Un virologiste, le Dr. Stefan Lanka, pose quelques questions des plus pertinentes : pourquoi, à la différence d'autres virus, le VIH n'a-t-il jamais été isolé ? Est-il possible de détecter les anticorps d'un virus qui ne peut être isolé ? Le VIH existe-t-il vraiment ? En répondant à ces questions, Stefan Lanka démontre pourquoi la recherche contre le SIDA ne repose sur aucune base scientifique

"Même répétée indéfiniment, une erreur ne devient pas vérité. La vérité demeure vraie même si personne a connaît". Mahatma Gandhi.

Depuis quelque dix ans, on affirme officiellement que c'est le virus de l'immuno-déficience humaine, le VIH, qui provoque le SIDA. Ce virus est supposé se trouver dans de nombreuses sécrétions corporelles ; sa transmission, qui se ferait tout particulièrement par les vecteurs du sperme et du sang, déclencherait un lent et inexorable processus d'intoxication, jusqu'à la déclaration du SIDA ; dont l'issue serait fatale. Or, s'il est capable d'infecter une autre cellule, le VIH doit obligatoirement être identifiable en tant qu'entité séparée à un moment ou à un autre de son cycle d'existence.

Le grand public est maintenu dans l'ignorance d'un ensemble de faits majeurs : tout d'abord, il n'existe aucun test de détection du VIH qui soit efficace ; ensuite, la définition de la "séropositivité" est très approximative. Chaque organisation qui s'est penchée sur la séropositivité en a donné une définition différente. Chaque type de test de dépistage s'appuie sur une définition différente. Même les laboratoires qui préparent ces tests ne sont pas certains de la définition de la séropositivité.
"... Ces techniques ne sont pas standardisées ; et les conséquences des variations d'amplitude que l'on trouve entre les laboratoires n'ont pas été évaluées. Les résultats des tests nécessitent une interprétation et les critères de cette interprétation varient autant du jour au lendemain que d'un laboratoire à un autre..." (1)

Les bruyantes controverses à propos de l'attribution de la "découverte" du virus (2), ont occulté la vraie question : le virus existe-t-il oui ou non ? Qu'il faille réunir un Président et un Premier Ministre(3) pour attriibuer une découverte scientifique et l'opinion publique est tellement impressionnée qu'elle se convainc que l'objet de leurs négociation doit bel et bien exister.

En 1993, un groupe de chercheurs australiens de Perth est parvenu à publier une étude sur les tests de dépistage du VIH.(4) Depuis lors, quiconque sait lire est en mesure de comprendre qu'aucun test ne peut fonctionner puisque le VIH n'a jamais été isolé et que son existence même n'est pas prouvée. Du fait que les médias comme les chercheurs ont ignoré toute critique de la thèse "VIH = SIDA", et spécialement la question fondamentale de l'existence de ce virus, il est temps de procéder à une nouvelle évaluation de l'ensemble de la thèse VIH/SIDA. Revenir aux sources des études virologiques sur le VIH en exposant clairement toute l'histoire du VIH, permet de prendre conscience du fait que le VIH, l'objet de toute la recherche "de pointe" de la médecine moderne, n'existe pas ! (5)

Un peu de virologie élémentaire
On peut décrire sommairement les virus comme un ensemble d'informations génétiques contenues dans une enveloppe de protéines. Les virus ne peuvent se reproduire que s'ils infectent une cellule hôte appropriée à leur espèce et qu'ils parviennent à prendre possession des mécanismes chimiques de cette cellule. Les protéines qui entourent les virus sont particulières à chaque espèce de virus. Ces protéines ont pour fonction d'envelopper et de transporter en toute sécurité les informations génétiques ; leur composition donne une forme spécifique à chaque particule virale.

Voilà ce que l'on sait généralement des virus. L'existence de particules qui ressemblent à des virus mais qui n'en sont pas est un fait de bien moindre notoriété. Ces particules, qui répondent à l'appellation vague de simili-virus ("virus-like") sont pourtant loin d'être rares : on les trouve dans tous les placentas et elles sont très fréquentes dans les milieux artificiels des cultures de cellules. Ces particules ont considérablement contribué à troubler les recherches sur le SIDA, parce que ce sont des particules de ce type qui ont été baptisées virus VIH. Jusqu'à aujourd'hui, aucune de ces particules n'a été suffisamment définie, pas plus que n'a été prouvée leur existence en tant qu'entité séparée qui puisse être raisonnablement appellée virus.

Pour quelle raison a-t-on commencé à croire à l'origine virale du sida?
En théorie classique, l'ADN code le matériel génétique de l'hérédité ; il est ensuite transcrit en messagers ARN (ARNm) qui, à leur tour, déterminent l'assemblage des acides aminés qui construisent les protéines de tous les êtres vivants. En 1970, on découvrit dans certaines cellules une enzyme (c'est à dire un catalyseur biologique) qui se révéla capable de convertir une molécule d'ARN en ADN. C'était une découverte révolutionnaire, qui bouleversait un des dogmes fondamentaux de la génétique moléculaire, à savoir que le flux d'informations circule toujours dans un seul et unique sens. On avait toujours pensé jusque là que l'ADN était transcrit en messagers ARN et que le mouvement inverse de l'ARN vers l'ADN était strictement impossible. L'enzyme capable de ce transfert inversé fut baptisée "reverse transcriptase", transcriptase d'inversion, (6) et une quantité de nouvelles théories fantaisistes virent le jour.

Une erreur ancienne : "le cancer est d'origine virale"
On crut que cette nouvelle enzyme, la transcriptase d'inversion, était le marqueur d'un virus, car les cellules dans lesquelles on la découvrit étaient des cellules cancéreuses. (7) Or on croyait que le cancer qui affectait celles-ci était d'origine virale. Un autre fait venait renforcer la thèse de l'origine virale du cancer (8) : l'acide nucléique, sous sa forme d'ARN, pouvait être converti en ADN par la transcriptase d'inversion, créant ainsi un mécanisme permettant d'insérer, à quelque endroit que ce soit, sur les chromosomes des cellules, l'acide nucléique du virus. (9) Ces "nouveaux" virus furent baptisés rétrovirus,(10) et l'on se persuada qu'il était possible de provoquer un cancer en insérant des gènes de rétrovirus.

L'idée que ces supposés virus pouvaient causer le cancer passionna aussitôt le monde scientifique ; mais des études ultérieures en prouvèrent la fausseté (11) et on rechercha d'autres explications.(12) En effet, la théorie de l'origine virale du cancer se révéla incapable de prédire ou d'expliquer l'augmentation foudroyante du nombre de cas de cancers, d'autant qu'on ne put démontrer la contagiosité du cancer, ni la possibilité d'y opposer un vaccin.(13) De façon caractéristique, on accusa les homosexuels, les prostituées et les noirs de transmettre ces virus soi-disant cancérigènes. Le même phénomène se reproduisit treize ans plus tard avec le SIDA.(14)

On supposa hâtivement que chaque activité de transcriptase d'inversion était un signe infaillible de la présence de rétrovirus. Ce qui se révéla être une grave erreur, puisque l'on découvrit plus tard la présence de cette enzyme dans toute matière vivante, démontrant ainsi que l'activité de la transcriptase d'inversion est indépendante de la présence de rétrovirus.(15)

Eléments répétitifs
Par la suite, des recherches démontrèrent qu'au moins 10% de l'ADN des mammifères sont composés de séquences répétitives appelées "nonsenses genes" (gènes sans signification) ; certaines parties de ces gènes furent néanmoins décrites comme étant des gènes de rétrovirus. Ces éléments répétitifs existent par centaines, voire par milliers. Certains peuvent même se reproduire indépendamment et sauter dans et entre les chromosomes ; c'est pourquoi on leur attribua le nouveau nom de rétrotransposons. On réussit à les faire migrer en laboratoire. Lorsqu'un tel déplacement se produit, il y a toujours une activité de transcriptase d'inversion ; ce qui renforce la certitude que l'activité de cette enzyme n'a rien à voir avec les rétrovirus en tant que tels.(16)

VAL, VLTH-III, VIH et les autres
Tout ceci était déjà bien connu en 1983 et il est invraisemblable que Françoise Barré-Sinoussi (qui faisait partie de l'équipe de Montagnier), ainsi que l'équipe de Gallo, aient pu prétendre en 1984, avoir découvert un nouveau virus, alors qu'ils n'avaient fait que montrer un cas d'activité de transcriptase d'inversion et publier des photographies de particules de cellules sans prouver qu'il s'agissaient de virus. Ces deux équipes furent incapables d'isoler les "virus" pas plus qu'elles ne démontrèrent qu'ils provoquaient l'activité de la transcriptase d'inversion ni les anomalies tissulaires d'où ils étaient issus.(17) Leur conclusion fut d'ailleurs : "Le rôle du virus dans l'étiologie du SIDA reste à démontrer".(18)

Mais qu'est-ce exactement qu'un nouveau virus ?
L'isolation et la purification d'un nouveau virus sont choses claires : à la différence des cellules, les virus d'une même espèce sont toujours de la même taille et ils peuvent être facilement séparés des autres composants de la cellule à l'aide de techniques standardisées. L'une des expériences de contrôle consiste à tenter une isolation avec d'éventuels matériaux non-contaminés de la même façon qu'avec les matériaux infectés. Dans ce cas, aucune isolation ne doit être possible.

Pour identifier définitivement un virus, la première et la plus simple des étapes consiste à photographier les particules isolées à l'aide d'un microscope électronique. Ces particules doivent alors avoir la même apparence que les particules observées dans les cellules, les sécrétions corporelles ou les cultures de cellules. On doit pouvoir les distinguer des autres particules cellulaires qui ressemblent à des virus. Les protéines qui composent l'enveloppe protéique du dit virus doivent être identifiées séparément les unes des autres et photographiées. Cet ensemble d'opérations permet d'établir un schéma caractéristique de l'espèce de virus étudiée. Un même processus d'identification et d'isolation de l'ARN et de l'ADN du virus doit être observé. Une fois les protéines virales et les composants de l'acide nucléique identifiés correctement, il est alors scientifiquement exact de parler d'un nouveau virus.

Il n'y a pas de preuves de l'existence du VIH Ces démonstrations de base n'ont jamais été faites en ce qui concerne le VIH. Aucune photographie des particules VIH isolées, de ses protéines ni de son acide nucléique n'a été publiée. Aucune des expérimentations de contrôle mentionnées ci-dessus n'a été publiée. Les photographies qui ont, en fait, été montrées représentent des particules de virus-like dans des cultures de cellules, mais on n'a jamais publié de photographie du virus isolé et encore moins d'une structure installée dans un corps humain qui aurait la forme attribuée au VIH. Ce que le monde entier a pu contempler, ce sont des modèles du VIH avec des récepteurs paraboloïdes (dish aerials) dont on nous dit qu'il s'agit de récepteurs avec lesquels le virus s'attache aux cellules.

On suppose l'existence du VIH par déduction de l'existence d'un test aux anticorps. Mais comment ce test pourrait-il fonctionner alors que l'existence du virus proprement dit n'a jamais été démontrée et que ce virus n'a jamais été obtenu sans contaminant ; voilà qui demeure un mystère.

Le test du SIDA
Souvenons-nous que le test de dépistage du SIDA est supposé détecter les anti-corps produits par le système immunitaire en réponse à une infection par le virus. On procède communément de la façon suivante : on dispose des rangées de protéines provenant du virus sur des casiers de plastique et on étale le sérum sanguin à tester sur chaque rangée. S'il y a présence d'anticorps, ceux-ci s'attachent aux protéines, phénomène rendu visible à l'aide de procédés de coloration sophistiqués. Mais puisqu'aucune protéine virale et dépourvue de contaminants n'existe, il n'est jamais possible de connaître la nature réelle de ces anti-corps qui s'attachent aux protéines.

Tel est le coeur du problème pour tous les tests supposés détecter le VIH : il y a incapacité d'isoler une entité virale et d'en obtenir des protéines qui ne soient pas contaminées par les protéines des cellules dans lesquelles le supposé virus est censé se développer. Se servir d'anticorps indéterminés pour démontrer l'existence d'un virus jamais isolé, est simplement un cercle vicieux

Pourquoi les tests de dépistage du VIH ne peuvent être fonctionnels.
Il est par conséquent totalement illogique de soutenir qu'un résultat positif au test est dû à une exposition antérieure au virus.(19) Du fait qu'il utilise diverses protéines mal identifiées, chaque fabricant des kits de test applique ses propres critères arbitrairement choisis, ainsi, il n'y a pas deux kits qui donnent le même résultat. Peu importe que tel ou tel comité académique établisse des standards en fonction desquels tel test est déclaré efficace et tel autre ne l'est pas. Ce n'est qu'une manière de contourner le problème crucial : à quoi réagissent les anticorps détectés par les tests de dépistage du SIDA ? L'existence de tests de "seconde" ou "troisième" génération n'apporte aucune solution au problème. Ces tests utilisent bien des protéines de synthèse qui permettent un taux de constance et de comparaison plus fiable, mais il faut faire un grand effort d'imagination, peu scientifique, pour y voir des protéines virales !

Dissimuler la véritable identité de ces protéines ou préconiser l'utilisation de deux genres de tests - baptisés abusivement "de recherche" et "de confirmation" pour donner une fausse impression de sécurité - ne résout en rien la difficulté.

On utilise le test ELISA pour échantillonner les anticorps puis on a recours au Western Blot plus spécifique à titre de "confirmation". Rien ne démontre plus tragiquement le dilemme dans lequel nous sommes enfermés que cet extrait de la notice qui accompagne le kit de test :
"Le test destiné à révéler l'existence d'anti-corps du virus associé au SIDA n'est pas un diagnostic de SIDA ou de maladies de type SIDA (AIDS-like). Un résultat négatif n'exclut pas la possibilité de contact ou d'infection par un virus associé au SIDA. Un résultat positif ne prouve pas que la personne testée ait contracté le SIDA ou soit sur le point de déclarer le SIDA ni qu'elle le contractera". (20) On ne leur fait pas dire !

Preuve directe de l'existence du VIH
Certains chercheurs qui travaillent sur le VIH ont essayé de contourner le problème en montrant un quelque chose baptisé preuve "directe" de l'existence du virus. La manoeuvre consistait à sélectionner arbitrairement une protéine d'une taille donnée qui se trouvait co ncider avec les modèles du VIH. La fausseté d'une telle "preuve" devint flagrante lorsque l'on découvrit que la protéine en question était d'origine... humaine ! (21)

Voici comment ont été fabriquées les informations génétiques sur le VIH...
En dépit de ce déplorable état de chose, la majorité des chercheurs qui travaillent sur le SIDA persiste à croire à l'authenticité du VIH parce qu'une de ses supposées séquences génétiques a déjà été publiée. De plus, il existe maintenant des procédés génétiques qui, à la différence des tests aux anti-corps, essayent d'identifier plus ou moins immédiatement la présence du VIH sans attendre les semaines nécessaires à la formation des anti-corps. Le fait que les tests génétiques (PCR) (22) ne donnent pas le même résultat que les tests de détection des anti-corps est tout simplement ignoré.
Puisqu'aucun virus n'a été isolé, il s'ensuit qu'il n'a pas non plus été possible d'en isoler l'acide nucléique. On décrit, dans la littérature scientifique, des processus compliqués à l'issue desquels on produit quelque chose qu'on appelle acide nucléique du VIH. (23)

22 : Le peu de confiance placée dans la validité de ces tests est évident lorsqu'on lit les mises en garde de la notice qui accompagnent l'un d'eux :
"Le test Amplicor VIH-1 PCR a été testé seulement à l'aide de spécimens de sang intégral. Ses performances en présence d'autres spécimens n'ont pas été évaluées et pourraient fournir des résultats faussement positifs ou faussement négatifs...
La détection du VIH-1 peut dépendre de la quantité d'ADN proviral du spécimen. Les méthodes de collecte du spécimen et les facteurs propres au patient tels que l'âge, l'état sanitaire, les facteurs de risques, etc. peuvent affecter les performances du test. Comme pour tout autre test de détection visant à établir un diagnostic, les résultats de l'Amplicor VIH-1 doivent être interprétés en tenant compte des informations cliniques et des données obtenues en laboratoire."
Le lecteur comprendra plus loin pourquoi ce test a recours à des spécimens de sang intégral de préférence au sérum, d'autant plus que le but de ce test est de détecter des particules virales transmissibles qui ne devraient aucunement être affectées par la présence ou l'absence de cellules sanguines. Ceci est d'autant plus significatif qu'un des facteurs majeurs de transmission du VIH est censé être le Facteur 8 administré aux hémophiles et que ce Facteur 8 ne comporte pas de cellules sanguines. Une telle déclaration implique qu'il serait impossible de détecter l'ADN "viral" en l'absence de cellules sanguines !

...dans une éprouvette
On peut, nous dit-on, fabriquer des "litres" de VIH et de son ADN (24), mais dans des conditions pour le moins surprenantes. On permet, entre autres, l'usage d'extraits de plantes et autres produits chimiques oxydants, agents qui ne pourraient exister in vivo. Les lignées de cellules immortalisées (puis brevetées) par les équipes de Mrs Montagnier et Gallo sont co-cultivées avec des cellules humaines ou de leurs extraits. Le processus terminé, on n'obtient pas le VIH lui-même ; on démontre simplement la présence d'une activité de transcriptase d'inversion, dont on tient pour acquis qu'elle signale l'existence d'ADN qui "doit" être d'origine virale.

La véritable explication du phénomène est la suivante. Dans ce mélange de cultures de cellules et de cellules humaines altérées (stressed), on trouve de grandes quantités d'ARN et de transcriptase d'inversion, car ces cellules ont été tout spécialement sélectionnées et traitées pour réagir ainsi. L'ARN est transcodé en ADN par la transcriptase d'inversion. On obtient alors de longs fragments d'ADN que l'on appelle "ADN viral". Il s'agit en fait de fragments, sans rapport les uns avec les autres, de cellules d'ARN exprimés (expressed), transcodés en ADN et reliés les uns aux autres par un procédé du nom de "template switching" (une des caractéristiques bien connues de la transcriptase d' inversion).(25) Le chercheur moyen ne manqua pas de croire à tort qu'il avait vraiment fabriqué de l'ADN viral.

On dit que cet ADN linéaire est la forme libre ou non intégrée du VIH, et même que c'est là une des singularités du VIH, parce qu'une telle quantité d'ADN linéaire libre n'a jamais été détectée dans aucun autre modèle de rétrovirus.

...et par un processus de sélection
A ce stade, ces fragments d'ADN sont par ailleurs plus courts ou plus longs que la norme "exacte" du VIH. Il faut donc sélectionner des fragments de la taille "exacte", sans quoi cette préparation censée être d'ADN spécifique n'est qu'un magma de fragments de tailles différentes ; ce qui transgresse une des lois fondamentales de la virologie, à savoir que tous les acides nucléiques d'un même virus doivent être de dimensions identiques.

...et par un processus de détection
Ces fragments d'ADN artificiellement sélectionnés pour présenter des dimensions identiques, ne sont pas encore conformes. Il s'agit, à ce stade de l'opération, d'une mixture de toutes sortes de fragments d'ARN transcodés en ADN et qui ne présentent pas un ADN viral de modèle unique spécifique.
Il faut alors avoir recours à un procédé de détection (qui évoque une serrure à combinaison), procédé que l'on appelle "hybridation"(hybridisation). Procédé au cours duquel des fragments d'ADN sont détectés par une espèce de sonde (probe) qui les collecte grâce à sa forme présélectionnée en fonction de la forme du morceau d'ADN que l'on désire trouver.

...en choisissant une sonde sur mesure
Puisqu'il n'existe aucun ADN provenant réellement du VIH avec lequel il serait possible de procéder à l'hybridation de la mixture d'ADN, Mrs Montagnier et Gallo utilisent simplement des séquences (stretches) de l'ADN qu'ils ont prétendu être spécifiques au VLTH-I (un rétrovirus dont Mr Gallo avait auparavant prétendu avoir découvert l'existence) et qui leur a paru convenir pour cette hybridation. L'ADN ainsi détecté fut dupliqué ; certaines séquences (stretches) en furent clonées et déclarées être de l'ADN de VLTH-I (baptisé plus tard VIH).

Pour résumer : le but de cet exercice est la culture du VIH ; mais le résultat réel est une mixture de fragments de différentes longueurs d'ADN (ce qui va à l'encontre de la loi virologique des dimensions identiques), et n'est en aucun cas une culture de virus. On nous soutient ensuite que l'ADN "exact" a été préparé en isolant certains fragments de cette mixture hétérogène par un processus d'hybridation à l'aide d'une sonde (probe) d'ADN VLTH-I dont la séquence est connue et définie comme étant semblable à celle du VIH. Il n'en reste pas moins que dans une préparation véritablement correcte, on ne devrait trouver aucun fragment non hybridant d'ADN. Donc, le fait que l'on trouve ces fragments, prouve que c'est un véritable pot-pourri de fragments d'ADN sans aucune indication de l'origine des différents composants de la mixture.

Il s'ensuit que l'ADN du "VIH" n'est qu'une fabrication de laboratoire selon des directives préconçues sur ce que "doit" être l'ADN d'un virus. Et personne ne semble se soucier du fait que le virus même ne puisse pas être reproduit, qans quelques conditions expérimentales que ce soient.

L'ADN du VIH cloné par Montagnier et Gallo
On ne peut manquer de s'étonner que personne n'ait depuis longtemps songé à repérer la faille dans les techniques employées par les équipes de Mrs Montagnier et Gallo. Après avoir assumé que quelques fragments d'ADN sont spécifiques du VIH, chaque chercheur a travaillé avec seulement quelques séquences clonées très courtes (jamais sur des fragments entiers), en assumant logiquement que les caractéristiques originales avaient été convenablement reproduites. Si on se souvient du processus d'identification et d'isolation que nous venons de décrire, il s'ensuit qu'en réalité chacune des séquences proposées à l'étude diffère des autres, ce que chaque chercheur n'a pas manqué d'interpréter à tort comme une preuve de la légendaire capacité de mutation de la part du VIH. Une simulation d'arbre phylogénétique a alors été mise au point sur ordinateur et n'a pas manqué de prouver exactement ce que son concepteur cherchait à établir.(26)

Un peu d'histoire. Chapitre 1
Une des causes de ce lamentable état de choses tient peut-être au fait que le VLTH-III fut présenté au monde, lors de la fameuse conférence de presse du 23 avril 1984 comme étant LA cause du SIDA (un brevet commercial d'un test de détection fut enregistré le même jour !). Il est pourtant de coutume dans une véritable procédure scientifique de soumettre à l'examen de ses pairs des preuves de ce que l'on affirme avant toute divulgation publique. Cette hâte malsaine peut être expliquée par les circonstances historiques : un désaccord opposait le National Cancer Institute et le Center for Diseases Control (CDC) qui était à l'époque en faveur de la thèse française sur le virus. Le CDC avait comme par hasard fait connaître sa position la veille même de la conférence de presse, dans un grand article à la une du New York Times : la direction du CDC y affirmait que le virus identifié par les Français était la cause du SIDA. (27)

Chapitre II
Même dans ces conditions, on ne peut s'empêcher d'admirer l'audace de Mr Gallo : en 1975, il avait affirmé avoir découvert le premier rétrovirus humain (LH23) en utilisant les mêmes techniques. On découvrit plus tard que ce LH23 n'était rien d'autre qu'un assemblage de trois ADN différents provenant de trois sources de contamination différentes.(28) De nos jours, même un étudiant de première année sait qu'en incorporant de l'ADN à une culture de cellules, une partie de cet ADN s'incorpore aux cellules sans qu'aucun virus ne soit en cause.

Que détecte en réalité le test de dépistage du SIDA ?
Puisque que le "VIH" est un artefact de laboratoire, nous devons en déduire que, lorsqu'il ne s'agit pas tout simplement d'une réaction avec d'autres anticorps, le test de dépistage du "SIDA" détecte des anticorps aux protéines produites par le processus du test lui-même. Ces protéines doivent être d'origine humaine car les cellules originellement utilisées proviennent de personnes atteintes de leucémie. Un contact immunologique avec ces cellules entraîne logiquement un test positif. Comme, cependant, une réaction positive recouvre, en fait, d'autres facteurs sans relation, comme des rhumatismes ou des bains de soleil, aucune spécificité ne peut être attribuée à ce test.(29) En outre, la relation communément admise entre une réaction positive à des anticorps et une maladie donnée demande encore à être confirmée par une réévaluation critique des données sur ce sujet. Par conséquent, les préservatifs ne peuvent que protéger contre les maladies vénériennes (ou servir de contraceptifs). Pire même, ils bercent l'utilisateur par une fausse sensation de sécurité en ignorant les dangers réels auxquels il peut s'exposer.

La recherche sur le SIDA doit changer d'orientation
La recherche sur le SIDA en est donc à la case départ et non pas à l'étape des découvertes fondamentales comme on l'aura suggéré.(30) Depuis 1993, les grands ténors du départ se mettent sur la touche en suggérant habilement que le virus a tellement muté qu'il n'est même plus détectable. Le SIDA doit donc être expliqué "en l'absence de virus entier disponible".(31) En plus des aberrations des tests, d'autres erreurs comme le comptage des cellules T contribuent à aggraver la situation. En fait, c'est le concept entier du SIDA qui doit être repensé, redéfini.(32) On doit, par exemple, reconnaître qu'il est totalement inutile de rebaptiser SIDA toute une collection de maladies anciennes et bien connues, sous le prétexte que le patient est positif au test anti-corps ou génétique (PCR). En éliminant l'hypothèse de l'existence d'un virus VIH, on comprend pourquoi les projections épidémiologiques qui promettent, depuis des années, une pandémie, ont été tant démenties par les faits. En 1986, on présentait l'Afrique comme un terrible avertissement : voilà ce qui attendait le monde occidental. En Afrique, on diagnostique le SIDA sans test VIH à la seule présence d'une combinaison de signes cliniques (33), fièvres chroniques, toux, diarrhées et perte de poids . Tous ces symptômes ne sont que ceux de la plus commune des maladies : la pauvreté.(34) Il ne serait certes pas étonnant qu'une définition totalement différente produise un résultat différent.

Enfin, l'effet que l'annonce d'un test positif produit sur l'état de santé mental et physique d'un patient doit être pris en considération et faire l'objet d'une évaluation afin de ne plus effrayer sans raison des personnes désinformées ne sachant ce que sont la séropositivité et le SIDA.(35)

Médicaments anti-viraux
De plus, il faut immédiatement cesser d'employer l'AZT et les autres "anti-viraux", censés empêcher la multiplication du VIH. En effet, ces substances détruisent sans distinction toutes les cellules et finissent par détruire entièrement le corps. A noter un fait angoissant : l'AZT et les autres produits du même genre attaquent préférentiellement les cellules à division rapide, c'est-à-dire les cellules intestinales (provoquant des diarrhées et une mauvaise absorption de la nourriture) et (triste ironie) les cellules de la moelle épinière, principal site de production des cellules du système immunitaire.(36)

Ceux qui ont besoin de savoir
La tâche la plus délicate et la plus importante est de convaincre les séropositifs que le résultat du test VIH n'est pas une condamnation à mort. Il nous faut leur apporter tout le réconfort possible, apaiser leur anxiété et les aider à comprendre qu'avec le traitement approprié à la maladie qu'ils déclarent effectivement, chacun peut conserver ou retrouver sa santé. Le grand nombre de séropositifs, dont la condition ne peut être expliquée par la théorie officielle du SIDA, tout autant que le phénomène de séro-conversion (retour à la séronégativité) en est la preuve éloquente. Les chercheurs et les autorités médicales ont le devoir de débattre ouvertement et humainement de la relation "VIH/SIDA" et de reconnaître que c'est une erreur de penser qu'un déficit immunitaire puisse être causé par un agent infectieux.

Le futur
Afin de vivre une vie réllement épanouie, nous devons en premier lieu retrouver puis conserver une gestion autonome de notre corps et de notre santé, en les arrachant des mains des experts autoproclamés qui nous en ont dépossédés.(37)

Si nous refusons de tirer la leçon de l'affaire du SIDA et des dérives dans la recherche et les politiques de santé qu'il a occasionnées, le pire est encore à venir, et dans un futur trop proche.(38) Le programme génétique mis en route dès les années 1860 (39) et un déterminisme génétique primaire sont déjà des faits accomplis. La soi-disant disponibilité des séquences génétiques et les prétentions à les manipuler facilement font perdre la tête à certains scientifiques, qui, aveuglés par leurs ambitions, modèlent la vérité comme ils la désirent (40). Tous les modèles génétiques et les technologies qui en découlent, comme les thérapies géniques, sont fondés sur des modèles statiques unidimensionnels qui constituent une grossière, primaire et outrancière simplification. Il faut se souvenir que le père de la génétique moderne, Gregor Mendel, n'est parvenu à créer un modèle qu'en censurant ses propres résultats.(41)

Remerciements : cet article est dédié à Ivan Illich et Thomas McKeown : si leurs écrits avaient été pris plus au sérieux, la grande panique du SIDA et bien d'autres perversions auraient été épargnées au monde. Je veux également remercier Volker Gildemeister (Meditel, Londres) pour sa traduction et ses critiques constructives et bien sûr, ma famille, Hans-Walter Wiegand et bien d'autres amis, trop nombreux pour que je les cite tous, pour leur soutien collectif.

Stefan Lanka 1995. Traduction: Françoise Louis pour Mark Griffiths.

References

1 Klemens B. Meyer and Stephen G. Pauker. 1987. Screening for HIV: Can we afford the false positive rate? NEJM 317: 238-241.

See also: Marsha F. Goldsmith. 1985. HTLV-III testing of donor blood imminent; complex issues remain. JAMA 253: 81-86, 173-175, 179-181.

2 John Crewdson. The Great AIDS Quest. Special report. Nov. 19, 1989. Chicago Tribune.

3 Frankel, Mark; Mary Hager, Theodore Stanger. July 25 1994. The End of a Scientific Feud. Newsweek.

4 Eleni Papadopulos-Eleopulos, Valendar F. Turner, John M. Papadimitriou. 1993. Is a positive Western Blot proof of HIV infection? Bio/Technology I 1: 696-707.

5 A similar article was published in a German monthly: Stefan Lanka. 1994. Fehldiagnose AIDS? Wechselwirkung, Aachen, December, 48-53.

6 Temin H.M. and Mizutani. 1970. Viral RNA-dependent DNA-polymerase. Nature 226: 1211 -1213.

Temin H.M. and Baltimore D. 1972. RNA-directed DNA synthesis and RNA tumor viruses. Adv Vir Res 17: 129-186.

7 Gerald B. Dermer. 1994. The Immortal Cell: Why Cancer Research Fails. Avery Publishing Group, Garden City Park, NY.

Gerald B. Dermer. 1994. Another Anniversary for the war on Cancer. Bio/Technology 12: 320.

8 Gye W.E and W.J. Purdy. 1931. The cause of Cancer. Cassell, London.

9 Weiss R. et al. 1982. RNA Tumor Viruses. Cold Spring Harbor Laboratory. Cold Spring Harbor, New York.

10 Bishop J.M. 1978. Retroviruses. Ann. Rev. Biochem. 47: 35-88.

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19 see ref 4

20 Bio-Rad, 1989. 21 see ref 4

22 Just how little confidence is placed in the validity of such tests is revealed by the caveats in the leaflet accompanying one of them:

"The Amplicor HIV-I PCR test has been tested using whole blood specimens only. Performance with other specimens has not been evaluated and may result in false negative or false positive results...

"Detection of HIV-I may be dependent on the amount of proviral DNA in the specimen. This may be affected by specimen collection methods and patient factors such as age, disease status and risk factors etc. As in any diagnostic test, results from Amplicor HIV-I test should be interpretod with consideration of clinical and laboratory findings."

It will become clear later why whole blood rather than serum is used for this test, all the more so as the purpose of the tst is to detect transmissable virus particles which should not have anything to do with the presence or absence of blood cells. This is all the more significant since a major form of HIV transmission is supposed to be via Factor VIII given to haemophiliacs, where blood cells are absent. The implication is that without blood cells no "viral" DNA would be de\tected!

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