrait tomber malade en attrapant un microbe qui ne se multiplie pas!
EPE: Tout à fait.
CJ: Mais alors, en quoi la Recherche sur le SIDA se trompe-t-elle ?
EPE: Il s'agit moins de savoir ce sur quoi elle se trompe que de savoir ce qu' elle a omis de chercher. Pour une raison que j'ignore, la bonne vieille méthode d'isolation des rétrovirus, mise au point dans la recherche sur les animaux, n'a pas été suivie.
CJ: Avant d'aller plus loin, pourriez-vous nous expliquer ce que sont les rétrovirus ?
EPE: Oui, ça vaudrait mieux. Comme vous le savez sans doute, on dit que le VIH est un rétrovirus. Les rétrovirus sont des particules incroyablement minuscules et presque sphériques qui...
CJ: Quelle taille?
EPE: 100 nanomètres de diamètre.
CJ: C'est à dire ?
EPE: Un dix millième de millimètre. Sur une tête d'épingle, vous pourriez en avoir des millions.
CJ: Comment, pratiquement, fait-on pour voir quelque chose d'aussi petit ?
EPE: Il faut un microscope électronique. C'est grâce à lui que nous connaissons la taille et la forme des rétrovirus, que nous savons qu'ils sont presque ronds, qu'ils ont une enveloppe couverte de protubérances, comme des boutons et un coeur fait d'ARN et de quelques protéines.
CJ: S'il existe, le VIH est donc un virus à ARN ?
EPE: C'est cela. Et il y a un autre point important: les rétrovirus n'utilisent pas directement leur matrice d'ARN pour se multiplier. D'après les rétrovirologistes, ce qui les différencie de tous les autres virus, c'est qu'ils commencent par copier leur ARN en ADN. Cet ADN part ensuite dans le noyau de la cellule où il se fond dans l'ADN cellulaire. Ce bout d'ADN intégré est appelé pro-virus et il peut rester en sommeil des années durant, jusqu'à ce que quelque chose vienne le réactiver.
CJ: Que se passe-t-il alors?
EPE: L'ADN proviral est copié à nouveau en ARN et c'est ce dernier, et non l'ARN d'origine, qui régit la production des protéines nécessaires à la fabrication de nouveaux virus.
CJ: Pourquoi les appelle-t-on rétrovirus?
EPE: Parce que pendant longtemps les biologistes ont cru que, dans les cellules vivantes, le processus de production des protéines avait un sens, allant de l'ADN à l'ARN. Les rétrovirus faisant l'inverse, du moins dans la première étape, ils ont été vus comme fonctionnant à contre courant, en sens rétrograde.
CJ: C'est compris.
EPE: Autre chose encore. Une des protéines qui composent le virus est une enzyme qui catalyse le processus de transcription. De ce fait on l'a baptisée: trarscripteuse inverse.
CJ: Et alors ?
EPE: Alors c'est pour cet ensemble de raisons qu'on dit: rétrovirus.
CJ: Vous avez parlé d'une méthode d'isolation virale vieille de dizaines d'années. A quand cela remonte-t-il?
EPE: On peut considérer la période qui va des années 40 à la fin des années 70. Voyez-vous, les rétrovirus furent parmi les premiers virus à être découverts. Peyton Rous , du Rockfeller Centre de New York, les découvrit en 1911, en faisant des expériences sur les tumeurs malignes du muscle du poulet. Mais pour les voir vraiment, il a fallu attendre l'invention du microscope électronique (ME) et de la centrifugeuse ultra-rapide(CUR). C'est alors que les choses ont commencé à s'organiser.
CJ: Quelles choses?
EPE: La méthode d'identification et de purification des particules rétro-virales
CJ: C'est à dire l'isolation; c'est bien la même chose n'est-ce pas ?
EPE: Oui. Pour purifier des particules, quelles qu'elles soient, le chercheur doit mettre au point une méthode qui permette de les séparer de tout le reste.
CJ: Comment le microscope électronique et la centrifugeuse ultra-rapide ont-ils rendu la purification des rétrovirus possible?
EPE: Le ME permet de voir des particules infimes. La CUR joue un rôle extrêmement important. Il faut savoir que les particules rétro-virales présentent la particularité de flotter à une densité très précise et ceci est utilisé pour les séparer des autres produits de culture. On appelle le procédé "Centrifugation en gradient de densité".
CJ: Ca paraït bien compliqué!
EPE: La technique est compliquée mais le concept est tout à fait simple. Vous préparez une solution de sucrose -c'est du sucre ordinaire- mais vous faites en sorte que la solution soit faible en surface et de plus en plus dense vers le fond de l'éprouvette. Entre temps vous avez cultivé des cellules que vous pensez contenir des rétrovirus. S'il y en a, ils vont être largués dans le milieu de culture. Vous décantez ce liquide et bien délicatement vous en versez une goutte dans votre éprouvette de sucrose dont la densité est variable. Puis vous centrifugez à très grande vitesse. Cela crée une énorme gravité et les particules présentes au sommet de l'éprouvette vont être entraînées vers le bas de la solution jusqu'à atteindre un point où leur densité est la même que celle du sucrose à cet endroit-là. Elles sont en équilibre avec le milieu et toutes vont finir par s'immobiliser au niveau qui leur est propre. Dans le jargon des biologistes on dit qu'elles "bandent" car elles s'étagent en bandes dans l'éprouvette. Chaque bande peut être sélectivement extraite et photographiée au ME.
CJ: Et est-ce que les rétrovirus bandent à une densité particulière?
EPE: Oui, dans la solution de sucrose ils bandent à une densité caractéristique de 1.16 gm/ml.
CJ: Ainsi, au microscope on peut voir quelle sorte de poisson on a pêché.
EPE: Non seulement ça; c'est aussi la seule façon de savoir si l'on a attrapé du poisson ou rien du tout.
CJ: C'est vrai... Montagnier et Gallo n'ont-ils pas fait cela ?
EPE: Votre question soulève un problème parmi beaucoup d'autres. Montagnier et Gallo ont bien utilisé la centrifugation en gradient de densité, mais pour une raison inconnue ils n'ont publié aucune photographie du matériel récolté à 1.16 gm/ml,... qu'ils prétendaient être -comme tout le monde l'a prétendu à leur suite- du"pur VIH". C'est très intrigant pour la bonne raison que 10 ans avant, en 1973, ceux qui allaient devenir les plus grands experts en VIH, avaient discuté à l'Institut Pasteur de la méthode d'isolation des rétrovirus. A cette réunion il fut établi que la photographie de la bande de densité 1.16 était absolument essentielle.
CJ: Mais Montagnier et Gallo ont pourtant publié des photos de particules virales ?
EPE: Non pas. Montagnier et Gallo ont bien publié des photos prises au ME d'un petit nombre de particules, mais ils n'apportent pas la preuve qu'elles sont virales. Ils les appellent VIH, mais n'ayant pas suivi la méthode arrêtée en 1973 ils ne prouvent pas que le VIH existe.
CJ: Et quelle est cette méthode ?
EPE: Toutes les étapes que je vous ai déjà décrites. C'est la seule méthode qui soit scientifique: cultiver les cellules, trouver une particule, l'isoler, la mettre en pièces, trouver ce qu'elle contient et ensuite prouver qu'elle est capable de se multiplier sans varier de nature dans un milieu de cellules saines.
CJ: Ainsi donc, bien avant qu'on ne parle de SIDA, on avait une méthode pour prouver l'existence des rétrovirus mais ni Montagnier ni Gallo ne l'ont suivie quand il s'est agit du VIH ?
EPE: Ils ont utilisé certaines techniques que la méthode exige mais ils ont sauté des étapes. En particulier celle qui consiste à démontrer la nature des particules trouvées dans la bande 1.16 gr/ml, bande spécifique des rétrovirus.
CJ: Et leurs photos alors?
EPE: Avant le mois de mars de cette année (1997) personne n'a jamais publié la photo d'un gradient de densité. Les photos de Montagnier, Gallo et tous les autres proviennent de cultures cellulaires non purifiées. Pas du gradient.
CJ: ... Et cette photo est nécessaire si l'on veut prouver qu'on a isolé un virus .
EPE: Tout à fait.
CJ: Est-ce que la bande 1.16 contient autre chose que du matériel rétroviral ?
EPE: Oui justement. C'est bien pour ça qu'il faut une photo. Il faut pouvoir constater visuellement tout ce qu'il y a dans cette bande. Depuis bien avant l'ère du SIDA on savait que les particules rétrovirales sont loin d'être les seules à se faufiler jusqu'à ce gradient de densité. De minuscules morceaux de cellules, des structures internes à la cellule ou simplement des déchets cellulaires peuvent bander à 1.16 gm/ml. Si parmi eux il se trouve des acides nucléiques, ils peuvent prendre l'apparence de rétrovirus.
CJ: Les acides nucléiques, qu'est-ce que c'est ?
EPE: C'est ce qu'on appelle ADN et ARN
CJ: On devrait pourtant pouvoir éviter la contamination par les débris cellulaires puisque les rétrovirus ne font pas éclater la cellule quand ils en sortent.
EPE: En fait, oui et non. Du temps déjà où ils travaillaient sur l'animal, les rétrovirologistes ne manquaient jamais de recommander qu'on manipulât les cultures avec une extrême précaution et qu'on nourrisse avec soin les cellules pour éviter qu'elles ne se désagrègent. Mais en ce qui concerne le VIH, éviter la contamination n'est pas si simple puisqu'on nous dit qu'il tue les cellules. Personne ne peut plus donc prétendre ne récupérer que du virus dans le liquide où baignent les cultures ni à 1.16 gm/ml. Une autre source de confusion vient du fait que dans maintes expériences sur le VIH c'est l'expérimentateur lui-même qui broie délibérément les cellules. Sachant tout cela, il est encore plus incompréhensible qu'aucun chercheur n'ait produit la photo d'un gradient de densité. C'est une étape cruciale qui a été sautée.
CJ: Serait-ce parce que la microscopie électronique est trop spécialisée et trop coûteuse ?
EPE: Autrefois peut-être, mais plus de nos jours. Ca fait au moins 20 ans que le ME est utilisé quotidiennement dans les hôpitaux pour diagnostiquer toutes sortes de maladies. De plus, les photos de cultures de VIH au ME ne manquent pas. Le fait est que, tout simplement, jusque'' à cette année, pour une raison inconnue, aucune n'avait été prise dans le gradient de densité.
CJ: Entendu. Parlons donc de ces fameuses photos prises cette année. Qu'y voit-on ?
EPE: Deux groupes différents viennent de publier des photos du gradient de densité. L'un est franco-allemand, l'autre américain, de l'Institut National du Cancer. Les photos des franco-allemands sont prises dans la bande 1.16 gm/ ml. Il est par contre impossible de savoir dans quelle bande les américains ont pris leurs photos. Supposons donc que c'est aussi dans la bonne bande. La première chose que l'on peut dire c'est que ces clichés révèlent un énorme pourcentage de matériel cellulaire. Les auteurs décrivent ce matériel comme étant "non-viral" et l'appellent "pseudo virus" ou "micro-vésicules".
CJ: Que sont des micro-vésicules?
EPE: Ce sont des fragments de cellule encapsulés .
CJ: Y a-t-il du virus dans ces photos ?
EPE: Il y a quelques particules que les auteurs disent être rétrovirales. En fait, ils disent que c'est du VIH. Mais ils n'en fournissent pas la preuve.
CJ: Il y en a-t-il beaucoup, de ce VIH ?
EPE: Très peu. La bande devrait en contenir des milliards et sur une photo au ME il devrait couvrir entièrement le champ.
CJ: Le matériel ne contient donc que très peu de particules VIH dans un milieu particulièrement impur ?
EPE: C'est bien ça.
CJ: Quelle est l'explication des experts ?
EPE: Ils disent que le matériel cellulaire se décante au même niveau que le VIH.
CJ: Mais dites-moi, est-ce que ces particules qu'on prétend être du VIH ressemblent à un rétrovirus?
EPE: Elles n'en n'ont que vaguement l'apparence. Il est vrai qu'elles se rapprochent davantage du rétrovirus que le reste du matériel mais seraient-elles parfaitement identiques que cela ne suffirait pas pour dire que c'est du rétrovirus. Même Gallo admet l'existence, dans la bande 1.16 gm/ml, de particules qui ont les apparences et les propriétés biochimiques des rétrovirus mais qui cependant n'en sont pas car il leur manque la capacité de répliquer.
CJ: D'accord, mais ceci mis à part, qu'est-ce qui différencie ces particules de vrais rétrovirus?
EPE: Gallo et d'autres, comme Hans Gelderblom qui a mené la plupart des études sur les photos du VIH, admettent que les rétrovirus ont une forme pratiquement sphérique, un diamètre de 100 à 120 nanomètres et sont couverts de vésicules. Les particules soi-disant VIH décrites par les deux groupes ne sont pas sphériques, aucune n'est inférieure à 120 nm (beaucoup font plus du double), et aucune n'a de vésicules.
CJ: Est-ce que la taille c'est si important ? En biologie, beaucoup de choses ont une taille variable. Des hommes deux fois plus grands que d'autres n'en sont pas moins des hommes.
EPE: Ce qui est vrai pour les hommes ne l'est pas pour les rétrovirus. En premier lieu, les rétrovirus n'ont pas besoin de grandir. Ils naissent adultes. La comparaison doit donc se faire entre hommes adultes. Et des hommes de 4 mètres vous en connaissez beaucoup vous ? Le plus grand jamais enregistré avait 2m95. Mais il n'y a pas que la taille qui soit en question ici.
CJ: Et quoi d'autre ?
EPE: En supposant que les deux groupes de recherche soient allés prendre leurs particules à la densité qui correspond aux rétrovirus, leurs particules devraient avoir la même densité, soit 1.16 gm/ml. Or sur les photos, si vous mesurez le soit disant VIH et que pour faciliter les choses vous considérez les particules sphériques, vous constatez que les particules franco-allemandes sont 1,14 fois plus larges et les américaines 1,96 fois plus larges que d'authentiques rétrovirus Si vous mettez les diamètres au cube pour avoir les volumes, ça vous donne des particules une fois et demi et sept fois et demi plus grosses que des rétrovirus. Le "VIH" américain est obèse: il fait 5 fois le franco-allemand!
CJ: Que doit-on en conclure ?
EPE: Que les particules franco-allemandes renferment une fois et demi et les américaines sept fois et demi plus de matière que de vrais rétrovirus.
CJ: Et pourquoi ?
EPE: Parce que la densité c'est le rapport masse/volume. Pour une même densité, si le volume augmente il faut que la masse augmente de la même valeur.
CJ: Bien sûr, mais où voulez-vous en venir?
EPE: A ceci: Tout véritable rétrovirus contient une quantité bien précise de protéines et d'ARN. Pas plus, pas moins. Dans le cas qui nous intéresse, nous avons des particules qui sont faites de beaucoup plus de matière que d'authentiques rétrovirus. Cela signifie que, si ces particules de différentes tailles sont vraiment du VIH, alors le VIH n'est pas un rétrovirus. Une autre explication c'est que les photos ne proviennent pas de la bande 1.16. Si c'est le cas, il ne reste plus qu'à changer la définition des rétrovirus et cesser de considérer que la bande 1.16 est celle des rétrovirus. Si on en vient là, toute la recherche précédente tombe à l'eau puisque jusqu'à présent c'est dans cette bande que tous les chercheurs sont allés puiser leur "pur" VIH. En conséquence, l'ARN et les protéines de cette bande ne pourraient plus être utilisés pour la fabrication des tests diagnostics.
CJ: Vous avez signalé que ces particules n'avaient pas de vésicules. Est-ce que c'est très important ?
EPE: Tous les spécialistes s'accordent pour dire que les vésicules qui recouvrent le VIH sont absolument nécessaires pour qu'il adhère à la cellule. C'est la première étape du processus d'infection. Pas d'adhérence, pas d'infection. La protéine qui les compose, la GP 120, agit comme un grappin. Si le VIH est démuni de ce mécanisme d'abordage, comment fait-il pour se reproduire ?
CJ: Vous voulez dire qu'il ne peut s'accrocher à la cellule où il doit entrer pour pouvoir se reproduire?
EPE: Exactement. S'il ne réplique pas, le VIH ne peut pas être infectieux.
CJ: C'est effectivement une question cruciale. Que répondent les spécialistes?
EPE: Ils évitent de répondre. Et ce problème de vésicules n'est pas nouveau. L'équipe allemande dont il a été question plus haut a attiré l'attention là dessus à la fin des années 80 et de nouveau en 1992. Aussitôt qu'une particule VIH sort de la cellule, toutes ses vésicules tombent! Ce simple fait a de multiples implications. Prenez les hémophiles par exemple. Les 3/4 sont séropositifs pour avoir, soi-disant, été infectés par du Facteur VIII contaminé. Ce Facteur VIII est la substance dont ils ont besoin pour coaguler. Elle est extraite du plasma, c'est à dire de sang sans cellules. S'il se trouve du VIH dans le Facteur VIII, c'est qu'il a déjà quitté les cellules et qu'il flotte librement dans le plasma. Or, si le VIH extra-cellulaire est dépourvu de vésicules il n'a pas les moyens d'entrer dans les cellules saines de l'hémophile pour les infecter. CJ: Mais alors comment expliquez-vous la séroposivité et le SIDA des hémophiles ?
EPE: Mes collègues et moi-même avons publié plusieurs articles sur ce sujet. Nous donnons plusieurs explications possibles. Dans un numéro spécial de la revue Genetica de 1995 qui traite de la controverse VIH/SIDA nous faisons même une analyse détaillée de l'hémophilie.
CJ: J'avoue accepter difficilement que les hémophiles n'aient pas été infectés par du facteur de coagulation contaminé. Et je parie qu'il en est de même pour les hémophiles concernés.
EPE: Malheureusement, c'est la vérité. Mais peut-être serez-vous persuadée par une petite explication rapide. Dites-moi, si un séropositif se couper et saigne, combien de temps son sang demeure t-il infectieux ? A l'extérieur de son corps ?
CJ: D'après ce que j'ai lu, quelques heures tout au pIus.
EPE: Et pourquoi?
CJ: Parce que le VIH sèche et meurt. C'est du moins ce que dit le Centre Mondial de Surveillance des maladies Infectieuses (CDC).
EPE: Effectivement. Maintenant, permettez-moi de vous poser une question: Comment est préparé le Facteur VIII?
CJ: A partir des dons du sang.
EPE: Exact. Avez-vous déjà vu un flacon de Facteur VIII ?
CJ: Non.
EPE: Eh bien je vais vous le décrire: Il se présente comme une poudre jaunâtre sèche, floconneuse et au moment où il est utilisé il a déjà au moins 2 mois de stockage. Vous voyez le problème?
CJ: Je vois. S'il est dessiqué et vieux de plusieurs mois. Le VIH qu'il contient est mort depuis longtemps.
EPE: Evidemment. Comment fait donc le Facteur VIII pour causer infection VIH et SIDA chez les hémophiles ?
CJ: Je ne sais pas, mais je commence à comprendre pourquoi vous êtes mal vue dans certains milieux! Nous ferions peut-être mieux de ne pas nous laisser entraîner dans une discussion sur l'hémophilie. J'ai une autre question. C'est à propos du contenu de la bande 1.16gm/ ml. : Comment se fait-il, d'après vous, que la plupart des experts en VIH l'aient pris pour du VIH pur. Du moins jusqu'à tout récemment ?
EPE: Je pense qu'il est prématuré de croire que ces photos de Mars 97 ont changé quoi que ce soit à l'opinion générale. La bande 1.16 gm/ml du gradient de densité est toujours prise pour du pur VIH.
CJ: Ah bon... Et que pense votre groupe de ces photos ?
EPE: Elles apportent la preuve que le matériel photographié est impur, qu'il ne contient pas de particules du genre rétroviral, encore moins des particules rétrovirales et certainement pas un rétrovirus aussi spécifique que le VIH. Cela confirme notre recherche et la position que nous avons prise dès le début à savoir qu'il n'existe pas de preuves de l'isolation d'un rétrovirus chez les malades ou les personnes à risque de SIDA.
CJ: O.K. Laissons de côté ces photos. Quelles sont les autres preuves qui ont été produites de l'existence du VIH?
EPE: C'était déjà des photos de particules, prises au ME, mais provenant des cultures. Pas du gradient de densité. Ce que l'on peut dire c'est que ces cultures contiennent une grande variété de particules, dont certaines éventuellement passer pour des rétrovirus. C'est tout. Aucune donnée complémentaire n'a été collectée Sur ces particules. Pas de purification, pas d'analyse et pas de preuve de réplication. Plusieurs chercheurs spécialisés dans ce domaine, comme Hans Gelderblom et ses collègues du Koch Institute de Berlin, ont trouvé non pas un type, mais un foisonnement incroyable de particules de types différents. Cela soulève bien des questions:
- Si l'une de ces particules est vraiment le rétrovirus que les experts appellent VIH, que sont donc toutes les autres ?
- Laquelle de ces particules bande à 1.16 mg/ml ?
- En supposant que la particule VIH cause le SIDA, pourquoi une autre, ou d'autres, n'en feraient-elles pas autant?
- Pourquoi toutes les particules ne causeraient-elles pas le SIDA?
- Ou encore, pourquoi ne serait-ce pas le SIDA, ou simplement les cultures, qui produiraient le VIH?
Sans parler du fait que, quand il s'agit de la nature elle-même du VIH, personne n'est d'accord. Parmi les trois sous-familles de rétrovirus que l'on connaît, le VIH a été rangé par différents groupes de chercheurs dans deux d'entre elles et, qui plus est, classé sous trois espèces différentes.
CJ: Où en sommes-nous aujourd'hui?
EPE: Nous ignorons toujours tout sur ces particules. Aucune en particulier n'a prouvé qu'elle était un rétrovirus. Aucune dont on pourrait utiliser l'ARN et les protéines pour tester l'infection ou faire des expériences. Et sans ce préalable, comment comprendre ce qui se passe, comment savoir si c'est vraiment un virus qui cause le SIDA?
CJ: Bien. Maintenant supposons que nous ayons une photo d'un gradient de densité, qu'il ne contienne rien d'autre que des milliers de particules, et qu'elles aient bien des vésicules, la taille et la forme requises pour poser leur candidature de rétrovirus. Quelle devrait être l'étape suivante ?
EPE: L'étape suivante consiste à désagréger les particules, analyser leur ARN et leurs protéines, prouver qu'une de ces protéines est une enzyme capable de changer l ' ARN en ADN et finalement prouver que des particules exactement identiques quant à la forme et aux constituants sont produites dans une culture de cellules vierges, à partir d'un prélèvement fait dans le gradient de densité.1.16.
CJ: Cette expérience a-t-elle été faite?
EPE: Non. Mais sans doute puis-je vous expliquer les choses plus clairement en vous parlant de ce qui a été fait, en 1984, par Gallo.
CJ: 1984? N'est-ce pas remonter un peu loin ?
EJE: Non, parce que c'est à cette époque-là que la recherche sur l'isolation du VIH a été la plus valable. C'est alors qu'on a échafaudé tout ce que l'on croit et enseigne aujourd'hui sur le VIH.
CJ: Tout, vraiment?
EPE: Absolument. Jusqu'au moindre petit détail. Car ce qui est décisif c'est d'avoir isolé la particule. Par le fait de l'avoir isolée, vous avez prouvé son existence; tout le reste en découle. Par exemple, avec ses protéines vous testez les anticorps, avec son ARN vous testez l'infection chez les enfants qui n'ont pas fait encore d'anticorps, vous mesurez la fameuse "charge virale" comme on le fait maintenant, etc. . . Mais la question est de savoir si les expériences initiales ont été suffisantes.
CJ: Suffisantes ?
EPE: Suffisamment valables pour prétendre qu'un virus nouveau, appelé VIH, existe et qu'il est la cause du SIDA.
CJ: Bon. Parlez-nous donc des expériences de Gallo. Mais au fait, pourquoi s'intéressait-il au SIDA?
EPE: En 1984 Gallo avait déjà passé plus de dix ans sur les rétrovirus et le cancer. Il faisait partie de cette armée de virologistes mobilisés par le président Nixon pour sa croisade contre le Cancer. Au milieu des années 70, Gallo crut avoir découvert le premier rétrovirus humain. C'était chez des patients atteints de leucémie. Il prétendit que ses travaux prouvaient l'existence d'un rétrovirus qu'il baptisa HL23V. A l'époque, comme il le fera plus tard pour le VIH, Gallo se servit de la réaction des anticorps pour détecter quelles étaient les protéines appartenant au virus parmi les protéines présentes dans la culture . Peu de temps après, on trouva les mêmes anticorps chez beaucoup de gens qui n'avaient pas de leucémie. Au bout de quelques années on en vint à constater que ces mêmes anticorps apparaissent naturellement et sont dirigés contre de nombreuses substances qui n'ont rien à voir avec les rétrovirus. On réalisa alors que le HL23V était une énorme bourde. Il n'y avait pas de HL23V. Les travaux de Gallo devinrent une épine dans le pied de la science et on ne parla plus jamais du HL23V. Malgré cela, ce qui est intéressant pour nous dans cette histoire c'est que les preuves que Gallo donna de l'existence du HL23V sont celles-là même qu'il ressortit pour le VIH. En fait, elles étaient encore plus solides.
CJ: Plus solides? En quel sens?
EPE: Eh bien, contrairement au cas du VIH, Gallo trouva de la transcriptase inverse dans des tissus frais sans avoir à faire de cultures.. De plus, il publia des clichés du matériel trouvé au gradient de densité 1.16 gm/ml.
CJ: Et malgré cela, il s'avéra que c'était une fausse piste.
EPE: Gallo n'insista pas sur son HL23V. Mais en 1980, il annonça la découverte d'un autre virus, toujours à propos de la leucémie. Il le baptisa HTLV-1 et il prétendit qu'il était la cause d'une maladie particulièrement rare, l'ATL (Leucémie des T4 de l'adulte). En fait, il existe quelques parallèles et paradoxes très remarquables entre cet HTLV et le VIH.
CJ: Quels sont-ils?
EPE: Ces deux virus sont supposés infecter le même type de cellules (T4) et se propager de la même manière. Cependant, contrairement au VIH, le HTLV-1 en est resté au stade de la découverte. Son incidence est trop faible et ne concerne que peu de gens en Afrique et au sud du Japon. Moins de 1% des gens qui testent positif au HTLV-1 développent cette leucémie et la période de latence peut dépasser 40 ans. Alors, à côté du SIDA... mais je disgresse. Ce que je voulais expliquer, c'est comment Gallo s'est servi du HTLV-1 pour concevoir le VIH. Au début du SIDA, les patients souffraient d'un cancer, le sarcome de Kaposi, et d'une déficience en T4, dont on venait juste d'apprendre à faire la numération car la technologie appropriée fut mise au point précisément à cette époque.
CJ: On supposa donc que le VIH tuait les T4.
EPE: Pas tout de suite. Le VIH n'était pas encore entré en scène. Il fut seulement supposé que quelque chose tuait les T4. Alors Gallo pensa au HTLV-1. Mais ça n'allait pas de soi. D'abord parce que la leucémie causée par le HTLV-1 est une prolifération de T4 et non une déficience, ensuite parce que, au sud Japon, en dépit de la haute prévalence d'anticorps anti-HTLV-1, il n'y avait pas de SIDA. Malgré tout, à cause de l'association cancer/disfonction des T4 chez de nombreux homosexuels sidéens, Gallo s'entêta à démontrer qu'un virus pouvait expliquer le tout.
CJ: Qu'arriva-t-il ensuite?
EPE: Avec son groupe, il se lança dans toute une série d'expériences dont les résultats furent publiés par la revue Science, en 4 articles consécutifs, dans le numéro de mai 84. C'était un an après que les français aient publié sur le même sujet, dans Science aussi. Le groupe de Gallo avait commencé par cultiver des lymphocytes de sidéens, mais apparemment aucune culture n'avait produit assez de transcriptase inverse pour convaincre les chercheurs qu'il tenaient un rétrovirus. Gallo et Mikulas Popovic, un tchéque qui travaillait pour lui à l'époque, eurent l'idée de mélanger les fluides provenant de la culture de 10 patients atteints du SIDA et de verser ce mélange sur des cellules leucémiques. Les cellules en question avaient été prélevées des années au auparavant sur un malade souffrant d'ATL. La préparation produisit alors assez de transcriptase inverse pour convaincre Gallo et Popovic qu'ils tenaient enfin un rétrovirus.
CJ: Vous voulez dire qu'un rétrovirus qui ne poussait pas dans des cultures de sidéens prises individuellement se mit à pousser quand les spécimens furent mélangés puis cultivés ensemble?
EPE: Oui.
CJ: N'est-ce pas un peu bizarre? Si un germe est présent dans un spécimen, il devrait pousser quoiqu'il en soit, pour autant que les cultures soient faites de la même manière.
EPE: C'est ce que l'on est en droit d'attendre.
CJ: Et si vous mélangez tous les spécimens, comment saurez-vous dans lequel, initialement, il y avait du virus? Il se peut que le virus n'ait été présent que chez un seul patient. Gallo n'a t'il jamais été interrogé là-dessus ?
EPE: Il l'a été. Dans une émission télévisée en 1993. Il a dit que ça lui importait peu que le virus vienne d'un individu ou d'un pool de patients.
CJ: N'avez-vous pas dit que les cellules utilisées pour la culture provenaient d'une Leucémie ATL?
EPE: Si.
CJ: Donc la culture devait contenir énormément de T4?
EPE: Effectivement.
CJ: Comment un virus comme le VIH fait-il pour pousser sur des cellules T4 qu'il est supposé tuer?
EPE: C'est encore un autre paradoxe du VIH/SIDA. Le VIH est censé tuer les cellules T4 et donner une immunodépression (c'est ce que SIDA veut dire). Or les cellules que Popovic a utilisées, ainsi que leur clone H9, sont immortelles et le restent même quand elles sont infectées par le VIH. Autrement dit, loin de mourir à cause du VIH, ou plutôt de ce que l'on prend pour du VIH, les cellules lui permettent de pousser indéfiniment. C'est ainsi qu'il est cultivé pour fournir la matière première des test fabriqués à partir de ses protéines et de son ARN. Son clone H9 est largement utilisé dans la recherche.
CJ: Bien. Mais qu'est-ce que Gallo a effectivement fait pour prouver qu'il avait isolé un nouveau rétrovirus chez des sidéens?
EPE: Si vous lisez son premier article, ce qu'il a appelé "isolation" consiste en des photos de rares particules, dans la culture et non dans le gradient de densité, plus la découverte de transcriptase inverse, et dans le fait que certains anticorps d'hémophiles et de lapins ont réagi avec certaines protéines de la culture.
CJ: C'est tout ce qui fut rapporté comme tenant lieu d'isolation?
EPE: Oui.
CJ: Est-ce vraiment une isolation?
EPE: Non. Isoler veut dire "séparer de tout le reste". Ce n'est pas détecter seulement quelques phénomènes. La seule manière de prouver l'existence d'un agent infectieux c'est de l'isoler. C'est tout l'objet de ce débat.
CJ: Oui mais, isolé ou non, que répondez vous à Gallo quand il dit que ses cultures ont fait pousser un rétrovirus?
EPE: Permettez-moi d'insister: il n'y a jamais eu isolation. Gallo n'a pas isolé un virus. Il n'a pas pris de photos du spécimen à la densité requise pour n'avoir que des particules rétrovirales. Il n'a fait aucune photographie du matériel centrifugé. Tout juste des clichés de cellules, une douzaine de particules éparpillées autour d'elles, mais aucune extraction, aucune analyse, aucune preuve que ces particules peuvent répliquer, peuvent produire des particules identiques. On est en droit de se demander si Gallo avait une preuve quelconque. A notre avis, il n'en avait pas. Il est primordial de rappeler ici que trouver des particules et de la transcriptrase inverse n'apporte pas la preuve qu'un rétrovirus existe.
CJ: Vous avez pourtant dit que les rétrovirus contiennent de la transcriptase inverse.
EPE: Ils en contiennent. En fait, la transcriptase inverse a été découverte dans un rétrovirus. Mais attention aux pièges! Il y en a deux. L'un tient au fait que la TI (transcriptase inverse) n'est pas l'apanage des rétrovirus. L'autre réside dans le procédé de mise en évidence de la TI. Sa mise en évidence est indirecte. On met un peu d'ARN dans une culture et on regarde s'il apparaît l'ADN qui lui correspond.
CJ: Vous voulez dire que la présence de la TI est déduite de la capacité qu'a la culture de faire ce tour de passe passe?
EPE: Oui. C'est le processus de transcription inverse qui fait la démonstration. Comme beaucoup d'enzymes, le test mesure ce que fait l'enzyme et non sa présence elle-même. Pour la TI, on mesure la production d'ADN résultant de la copie d'une sonde d'ARN synthétique introduite dans la culture. Le problème est que la TI n'est pas la seule à pouvoir faire ce "tour de passe passe" comme vous dites. Des enzymes cellulaires ordinaires peuvent en faire autant. Elles le font même très bien, y compris sur cette sonde que tous les chercheurs introduisent dans leurs cultures pour prouver qu'il y a de la TI et donc du VIH. Le comble, c'est qu'en lisant la littérature sur le SIDA on se rend compte que les chercheurs qui proclament avoir isolé le VIH n'ont rien fait d'autre que de détecter de la TI.
CJ: C'est bien déconcertant!
EPE: Et ce n'est pas tout. D'après Harold Vamus, prix Nobel et directeur du National Institute of Health, il y a de la TI dans les cellules normales, tout comme dans les bactéries. On sait aussi que parmi les produits chimiques nécessaires aux milieu de culture certains ont la propriété de faire se rétrotranscrire les lymphocytes normaux. S'il s'agit de cellules leucémiques, elles le font d'elles-mêmes, sans appoint de chimie ni de cellules sidéennes.
CJ: La TI peut donc avoir de multiples origines.
EPE: Oui. Et encore une autre en ce qui concerne les expériences de Gallo. Souvenez-vous que Popovic et lui ont utilisé la cellule H9 pour démontrer l'existence de leur VIH. Or, comme je l'ai signalé, si vous remontez la lignée de la H9 vous arrivez à la HUT 78, une cellule prélevée par Gallo sur un malade chez qui il diagnostiquait un cancer dû au HTLV-1. Si ce virus existe, il va forcément se retrouver, avec sa TI, dans la H9 que Gallo a utilisée pour prouver la présence du VIH.
CJ: Il est certain que ça ne viendrait à l'esprit de personne d'aller chercher un nouveau virus dans une cellule qui en contient déjà !
EPE: Sauf que chez Gallo c'était délibéré: un an auparavant il avait précisé qu'il se servait de la lignée H9, quand il avait publié la séquence génétique de HTLV-1, dans Science.
CJ: Ainsi donc la TI ne peut pas servir de preuve.
EPE: Le problème de la TI c'est celui de toutes les preuves, y compris des photographies exhibées par Gallo. Il se peut que les particules soient des virus comme il se peut que la TI vienne de ces rétrovirus. Mais le "il se peut" n'est pas une preuve. Vous ne bâtissez pas des théories scientifiques à partir de situations présumées.
CJ: Malgré tout, Eleni, comment pouvez-vous écarter les particules photographiées par Gallo dans ses cultures. Elles sont si convaincantes: Même s'il a dévié de la méthode traditionnelle pour l'isolation, ces particules sont un fait et beaucoup de gens très sérieux y voient un rétrovirus.
EPE: J'apprécie votre insistance, mais quand il s'agit de particules il faut prendre beaucoup de recul. Des particules qui ressemblent à des rétrovirus, il y en a pratiquement partout. Dans les années 70 on en a découvert dans les tissus leucémiques, les tissus embryonnaires, dans la majorité des placenta d'animaux et d'humains. C'est important à signaler parce que la lignée H9 de Gallo est une lignée leucémique et parce que les photos au ME de Montagnier sont prises dans des cultures de cordon ombilical. Soyons prudents. Voyez par exemple le groupe de rétrovirus classé "type C": on en trouve chez les mammifères, les poissons, serpents, vers, ténia, faisants, cailles, perdrix, dindes, mulots, agouti, insectes... Or c'est justement dans ce groupe que Gallo et Montagnier ont décidé de ranger le VIH. Sans faire l'unanimité car officiellement le VIH emprunte encore bien d'autres déguisements. Voyez aussi cette étude menée par O'Hara et ses collègues de Harvard en 1988. Ils examinèrent les photos de ganglions de sidéens et de non sidéens atteints de lymphodénopathie. Ils trouvèrent des particules "VIH" chez 90% des malades des DEUX groupes. Il leur a fallu avouer que les particules, à elles seules, ne prouvaient pas l'infection VIH.
CJ: Bon, d'accord. Quittons ce domaine des particules. Qu'en est-il de ces anticorps qui réagissent avec les cellules des cultures? C'est quand même signe d'un phénomène particulier. Est-ce que ça ne pourrait pas indiquer la manifestation d'un virus?
EPE: Si, ça se pourrait. Mais c'est toujours la même chose: on ne prouve pas que des protéines sont celles d'un rétrovirus, ni que des anticorps sont le fait d'un rétrovirus, ni qu'on a isolé un rétrovirus sous prétexte qu'on a obtenu des réactions dans un tube à essais.
CJ: Pouvez-vous nous en dire un peu plus là-dessus?
EPE: Encore une fois, ne faisons pas dire aux résultats des expériences davantage que ne le permet la méthode scientifique. Les expériences décrites par Gallo dans son premier papier montrent que chez des hémophiles et chez des lapins des anticorps réagissent avec des protéines de cellule H9 co-cultivées avec des cellules de sidéens.
CJ: Ce sont les données.
EPE: Ce sont les données de travail. Ce qui importe, c'est l'interprétation. Gallo décide que les anticorps pourront lui donner la preuve qu'il a bien isolé un virus. Pourquoi choisit-il les anticorps? Pour deux raisons. D'abord pour éliminer les particules qui ne sont pas des virus. Gallo savait qu'il y en a qui miment les rétrovirus, bandent à 1.16 gm/ml, contiennent de la TI mais ne répliquent pas. Ensuite, parce que les anticorps, c'est dans la logique de son hypothèse: le virus du SIDA existe, il vient de l'extérieur, quand il infecte un malade il lui fait produire des anticorps. Dans une de ses publications, Gallo parle d'ailleurs de la nécessité d'avoir un agent spécifique comme un anticorps ou une protéine pour identifier une particule virale.
CJ: Ça marche donc dans les deux sens: Le virus fait produire des anticorps et les anticorps signent la présence du virus.
EPE: Hélas, non. C'est tout le problème. Les anticorps ne fonctionnent pas en marche arrière. Nous y reviendrons dans une minute. Dans l'immédiat l'important est de ne pas oublier la question à laquelle nous essayons de répondre. On essaye de savoir quelles sont les protéines que l'on trouve dans les rétrovirus et qui leur appartiennent en propre. Pour moi; il n'y a qu'un moyen de savoir et c'est simple: les protéines d'un virus, c'est comme nos bras, nos jambes, nos reins.
CJ: Ce qui veut dire?
EPE: Ce qui veut dire que mes petits bouts d'anatomie sont à moi parce qu'ils font partie du corps d'Eleni Papadopulos. Que ce soit dedans ou dehors. Si j'ai un rein malade et que le chirurgien décide de me l'enlever, la première chose qu'il fera avant de m'ouvrir le ventre c'est de s'assurer que c'est bien moi qu'on a allongée sur la table d'opération. C'est pareil avec les virus. Les protéines des virus sont des protéines qui proviennent de particules identifiées comme virus. C'est aussi simple que ça. Si vous voulez définir les protéines d'une particule rétrovirale, vous devez d'abord prouver que vous avez affaire à une particule rétrovirale.
CJ: L'anticorps est trop peu spécifique?
EPE: Bien sur, mais la question n'est pas là. Les anticorps n'ont rien à voir ici. Vous prouvez que des protéines viennent d'un virus en isolant d'abord le virus puis en le disséquant ensuite. Vous ne prouvez rien en provoquant des réactions chimiques dans une soupe. Une culture, c'est un bouillon. Des anticorps et des protéines réagissent? Et alors? Il y a mille raisons pour cela.
CJ: Lesquelles par exemple?
EPE: Les anticorps sont multitude. Un anticorps à une chose peut réagir, et en fait réagit, à d'autres choses. En immunologie on appelle cela des réactions croisées. C'est un phénomène naturel et il crée bien des problèmes. Un anticorps qui réagit avec des protéines dans une culture peut très bien avoir été produit par quelque chose qui n'est même pas dans la culture, qui n'a rien à voir du tout avec la culture. Vulgairement parlant, les anticorps sont infidèles. Comme dit mon collègue Val Turner, ce sont des "coureurs de jupons"! La seule manière de prouver que la réaction dont vous êtes témoin est un accouplement légitime c'est de voir si elle ne se produit qu'entre les partenaires que vous étudiez. On doit corréler la réaction avec la présence du VIH en personne. L'anticorps est spécifique s'il ne réagit que lorsque le VIH est là.
CJ: ... et ne réagit pas lorsque le VIH est absent?
EPE: Question de pourcentage. Spécifique à 100% veut dire qu'il n'y a aucune réaction quand le VIH est absent. Mes collègues et moi disons que les anticorps ne peuvent pas plus prouver l'existence d'un virus que vous ne pouvez prouver qui est premier de la poule ou de l'oeuf. C'est un point essentiel dans notre argumentation, aussi j'espère que je vais arriver à me faire bien comprendre.
CJ: Je suis tout ouïe....
EPE: Songez un peu à ce qu'on a fait jusqu'à présent: on dispose d'une bonne vieille méthode, sure, logique, sensée, pour prouver l'existence des rétrovirus. Elle est basée sur la définition même du rétrovirus et rien d'autre = particule ayant une taille, une forme, une apparence, une constitution bien définies, plus la capacité de répliquer. Soudain, pour une raison inconnue, cette méthode est abandonnée quand il s'agit de l'appliquer au VIH. Ne me demandez pas pourquoi, mais c'est ainsi! A sa place nous avons une collection de données disparates du genre photos hors du gradient de densité, traces de TI dans les cultures ou la bande 1.16 du gradient... Aucune n'est preuve par elle-même de existence d'un rétrovirus. Gallo lui-même l'avoue
CJ: Continuez. Je vous suis.
EPE: Dans la foulée vient alors l'idée des anticorps. Si virus il y a, venant du dehors, il doit induire des anticorps chez les gens qu'il infecte. Mais on se dit: et si ces anticorps étaient spécifiques? et si ils étaient produits en réaction au VIH seulement? et si ils ne réagissaient qu'avec les protéines du VIH? O.K. Supposons que cette spécificité, bien peu probable, existe et faisons une supposition encore plus improbable.
CJ: Oui, laquelle?
EPE: Qu'il n'existe que des anticorps spécifiques: les anticorps au bacille tuberculeux ne réagissent qu'avec le bacille de Koch, les anticorps au virus de l'hépatite B ne réagissent que contre le HBV etc...O.K. On prélève des tissus sur des malades du SIDA. On en arrose la culture. Hop! ça réagit. Et alors? Qu'est-ce qu'on a prouvé? Les sidéens sont bourrés de microbes, on le sait. Leurs microbes, ou des débris de leurs microbes, se retrouvent dans leurs cellules;(c'est bien pour ça que les laborantins qui manipulent ces spécimens sont dits être à risques, n'est-ce pas?). D'autre part, on sait aussi que malgré leur immnunodépression les sidéens ont des myriades d'anticorps circulants. Y compris des anticorps anti-cellule T humaine, celle-là même qui sert de substrat à notre culture. Vous voyez bien: même si chaque anticorps ne réagit qu'avec son partenaire de microbe, on va assister à une foule de réactions entre un tas d'éléments différents.
CJ: Je vois où vous voulez en venir: puisque tout ce que l'on voit c'est le phénomène réaction, on ne peut pas dire qui réagit avec quoi.
EPE: Exactement. Les anticorps réagissent, ça clignote ; mais qui a mis le doigt sur l'interrupteur ? Pour les besoins du raisonnement, nous avons supposé que chaque anticorps est spécifique, mais dans la réalité, ils ont des réactions croisées. C'est encore pire.
CJ: Difficile de savoir quelle est l'origine de chaque protéine et de chaque anticorps. C'est un drôle de capharnaüm.
EPE: C'est tout à fait ça. De plus ne perdons pas de vue que nous cherchons à connaître deux choses à ne pas confondre. D'une part la nature , d'autre part l'origine de protéines virales. La réaction d'anticorps ne nous renseigne ni sur l'une, ni sur l'autre. Pourquoi telle protéine viendrait-elle d'une particule plutôt que de la planète Mars? Les anticorps ne sont que des gaufres qui portent l'empreinte de leur moule.
CJ: Est-ce qu'on connaît, chez les sidéens, des microbes qui pourraient être responsables des réactions d'anticorps que Gallo a eues dans ses cultures?
EPE: Mais oui. Un bon exemple, c'est le virus de l'hépatite B, le HBV. Beaucoup de sidéens, et pratiquement tous les hémophiles en sont porteurs. Et ce HBV ne fait pas qu'infecter les cellules hépatiques. Il infecte aussi les lymphocytes T. Aussi étrange que cela puisse paraître, il possède également une transcriptase inverse. Et les malades font des anticorps à ce virus...
CJ: O.K., Je vois la dérive...
EPE: Mais il y a plus encore à dire sur les expériences de Gallo. D'abord à propos du sérum utilisé. Il provient d'un malade étiqueté par les initiales "E.T." Or, E.T. n'avait pas le SIDA. Il souffrait d'une condition appelée pré-SIDA. C'est une inflammation disséminée des ganglions lymphatiques. Il y a beaucoup d'agents infectieux qui peuvent être responsables du pré-SIDA, même en l'absence du pseudo-VIH. On les rencontre chez les homosexuels, les drogués intraveineux, les hémophiles.
CJ: Donc E.T. pouvait n'avoir pas eu d'anticorps anti-VIH et réagir quand même.
EPE: Exactement. L'autre mystère, c'est les lapins.
CJ: Ah oui. J'allais vous poser la question: qu'est-ce que c'est que cette histoire de lapins?
EPE: Eh bien voilà: Gallo prétend qu'il possédait un sérum de lapin contenant des anticorps spécifiques du VIH. Imaginez un peu la scène dans son laboratoire. Il a fini de cultiver des cellules H9 avec des lymphocytes de sidéen et quand il en vient à devoir déterminer quelles sont les protéines dans la culture qui appartiennent à son hypothétique virus, il fouille dans un placard et hop, par enchantement, il en tire un flacon avec l'étiquette "Anticorps Spécifiques VIH". Comment se l'est-il procuré? Il en est à sa première communication scientifique sur le virus qu'il est en train d'essayer d'isoler, et déjà il a des anticorps en bouteille?
CJ: Comment le laboratoire de Gallo a t'il obtenu ces anticorps?
EPE: Ils disent qu'ils ont fait produire ces anticorps à des lapins en les infectant à plusieurs reprises avec du VIH. Mais il leur avait fallu du VIH pur pour que les lapins fassent des anticorps spécifiques. Ils auraient donc dû isoler le VIH avant de faire les première tentative d'isolation. Encore une fois, ça ne tient pas debout!
CJ: Mais alors, s'ils ne leur ont pas injecté du VIH pur, qu'est-ce qu'ils leur ont injecté?
EPE: Tout au mieux ce que l'on peut voir sur les photos des franco-allemands et du National Cancer Institute Américain, pour peu qu'ils aient injecté le produit de la bande 1.16 gm/ml, celle que tout le monde prend pour du pur VIH. En injectant à leurs lapins ce produit, même centrifugé, Gallo et Popovic leur ont injecté une multitude de protéines cellulaires. Or, n'importe quel bouquin d'immunologie vous le dira, la protéine est le plus puissant inducteur d'anticorps qui soit, surtout injectée directement dans le sang. Les lapins ont donc produit des anticorps contre toutes ces protéines. Il est évident que remettre ces anticorps dans la soupe d'antigènes qui les a induits, ça a provoqué des réactions. C'est exactement ce à quoi vous devez vous attendre quand vous mélangez antigènes et anticorps. Mais ça n'amène pas la preuve que ces antigènes sont des virus et encore moins un seul et unique rétrovirus.
CJ: O.K., J'ai compris. vous voulez dire qu'avant d'avoir identifié le virus. Gallo n'avait aucun moyen de savoir quels anticorps, chez E.T. ou chez les sidéens, se dirigeraient sélectivement sur les protéines du VIH.
EPE: C'est cela. Il ne pouvait même pas savoir s'il existait des anticorps anti VIH. Avant même de commencer à parler des anticorps dirigés contre les protéines d'un virus, il faut prouver que les protéines en question sont effectivement les constituants d'une particule qui ressemble à un virus et qui réplique. La seule manière d'y arriver c'est d'isoler la particule et lui faire subir le traitement que j'ai décrit plus haut. Il vous faut saisir le virus AVANT de courir après ses protéines et ses anticorps .
CJ: Mais que peuvent bien être, bon sang, ces anticorps que tout le monde appelle anti-VIH, chez les sidéens?
EPE: Personne n'a la preuve que ce soit des anticorps anti-VIH. C'est ce que mes collègues et moi nous efforçons de rappeler depuis tant d'années. La seule manière de savoir serait de les comparer au virus isolé. C'est une expérience connue sous le nom d'étalonnage de base. Elle consiste à prendre l'isolation du virus comme référence, comme moyen totalement indépendant de déterminer si les anticorps sont réellement et uniquement dirigés contre le VIH. Imaginez que le VIH soit l'arbitre. Si des anticorps lui sont spécifiques, ils se révéleront en réagissant en sa présence seulement. Rien n'est plus simple. Mais il y a pourtant un hic, que vous ne réalisez peut-être pas. Que se passe-t-il si, en plus des anticorps spécifiques, il y a aussi des anticorps non-spécifiques?
CJ: J'ai peur que le lecteur ne commence à s'embrouiller. Pourriez-vous entrer un peu plus dans les détails?
EPE: Très bien. Le problème, quand on utilise les anticorps, c'est qu'il peut y en avoir de deux sortes: Les spécifiques, produits par le VIH et lui seul; ils réagissent avec le VIH et rien d'autre. Les non-spécifiques, produits par d'autres agents ou stimuli, qui réagissent avec ces agents, bien sur, mis qui vont réagir aussi avec le VIH. Dans ce cas, quand vous mettrez une goutte de sérum dans une culture ou dans un test et que vous aurez une réaction, comment saurez-vous à quelle sorte d'anticorps est due la réaction? En fait, il y a trois cas de figure: tous les anticorps sont spécifiques, tous sont non-spécifiques, ou alors ils sont mélangés. Tout ce que vous constatez, c'est la réaction. Quelque chose qui change de couleur. C'est tout. Alors, comment décider? C'est simple: vous allez tester toute une panoplie de gens: des malades qui ont le SIDA, des malades qui n'ont pas le SIDA, des bien portants. Au cours de la même expérience, au même moment, vous prenez le VIH comme arbitre pour juger du type d'anticorps. Si des anticorps se manifestent quand il n'y a pas de VIH, c'est qu'ils sont non-spécifiques.
CJ: Et cette expérience de repérage des anticorps, a-t-elle déjà été faite?
EPE: Eh bien non. Elle aurait dû être faite, bien évidemment avant qu'on ne mette le test de dépistage sur le marché. Mais comment l'aurait-elle été puisque le VIH n'a jamais été isolé? Ce que l'on constate couramment c'est que des gens que l'on considère officiellement comme non infectés ont des anticorps et testent donc "positif". Il y aurait donc bien des anticorps non-spécifiques au VIH. Mais ça ne nous dit pas leur nombre ni comment faire pour les différencier. En conclusion, cela revient à dire que l'infection VIH ne peut être diagnostiquée chez personne par le test aux anticorps. Cela revient à dire que l'existence même du VIH doit être remise aussi en question, et ce pour la même raison que l'existence du HL23V a été remise en question par le Sloan Kettering et le National Cancer Institute.
CJ: Donc votre argumentation se résume essentiellement au fait que les anticorps que tout le monde appelle anti-VIH ne sont pas dirigés contre le VIH.
EPE: C'est exactement ça.
CJ: Maintenant qu'en est-il de la preuve que le VIH est la cause du SIDA? Gallo l'a-t-il apportée en 1984?
EPE: A dire vrai, dans l'article de 1984 dans Science, Gallo n'a pas prétendu que le VIH était directement la cause du SIDA. Il a dit que le VIH était la cause probable du SIDA. Mais en fait de probabilité, il y avait déjà de quoi douter. Car, en supposant qu'il ait isolé son virus, Gallo ne l'a trouvé que chez 36% des sidéens qu'il a étudiés (26 sur 271) alors que 888 des malades avaient des anticorps. En plus, il utilisa le test le moins spécifique qui soit: le test ELISA. Personne ne se permet plus de diagnostiquer l'infection VIH à l'aide du seul ELISA. Si le virus était présent dans 36% des malades, pourquoi 88% d'entre eux avaient-ils des anticorps? Ca fait plus de patients avec anticorps et sans virus que de patients avec virus. D'autre part il n'avait pas la moindre preuve que le VIH tuait les T4, ni même qu'une diminution de T4 était responsable de toutes ces maladies qu'on appelle SIDA
CJ: En 1984, la preuve était donc bien mince.
EPE: De preuve, il n'y en avait pas! Deux ans plus tard, quand Gallo se défendit d'avoir utilisé le virus français pour sa version du VIH, il afficha beaucoup plus d'assurance que dans sa communication initiale. Il affirma avoir fourni la preuve "évidente" que le VIH était la cause du SIDA. Il n'avait pas changé d'avis en 93. Laissez moi vous citer ses propos lors d'une émission télévisée intitulée LA PESTE: "La preuve irréfutable qui convainquit le monde scientifique que ce virus est la cause du SIDA vient de nous. Tout ce que nous savons aujourd'hui sur le virus vient de ce laboratoire, en grande partie grâce à Mika Popovic. De même que la mise au point d'un test de dépistage sensible, opérationnel. Je ne crois pas qu'il y ait à discuter. Je pense que l'histoire parle d'elle-même".
CJ: Est-ce que le faux raisonnement que Gallo a fait en travaillant sur des cultures affecte aussi les test de dépistage de l'infection VIH, qui eux se passent de cultures.
EPE: Vous voulez parler des test aux anticorps?
CJ: Oui.
EPE: Mais bien entendu. C'est la même chose. Comprenez ce qui se passe: Pour se convaincre qu'ils ont, dans leurs cultures, les protéines d'un virus qu'ils appellent VIH, les chercheurs utilisent les anticorps du sang de leurs malades. C'est la première étape. Après ça, ils ferment les yeux et disent: "OK, si ces protéines sont celles du VIH, les anticorps sont donc des anticorps anti-VIH". Ils se servent de la même réaction chimique pour dire qui réagit avec quoi. Or, il est hors de question qu'une réaction antigènes/anticorps vous donne l'identité d'un des constituants, même si vous connaissez celle de l'autre depuis le début. C'est justement pour cela que vous avez besoin de "l'étalonnage de base" comme arbitre. Ce qui fait la différence entre le test et la culture, c'est la technologie. Dans le test le sang du patient est déposé sur des protéines extraites de la lignée cellulaire H9 ou autre. Quand les protéines sont contenues dans tube à essais, on a affaire à un test ELISA. Quand elles sont disposées le long d'une bande de papier buvard, on parle de WERTERN BLOT. Quand les protéines réagissent avec son sang, le patient est déclaré VIH positif. Dans le Western Blot, le nombre et le type de protéines qui doivent réagir pour que le test soit déclaré positif varie d'un pays à l'autre . Ca pose un énorme problème supplémentaire.
CJ: Donc le procédé du test VIH est le même que celui qui a servi en 1984 à prouver l'existence du VIH dans des cultures.
EPE: Oui, et le même qui a servi en 83 au groupe français. Et c'est toujours lui qui a servi à Gallo et à ses collègues dans les années 70 pour prouver l'existence de feu HL23V... Je trouve effarant que des scientifiques puissent prendre la réaction antigènes/anticorps pour une preuve d'isolation virale! Qu'est-ce qu'ils s'attendent à voir ensuite au microscope? Une particule avec son noyau et ses bourgeonnements?
CJ: On peut donc dire que les tests VIH sont inutiles.
EPE: Non, ils ne sont pas inutiles. Il est indubitable que si on appartient à un groupe à risques et que l'on teste positif, ce n'est pas une bonne chose.
CJ: Comment ça?
EPE: Parce qu'empiriquement, on constate que ces gens-là sont davantage susceptibles de tomber malade. Ils développent des maladies classées sous la rubrique SIDA, mais le test prédit aussi une mortalité accrue pour des maladies qui n'entrent pas dans la catégorie SIDA. Cette étude a été publiée dans le "Lancet". Par contre, ce que les tests ne prouvent pas c'est qu'il y ait infection VIH, ni même que la présence du VIH prédisposerait au SIDA. Vous ne vous en rendez peut-être pas compte, mais la seule preuve que le VIH cause le SIDA, ce sont les tests. Or, puisque le test en soi n'est pas preuve d'infection VIH, on ne peut pas prétendre que le VIH cause le SIDA.
CJ: Quelle est la signification d'un test positif chez quelqu'un en bonne santé qui n'appartient pas à un groupe à risques? Doit-il s'inquiéter?
EPE: On n'a aucun élément pour répondre à cette question, et je pense qu'on en aura jamais. Il faudrait suivre sur plusieurs années des groupes de gens sains dont la seule différence serait que l'un des groupes soit composé de séropositifs et l'autre de séronégatifs. On verrait qui développe un SIDA et qui n'en développe pas. L'ennui c'est qu'il serait très difficile aux séropositifs et à leurs médecins de ne pas croire que tôt ou tard ils vont tomber très malade et éventuellement mourir du SIDA. Cet état d'esprit est de nature à biaiser totalement les résultats de l'expérience. Et cela des deux côtés.
CJ: Que voulez-vous dire par: des deux côtés?
EPE: Je veux dire que la santé du patient sera affectée par le fait de se savoir séropositif et que son médecin se sentira dans l'obligation de le traiter pour un virus qu'il n'a pas.
CJ: Le traitement peut être dangereux en soi?
EPE: Eh bien l'AZT, premier antiviral mis sur le marché et toujours très largement utilisé, a amplement fait la démonstration de sa toxicité. Certains de ses effets secondaires peuvent même passer pour du SIDA.
CJ: Supposons quand même que l'expérience soit faite, en aveugle. et que l'on trouve que les séropositifs sont plus enclins à développer le SIDA que les séronégatïfs. Que pourrait-on en conclure?
EPE: La même chose que chez les groupes à risques. Sur un coup de poker, Gallo et ses collègues ont découvert un test qui prédit une tendance à souffrir d'un certain nombre de maladies que l'on a regroupés sous le nom de SIDA. Ca ne prouve pas que le lien entre toutes ces maladies soit un rétrovirus. Ca ne le prouvera jamais tant qu'on aura pas prouvé que le VIH existe. Pour ce, il faut d'abord l'isoler, puis l'utiliser pour valider les anticorps et confirmer qu'ils sont dirigés contre lui. Même après ça, vous ne pourrez pas affirmer que le VIH cause le SIDA sous prétexte qu'il est présent chez les sidéens. Association n'est pas causalité. Vous pouvez très bien être dans une banque au moment d'un hold-up et n'être pas le voleur. Il faut davantage d'informations pour prouver la causalité. De toutes façons, actuellement on peut vous diagnostiquer sidéen sans pour autant que vous soyez infecté par le VIH. Reportez-vous à la définition officielle du SIDA donnée par le CDC.
CJ: C'est quand même dingue!
EPE: C'est pourtant ce qui est écrit: la définition du CDC exige que, dans certaines circonstances, le patient soit diagnostiqué comme cas de SIDA même si ses tests aux anticorps sont négatifs.
CJ: Et qu'en est-il des autres tests, ARN, PCR, Charge virale, etc....?
EPE: C'est un énorme sujet. J'en dirai juste deux mots: Tous ces tests reposent sur la comparaison d'un bout d'ARN ou d'ADN du patient avec un bout d'ARN ou d'ADN du supposé virus appelé VIH. On en revient à l'histoire des anticorps de lapin. Vous avez une deuxième bouteille dans l'armoire, avec l'étiquette "ARN du VIH". Mais comme le virus n'a pas été isolé, purifié, qui vous prouve que ce morceau d'ARN vient d'un virus? Les experts en VIH disent eux-mêmes qu'il existe près de cent millions d'ARN différents du VIH chez chaque malade du SIDA. La source la moins probable de tant de variantes, c'est un virus. Comment peut-il rester le même acteur s'il varie autant? Comment peut-il continuer à construire les mêmes protéines, à induire les mêmes anticorps? Ca relève de la magie !
CJ: Dites-moi, Eleni, s'il n'y a pas de virus, d'où viennent toutes ces choses que Montagnier et Gallo ont trouvées dans leurs cultures? Je suppose que vous croyez quand même qu'ils ont trouvé quelque chose.
EPE: Bien sur qu'ils ont trouvé quelque chose. Ils ontmême trouvé beaucoup de choses. Tout ce dont nous avons discuté. Votre question est une bonne question. A notre avis, la TI et les particules qu'ils ont trouvées seraient produites par les cellules malades qu'ils ont mises en culture. Il est également possible que ce soit produit par les réactifs qu'ils ont ajoutés aux cultures. Enfin, il faut rappeler que la production de particules du genre viral est le fait d'un processus pathologique tout aussi bien que d'un processus normal. Ceci est un fait établi. Il n'y a absolument aucun doute à ce sujet. Alors, que sont exactement ces particules? Eh bien, certaines doivent n'être rien d'autre que des débris de cellules éclatées. Certaines, parce que plus uniformes, pourraient être du genre viral ou même rétroviral. Mais dans le contexte du VIH, ce qui importe vraiment, c'est qu'il y en ait au moins une qui donne la preuve qu'elle est rétrovirale. Mis à part cela, il reste encore à éliminer la possibilité que la TI et les protéines en gestion viennent d'un rétrovirus endogène..
CJ: Un rétrovirus endogène? Qu'est-ce que c'est que ça?
EPE: Il se trouve que l'ADN humain normal contient des informations rétrovirales. La cellule est née avec. Elles n'ont pas été introduites à la suite d'une contamination comme c'est le cas pour les agents infectieux non rétroviraux. Qu'un phénomène quelconque vienne réveiller ces informations, et l'ADN se met à fabriquer de l'ARN qui à son tour fabrique des protéines. Le tout peut très bien déboucher sur l'assemblage de particules rétrovirales. Elles sont dites endogènes parce qu'elles ne viennent pas de l'extérieur. Quelque chose qui viendrait de l'extérieur, comme le VIH, serait appelé exogène. Bien avant l'époque du SIDA, tout le monde savait que dans les cellules animales la production de rétrovirus endogènes pouvait être spontanée. Mettez simplement une cellule en culture. Abandonnez la sur la paillasse quelques jours ou quelques semaines. Soudain, elle commence à produire des particules du genre rétroviral. Elles semblent ne venir de nulle part. Le processus peut être accéléré des millions de fois par des inducteurs d'activation cellulaire. Comme par hasard ces adjuvants sont obligatoires si l'on veut obtenir du VIH! Il est intéressant de noter qu'il a fallu attendre 1993 pour que Gallo, Fauci et autres ténors de la recherche sur le SIDA admettent que l'ARN humain pouvait produire des rétrovirus endogènes. En fait, presque 1% de notre ADN est constitué par de l'ADN rétroviral endogène. Pour mémoire, c'est 3000 fois la longueur que les experts prêtent au génome du VIH. Et qui plus est, des génomes rétroviraux endogènes nouveaux peuvent naître de la recombinaison des génomes rétroviraux existants.
CJ: Ainsi donc le VIH pourrait être un rétrovirus endogène?
EPE: Ce qui se passe en laboratoire à propos du VIH peut recevoir beaucoup d'explications différentes. Nous les avons toutes passées en revue dans un très long article écrit par Continuum en octobre 1997.
CJ: Peut-on faire la différence entre un rétrovirus endogène et un rétrovirus exogène?
EPE: Non. Ils ont la même morphologie et les mêmes propriétés biochimiques.
CJ: Si le VIH est endogène, pourquoi les sidéens en produisent-ils et pas les autres ?
EPE: Parce qu'ils sont malades. Ils sont en fait malades avant que le SIDA n'apparaisse. La maladie soumet leurs cellules à un stress, comme celui qui est nécessaire dans les cultures pour provoquer la production de rétrovirus. Des conditions auxquelles le patient est soumis ou des conditions auxquelles la culture est soumise, qui joue le rôle principal? Je n'en sais rien, mais cela aurait dû être déterminé depuis longtemps si les premiers chercheurs avaient inclu dans leurs expériences des spécimens de contrôle.
CJ: C'est à dire?
EPE: Imaginons que vous mettiez en culture les lymphocytes d'un sidéen. Vous avez mélangé à quelques cellules H9 tous les produits chimiques requis pour que la culture produise du VIH. Bien. Vous trouvez quelque chose. Ce "quelque chose" est-il ce qui fait la différence entre votre sidéen et les autres gens? Qu'en serait-il si vous trouviez exactement la même chose chez les non-sidéens? Par conséquent, pour vous assurer que ce que vous avez trouvé - et que vous appelez VIH - n'est présent que chez les sidéens (et donc doit avoir affaire avec le SIDA) , vous devez utiliser des contrôles. Ce sont des expériences menées en parallèle avec la vôtre, exactement de la même manière, avec les mêmes produits, le même matériel. La seule différence c'est une variable que vous cherchez à mettre en évidence.
CJ: Pourriez-vous expliquer un peu plus en détail?
EPE: Un contrôle serait une culture de cellules prélevées sur un individu souffrant de maladies qui ressemblent au SIDA mais qui n'en sont pas, et qui aurait le même âge, le même sexe, vivant dans les mêmes conditions de vie que le patient que vous étudiez. C'est encore plus parfait s'il a une déficience en T4 et si ses cellules sont oxydées. Les sidéens présentent ces deux anomalies mais ce ne sont pas les seuls à être dans ce cas. N'oublions pas d'ajouter les mêmes produits chimiques à chaque culture. On sait par avance que l'un de ces ingrédients provoque l'apparition de transcriptase inverse dans les lymphocytes normaux. Quand vous avez fini votre préparation, vous comparerez vos deux cultures. Il se peut fort bien que vous constatiez chez votre contrôle New-yorkais non sidéen des particules, de la TI et une réaction aux anticorps. Il vaudrait mieux, dans ce cas, être prudent avant d'affirmer que ces manifestations sont dues au SIDA.
CJ: N'y a-t-il jamais eu d'expériences de ce genre, avec contrôles?
EPE: Voila encore un autre problème de la recherche sur le SIDA. Elle est pléthorique, et pourtant personne ou presque n'utilise de contrôles. Quand il y en a, ils sont rarement valables.
CJ: Est-ce que nous ne prendrions pas le SIDA à l'envers? Vous l'avez suggéré
tout à l'heure: le VIH viendrait du patient ou de la culture, et non l'inverse.
EPE: C'est exact. Le fait d'être malade du SIDA pourrait engendrer ces anomalies biologiques. Les rétrovirologistes eux-mêmes ont envisagé que les rétrovirus pourraient naître à la suite d'une maladie et non l'inverse. Prendre l'effet pour la cause ne serait pas nouveau en médecine. Un prix Nobel a même été attribué dans ces circonstances.
CJ: L'heure avance, et j'ai encore quelques questions à vous poser. Tout d'abord depuis combien de temps soutenez-vous, avec vos collègues, que le VIH pourrait ne pas exister?
EPE: Depuis qu'en a été faite la toute première annonce, en 1983.
CJ: Ce n'est donc pas une conclusion à laquelle vous soyez récemment arrivés?
EPE: Non, pas du tout.
CJ: Avez-vous essayé de faire passer vos idées dans la presse scientifique?
EPE: Oui, bien sûr. Notre premier article sur le SIDA date de 1988. J'y émettais l'hypothèse d'un SIDA non-viral et je traitait d'une partie de ce dont nous avons parlé aujourd'hui.
CJ: Qui vous a publiés?
EPE: La revue "Hypothèses Médicales".
CJ: Ce n'est pas un journal très connu.
EPE: Dans la catégorie presse d'opinion il est bien connu. La discussion sur l'isolation du VIH n'y était pas aussi franche qu'elle l'a été ici, mais à l'époque il était virtuellement impossible de remettre en question l'existence du VIH. Il fallait ruser pour pouvoir se faire imprimer. Même ainsi, cela prit plusieurs années pour que l'article sorte. Je l'avais proposé auparavant à un journal de grande notoriété qui l'avait refusé. A deux reprises même...
CJ: Quel était ce journal?
EPE: Aucune importance. De nouveau en 88 Val Turner et moi-même avons écrit un autre article dans lequel nous abordions franchement tous les problèmes que nous avons énoncés aujourd'hui. Nous visions le public concerné par la médecine clinique et nous avons offert l'article à un journal lu par les généralistes en Australie.
CJ: Et c'est passé?
EPE: Non. Pas de chance !
CJ: Il n'y a donc que les lecteurs de "Hypothèses Médicales" qui pouvaient, il y a 10 ans, savoir ce que vous pensiez.
EPE: Oui.
CJ: Vous avez mentionné votre hypothèse d'un SIDA non-viral. Pouvez-vous me dire de quoi il s'agit?
EPE: Nous avons été les premiers, dans le monde scientifique, à avancer l'hypothèse que des facteurs non-infectieux pouvaient expliquer le SIDA des homosexuels et les premiers à proposer une théorie non-infectieuse qui s'applique à tous les groupes à risques. De plus, notre théorie prédit que les facteurs qui mènent au SIDA sont aussi responsables de ce que tout le monde prend pour un rétrovirus.
CJ: Quelles ont été les réactions?
EPE: Il y a malheureusement eu très peu de réactions. Malgré tout, certaines équipes de chercheurs ont confirmé nombre de nos prédictions, y compris que les antioxydants peuvent être utiles dans le traitement des individus à risque de SIDA.
CJ: Avez-vous réussi à bousculer l'inertie à l'encontre de vos idées?
EPE: Nous n'avons pas eu beaucoup de chance avec la presse scientifique mais quelques homosexuels et leurs organisations sont devenus nos meilleurs alliés. Sans eux, je pense que nous ne serions arrivés pratiquement à rien.
CJ: Si vous aviez à indiquer un seul obstacle à la solution scientifique du SIDA, que serait-ce?
EPE: D'après nous, le plus grand et seul obstacle à la compréhension et à la solution du SIDA est le VIH.
CJ: C'est pour cela que vous avez tant écrit contre le VIH?
EPE: Exactement. En fait, nous avons écrit beaucoup plus d'articles que nous n'en avons publiés. Nous avons seulement réussi à en faire imprimer une douzaine dans les journaux scientifiques. Un des plus importants fut un article dans Bio/Technology, devenu depuis Nature/Biotechnology. Nous y disions ouvertement qu'il n'y a pas eu isolation du VIH. L'article fut certainement remarqué mais, une fois encore, personne n'a réagi.
CJ: Vous êtes donc toujours une minorité.
EPE: Bien pire. Nous sommes toujours les seuls à avoir jamais publié dans la presse scientifique une remise en cause de l'existence du VIH; de même qu'une remise en cause du diagnostic d'infection au moyen du test aux anticorps.
CJ: Eleni, pourquoi, en dépit de tout ce que vous venez d'expliquer, pratiquement tous les scientifiques et médecins du monde semblent s'accommoder sans problème d'une évidence que vous trouvez si dure d'accepter?
EPE: Le problème n'est pas d'accepter l'évidence. Le problème est de savoir comment l'évidence est interprétée. Voilà comment je le vois: la plupart des scientifiques et des médecins qui croient au VIH et qui croient que le VIH donne le SIDA, y croient parce qu'ils acceptent l'interprétation d'une minorité d'experts. Il est totalement irréaliste de s'attendre à ce que tous les gens qui travaillent sur le SIDA analysent les résultats de la Recherche au niveau où nous l'avons fait. En ce qui concerne les experts eux-mêmes, je ne sais pas pourquoi ils interprètent l'évidence comme ils le font. Je ne peut que spéculer. Peut-être est-ce à cause de l'énorme pouvoir des photographies. Il y a des photos montrant des particules qui ressemblent à un virus et il y a de la TI dans ces mêmes cultures. Il est possible que mentalement on relie particules, TI, protéines et anticorps pour en faire une évidence et croire à l'existence d'un rétrovirus. Particulièrement dans l'esprit d'un virologiste. Je suppose que tout le problème est là. N'oublions pas que nous sommes tous à la merci de notre subjectivité et que chacun d'entre nous voit midi à sa porte.
CJ: Mais est-ce que cela ne s'applique pas aussi à vous quand vous interprétez la littérature?
EPE: Certainement que si. Mais ne perdez pas de vue une chose très importante et qui n'est pas subjective.
CJ: Quoi donc?
EPE: La définition d'un virus et la méthode qui en découle pour prouver son existence. Cette méthode fut certifiée par l'Institut Pasteur en 1973. Personne ne peut nier qu'elle constitue une preuve absolue de l'existence d'un rétrovirus. Et personne non plus ne peut nier que, d'après cette méthode, le VIH n'a jamais été une réalité. En d'autres termes, bien que le SIDA soit considéré comme une des pires plaies de l'humanité, personne n'a estimé nécessaire d'utiliser une méthode éprouvée pour établir l'existence de la cause présumée de cette épouvantable maladie. A la place, tout le monde a opté pour un assortiment de critères non spécifiques et s'est mis dans la tête qu'en mélangeant le tout la bonne réponse, par métamorphose, allait en sortir.
CJ: Cela n'a-t-il pas quelque mérite? Si tous ces critères sont des indices sur la piste d'un rétrovirus, plus il y en a, plus on a de chances d'arriver au but.
EPE: Certainement pas. Et si la vraie cause était quelque chose d'inattendu? Ou quelque chose que vous ne connaissez pas? Ou même quelque chose d'impossible à imaginer? En pareil cas, plus vous aurez d'indices allant dans le sens de ce que vous voulez que ce soit ou de ce que vous subodorez, plus vous vous égarerez. Ça revient à se lancer dans des probabilités plutôt que de constater des faits. C'est ça que j'appelle être subjectif. C'est comme un médecin qui voit un patient épuisé, en état de choc, avec de la fièvre, de la diarrhée, des vomissements, et qui d'emblée déclare qu'il a le choléra. Bien sur que ce peut être le choléra, mais il y a des dizaines d'autres germes qui donnent le même tableau clinique. Pourquoi les éliminerait-il?
Et si votre vie en dépendait?
CJ: Je vous comprends. Maintenant que l'on sait ce qu'il y a dans un gradient de densité, pensez-vous que le vent va tourner et que le VIH sera remis en question?
EPE: Je m'attends effectivement à ce que cette nouvelle donnée constitue un tournant. Spécialement si beaucoup de gens en prennent connaissance. Elle confirme ce que notre groupe n'a cessé de dire depuis fort longtemps. Dans leur introduction, les auteurs du papier franco-allemand affirment clairement que leurs photos apportent un démenti à la croyance que "le gradient de densité 1.16 gm/ml contient une population de particules virales relativement pures". C'est justement notre argument: le VIH n'a jamais été isolé et malgré cela, depuis ces 14 dernières années, les scientifiques et les compagnies pharmaceutiques ont utilisé ce matériel impur pour obtenir les protéines et l'ARN du VIH pur. Les photos ont le pouvoir d'impressionner et cela est à double tranchant. Ici, ça peut aller dans le bon sens.
CJ: Que pensez-vous qu'il va se passer maintenant au niveau de la recherche sur le SIDA?
EPE: Je pense qu'il est urgent qu'on se mette à appliquer la méthode traditionnelle d'isolation virale. Et qu'on le fasse bien: à partir de cultures de patients qui ont le SIDA mais aussi avec des contrôles appropriés. Comme je l'ai dit, nous devons trouver une fois pour toutes s'il y a quelque chose appelé VIH. Il a fallu 14 ans pour obtenir une poignée à peine de photos au microscope électronique dans un gradient de densité. Même si ces photos n'avaient révélé rien d'autre que des particules parfaitement susceptibles d'être des rétrovirus, il nous faudrait encore franchir toutes les autres étapes qui nous séparent de l'isolation.
CJ: Quelles sont les étapes les plus importantes?
EPE: Toutes les étapes sont importantes. Confirmer la présence de particules du genre rétroviral dans les cultures; purifier et analyser ces particules; prouver que ces particules peuvent répliquer; enfin, prouver que les anticorps du sang des patients sont spécifiques aux protéines des particules en question.
CJ: Et si ce n'est pas le cas?
EPE: Si ce n'est pas le cas, c'est à dire si ces phénomènes existent aussi dans les cultures de contrôle, ou si les particules de la bande 1.16 ont la mauvaise morphologie, ne sont pas infectieuses, ou encore si les anticorps des sidéens ne sont pas spécifiques à ces particules, alors les malades du SIDA ne peuvent pas avoir été infectés par un virus appelé VIH, et il ne faudra plus en parler.
CJ: Ce qui veut dire que le VIH pourrait finir comme le HL23V du même Gallo?
EPE: C'est fort possible. Les protéines du soi-disant HL23V furent identifiées de la même manière que l'on été celles du VIH, par réaction aux anticorps. Lorsqu'on s'aperçut que les anticorps n'étaient pas spécifiques, le HL23V s'évanouit. Dans le cas du HL23V c'était relativement facile à accepter du fait que les anticorps étaient produits par tant de gens qui ne feraient jamais de leucémie qu'il ne pouvait vraiment pas y avoir de relation. Et c'est ce qui fut démontré par le Sloan Kettering et le National Cancer Institute. Dans notre équipe, nous pensons que le monde scientifique acceptera que la même chose soit vraie s'agissant des anticorps du VIH. Vous savez, les malades du SIDA ont tant d'infections qu'ils sont bourrés d'anticorps. Il n'y aurait rien d'extraordinaire à ce que certains d'entre eux réagissent avec deux ou trois des 10 protéines du test de dépistage du VIH. Il n'en faut pas plus pour être séropositif. En réalité, il est devenu tout à fait évident que c'est déjà le cas pour les anticorps à deux infections dont 90% des sidéens sont affligés. Je veux parler des infections dues aux mycobactéries et aux levures, qui sont responsables des deux maladies opportunistes les plus répandues: leurs anticorps réagissent avec toutes les protéines du VIH. Nous venons d'écrire un article là-dessus pour une revue anglaise Current Medical Research and Opinion. Si tel est le cas, qui peut désormais continuer de prétendre que ces anticorps apportent la preuve que le VIH existe, ou que ces maladies sont provoquées par le VIH?
CJ: Eleni Papadopulos-Eleopulos, merci beaucoup pour le temps que vous nous avez consacré aujourd'hui
EPE. Mais c'était avec plaisir, et c'est moi qui vous remercie. The Perth Group welcomes any scientific discourse on its research.
Eleni Papadopulos - Tel : (Aus) + 618 9224 3221. Fax: + 618 9224 3511
Contact direct : Perth Group of HIV/AIDS scientists at http://www.virusmyth.com/aids/perthgroup/sousindex.html
email : vturner@cyllene.uwa.edu.au Traduction : Philippe Krynen, Association Partage, Tanzanie. Scanné par Jean-Reymond Cornu pour:
L'Association Mark Griffiths, La Métairie Blanche, 11190 La Serpent, France.
Tél : 0033 04 68 31 27 91.
Envoyer 12FF en timbres pour reçevoir une copie de ce texte. Christine Johnson, Juillet 1997
P.O. Box 2424 Venice, Californie 90294-2424,USA.
Tel: 001+(310)392-2177 Fax: 001+ (310) 273-297
Voir également Continuum Supplement, Vol 4, N°3 Sept/Oct 1996.
THE ISOLATION OF HIV: HAS IT REALLY BEEN ACHIEVED ? The Case Against
Eleni Papadopulos-Eleopulos1 Valendar F. Turner2 John M. Papadimitriou3 David Causer1
1Department of Medical Physics, 2Department of Emergency Medicine, Royal Perth Hospital, Perth, Western Australia; 3Department of Pathology, University of Western Australia. Continuum, 172, Foundling Court, Brunswick Centre, London WC1N 1QE., G.B.
Tel : 44+ 171 713 7071. Fax : 44+ 171 713 7072. Email : continu@dircon.co.uk