Par Dr Claus Köhnlein

À en croire la presse générale et médicale, le monde d’aujourd’hui est sans arrêt menacé de nouvelles grandes épidémies : SIDA, hépatite C, encéphalite spongiforme bovine (ESB) etc. Ces nouveaux fléaux diffèrent cependant des grandes épidémies du passé : le nombre de victime est relativement petit.

Alors que les anciennes épidémies décimaient des villes, le nombre de personnes atteintes par les nouvelles maladies est très faible. En ce qui concerne le SIDA, deux mille " nouvelles infections " (séropositivité) par an et six cents décès (en Allemagne). L’hépatite C n’a pas conduit à une augmentation significative des cas de cirrhose du foie. Quant à l’ESB nous n’avons encore dans notre pays aucun cas clinique, ce qui n’empêche pas la presse de parler de crise et d’épidémie depuis des semaines.

L’apparence épidémique de ces maladies provient uniquement de l’usage à grande échelle de tests fondés sur des marqueurs moléculaires. De nos jours la biologie moléculaire est capable de détecter les plus infimes quantités d’ADN ou d’ARN par le test PCR (Polymerase Chain Reaction) et est capable aussi de produire des anticorps contre eux. Quant à la relation qu’on établit entre ces molécules isolées chez l’homme ou l’animal et la présence de signes cliniques, ce n’est que simple hypothèse. Ce fait est parfaitement illustré dans le cas de l’ESB : il existe, selon les tests, une épidémie alors qu’aucun cas clinique de vache folle n’a été reconnu (en Allemagne).

C’est l’absence fréquente de symptômes cliniques qui donna naissance à l’hypothèse de périodes de latence très longues, pouvant aller dans le cas de l’ESB, jusqu’à cinquante-cinq ans entre l’infection par le " prion de l’ESB " et le développement de la maladie de Creuzfeld-Jacob…

Mais commençons par le premier de ces grands fléaux nouveaux, le SIDA.

Le SIDA apparut au début des années 80 à San Francisco exclusivement chez des homosexuels masculins jeunes (trente ans) qui développaient des pneumonies à pneumocystis carinii (PPC) parfois mortelles. Ces premiers cas publiés par le Dr Gottlieb avaient deux choses en commun : ils étaient homosexuels et usagers de drogues lourdes (cocaïne, amphétamines, nitrite d’amyle).

Le nitrite d’amyle est une drogue utilisée exclusivement dans le milieu homosexuel masculin, la plupart du temps par inhalation. Les recherches sur animaux et sur culture de lymphocytes ont démontré que les nitrites sont immunotoxiques, cytotoxiques et cancérigènes (source : NIDA, National Institute of Drug Abuse).

Le nouveau syndrome reçut d’abord le nom de GRID (Gay Related Immune-Deficiency) et fut attribué au début par les scientifiques au mode de vie particulier de certains milieux homosexuels qui cumulaient de nombreux excès (" fast-track lifestyle "). En 1984, la secrétaire d’Etat US à la santé déclara lors d’une conférence de presse qu’un chercheur américain avait découvert un rétrovirus qui était probablement la cause du SIDA. Le lendemain tous les journaux écrivirent qu’un chercheur américain avait découvert la cause du SIDA, oubliant le mot  " probable "… Depuis lors toutes les recherches scientifiques et thérapeutiques se sont exclusivement fondées sur cette hypothèse virale. Autrement dit, depuis dix-huit ans on se pose la question de savoir comment le VIH cause le SIDA, sans plus se poser la question première si le VIH cause le SIDA…

Des années plus tard, Kary Mullis, prix Nobel de chimie en 1993 pour son invention de la PCR (Polymerase Chain Reaction), eut besoin d’une référence justifiant " le fait bien connu " que le VIH est la cause du SIDA. Il venait d’écrire : " Le VIH est la cause probable du SIDA " et se rendit compte qu’il lui fallait étayer cette phrase par une référence scientifique. Il n’en trouva aucune. Il se renseigna alors auprès d’un virologiste qui lui répondit que sur cette question il n’avait pas besoin d’une publication car " Tout le monde sait bien que le VIH est la cause du SIDA "… Kary Mullis n’était pas de cet avis et estimait qu’une découverte si importante devait avoir été publiée quelque part. Il chercha mais il se rendit compte rapidement qu’une telle publication n’existait pas. Et chaque fois qu’il posait la question, il était invariablement renvoyé à la conférence de presse de 1984…

Un jour il eut l’occasion de parler à Luc Montagnier (Institut Pasteur de Paris), le découvreur du prétendu virus, au cours d’une rencontre à San Diego. LUI au moins aurait la réponse à sa question ! Montagnier lui répondit : " Pourquoi ne citez-vous pas le rapport du CDC (Centers for Disease Control) ? " Mullis répliqua : " Ce rapport ne dit pas si le VIH est, oui ou non, la cause du SIDA ". " C’est exact " reconnut Montagnier, " mais peut-être pourriez-vous citer l’étude sur le SIV (Simian Immunodeficiency Virus) qui est très semblable au VIH ". Cette étude non plus ne pouvait pas convaincre Mullis car les singes développent des maladies différentes ; de plus il ne s’agissait pas du même virus ; et enfin cette étude n’avait été publiée que quelques mois auparavant. Ce qu’il voulait c’était la publication originale qui démontrerait de quelle manière le VIH causait le SIDA. Devant cette insistance Montagnier cessa de répondre et s’éloigna pour saluer un groupe de personnes à l’autre bout de la salle…

Je fis la même expérience en Afrique du Sud en 2000 à la commission consultative sur le SIDA réunie par la Président Mbeki. Trente-trois scientifiques venant des quatre coins du monde avaient été invités pour faire la lumière sur le problème du SIDA dans leur pays. Vingt-deux scientifiques adhéraient à l’hypothèse virale, onze (dont j’étais) étaient dissidents. Ces derniers émettent des doutes sur l’hypothèse virale et attribuent plutôt le SIDA en Afrique à l’augmentation de la misère ; quant au SIDA dans les pays développés, il est attribué à l’usage de drogues et surtout à la thérapie antivirale par l’AZT.

Je demandai donc à Montagnier ce qui lui donnait la conviction que le SIDA était causé par un virus. Il répondit qu’avec le temps un traitement efficace semblait avoir été mis au point et que ce fait était une preuve suffisante que le VIH était la cause du SIDA. Autrement dit, les virologues n’ont pas d’arguments virologiques justifiant leur théorie virale ; ils font appel aux praticiens qui confirment complaisamment : " le SIDA est évidemment une maladie virale puisqu’il réagit au traitement antiviral ".

Or ce " traitement efficace " est prescrit par les médecins aux séropositifs, uniquement sur base de marqueurs indirects (surrogate markers) tels que la baisse des CD4 et la dite charge virale mesurée par PCR et dont Kary Mullis lui-même dit qu’ " il est absurde de se focaliser sur quelque chose qui n’est détectable que par PCR et qui est proche de zéro : zéro reste toujours zéro, même amplifié ".

Ces traitements " efficaces " doivent être pris la vie durant et on juge de leur " efficacité " en se basant non pas sur les symptômes cliniques (le plus souvent absents puisque la plupart des séropositifs traités sont au départ asymptomatiques) mais sur ces mêmes marqueurs indirects…

En Afrique, à la commission consultative, il apparut avec évidence que la dose initialement utilisée d’AZT, 1500 mg (en 1987) était bien trop élevée. A cette dose la situation des patients s’aggravait au lieu de s’améliorer. Mais à l’époque la forte mortalité des patients traités n’étonnait pas parce qu’on s’attendait généralement à une mort rapide des malades du SIDA.

Le problème de la thérapie antivirale était, et est toujours, qu’elle est extrêmement immunosuppressive. L’AZT fut mis au point dans les années 60 spécifiquement comme chimiothérapie anticancéreuse, mais ne fut pas utilisé à cause de sa grande toxicité. Quelques études avaient cependant été réalisées de sorte que le produit a pu être utilisé dans les années 80. Une étude AZT/placébo fut alors entreprise en 1987 mais fut interrompue après quatre mois parce qu’il semblait que les patients du groupe traité bénéficiaient du traitement. Ces résultats furent publiés dans le New England Journal of Medicine, et dès lors dans le monde entier les malades du SIDA et les simples séropositifs furent traités avec 1500 mg d’AZT par jour. La raison de l’interruption prématurée de l’étude avait été la terrible pression des groupes d’activistes qui attendaient un traitement avec impatience. Mais par après les chiffres de mortalité s'élevèrent jusqu’à atteindre 80 à 90% après quatre ans de thérapie à l’AZT.

On finit par s’interroger sur cet énorme taux de mortalité et par diminuer les doses d’AZT autour de 1990 ; il était évident que la moëlle osseuse ne pouvait pas supporter la chimiothérapie. Pourtant le traitement antiviral fut, et est toujours, considéré comme devant durer la vie entière. Ce n’est que tout récemment (Nature, Lancet, 2000) qu’on envisagea des interruptions thérapeutiques car les nouveaux antiviraux (inhibiteurs de protéases) occasionnaient beaucoup d'effets secondaires.

Comme, depuis lors, la mortalité a nettement diminué, on dit partout (comme Montagnier) que les nouvelles thérapies sont efficaces. En réalité il faudrait simplement dire que ces thérapies sont moins toxiques, et donc moins mortelles, parce que les doses sont plus réduites.

Petit à petit une attitude plus critique vis-à-vis des thérapies se manifesta parmi les patients eux-mêmes : ils avaient été témoins du désastre de l’AZT. Et de nombreuses publications critiques furent faites sur le problème de l’AZT. Malgré tout, la diminution de mortalité est toujours attribuée à un meilleur traitement, et est mise en parallèle avec l’augmentation de l’usage des inhibiteurs de protéases (Palella et al., NEJM). Ce qu’il faudrait pourtant remarquer c’est que le déclin de mortalité avait commencé avant l’introduction des inhibiteurs de protéases, dès 1990-91 quand les thérapeutes comprirent que la moëlle osseuse des patients ne supportaient pas 1500 mg d’AZT par jour et qu’ils commencèrent à diminuer les doses.

Cela n’empêche qu’en 1990 toute une génération de patients avaient été traitée avec des doses immunosuppressives fatales. Cette catastrophe de l’AZT a conforté la croyance indéracinable que le SIDA est causé par le VIH car l’énorme mortalité a toujours été attribuée à la virulence extrême du " VIH " plutôt qu’à la toxicité du traitement.

Qui plus est, les termes " VIH " et " SIDA " sont devenus presque des synonymes. Les statistiques et prévisions épidémiologiques se fondent sur la présomption que SIDA=séropositivité VIH : pour les pays qui montrent une explosion de séropositivité on prédit une épidémie catastrophique de SIDA… Pour le Président d’Afrique du Sud, Thabo Mbeki, la discordance entre le discours des médias occidentaux (prédisant une rapide dépopulation) et ce qu’on peut réellement observer dans son pays était frappante. En conséquence, il refusa de suivre les directives (américaines) concernant le SIDA et convoqua une commission d’experts devant examiner si, oui ou non, le VIH était la cause du SIDA.

Deux faits l’ont particulièrement interpellé : d’une part les effets toxiques de l’AZT et l’abondante littérature à son sujet, et d’autre part une publication de Max Essex dans le Journal of Infections Diseases qui décrit la réaction croisée manifeste entre les antigènes du test VIH et les anticorps développés chez les tuberculeux et les lépreux. Ce qui veut dire qu’il est rigoureusement impossible de savoir si un patient souffre de tuberculose parce qu’il est VIH-positif ou s’il est VIH-positif parce qu’il est tuberculeux.

Il existe une autre difficulté avec l’épidémiologie du SIDA. Actuellement environ trente affections, toutes connues depuis longtemps, sont rebaptisées " SIDA " si le test est positif. Il ne s’agit donc pas d’un accroissement de maladies mais simplement d’un changement de nom, d’une redéfinition. C’est ainsi qu’un tuberculeux sera considéré aujourd’hui comme ayant le SIDA s’il est séropositif ; de même qu’une femme avec un cancer du col utérin ou un patient développant un lymphome seront diagnostiqués " SIDA " s’ils sont séropositifs .

L’hypothèse virale du SIDA et les reportages alarmants des médias (douze articles de couverture rien que pour le magazine allemand Der Spiegel) sont la cause d’une catastrophe médicale majeure et d’une véritable tragédie sur le plan humain. Cette hypothèse a entraîné d’innombrables gens dans la peur et le désespoir, les menant au suicide ou à la mort iatrogène (par intoxication médicamenteuse), et cela continue.

La fin de ce cauchemar est peut être en vue si le Président Mbeki réussit à bannir les tests VIH et les médications antivirales dans son pays et à combattre efficacement la tuberculose et la pauvreté, deux fléaux qui sont liés. La tuberculose a toujours été un bon indicateur de la misère sociale (voir par exemple la fréquence de tuberculose en Allemagne après les deux guerres mondiales ; Statistisches Bundesamt Wiesbaden). Mais actuellement, depuis l’introduction des tests VIH, un tuberculeux séropositif est un cas de SIDA et traité comme tel. En Inde j’ai vu des malades atteints de tuberculose qui vendaient leurs biens et leur maison afin de pouvoir se payer un traitement antiviral (AZT) venant de l’Occident.

Avec l’hépatite C nous avons à faire à un phénomène semblable, sauf que dans ce cas les conséquences iatrogènes ne sont pas aussi dramatiques que dans l’hypothèse virale du SIDA. Pour l’hépatite C on ne doit s’attendre comme traitement qu’à une cure temporaire d’interféron et de Ribavirine, traitement également accompagnés de nombreux effets secondaires tout en étant, comme nous allons le voir, tout à fait inutile.

Le laboratoire où est né l’hépatite C (en 1987) est le laboratoire de biochimie Chiron Corp. qui gagne maintenant des millions de dollars en vendant ses tests pour l’hépatite C. A l’époque ils injectèrent à des chimpanzés du sang de patient atteint d’hépatite non A — non B. Aucun de ces animaux ne développa d’hépatite. Simplement, vers le quatorzième jour après l’injection, il y eut une élévation temporaire des transaminases. Les animaux furent sacrifiés et les tissus hépatiques examinés. On n’y trouva pas de virus. Terriblement déçus les chercheurs voulurent à tous prix trouver une trace, si minime soit-elle, d’un virus. Ils trouvèrent un petit fragment de gène qui semblait ne pas appartenir au code génétique du tissu et ils l’amplifièrent par la méthode PCR. Ils présumèrent que ce fragment d’ARN étranger devait être l’information génétique d’un virus inconnu jusqu’alors… Après quoi, et malgré que le tissu hépatique n’en contienne que des traces à peine décelables, ils réussirent à faire un anticorps contre ce fragment.

Cet anticorps nous valut aussitôt une épidémie d’hépatites, car les tests (dont l’usage explosa littéralement) mirent en évidence des séropositifs pour le " virus de l’hépatite C " (VHC) : ces patients sont maintenant déclarés porteurs d’un virus qui, après une période de latence pouvant atteindre trente ans, peut déclencher une cirrhose du foie. La plupart de ces patients VHC positifs sont pourtant tout à fait asymptomatiques. Certains ont des transaminases quelque peu élevées, mais les réels problèmes hépatiques concernent quasi exclusivement les toxicomanes et les alcooliques. Environ 80% des toxicomanes sont VHC positifs. On doit évidemment se poser la question : est-ce un virus qui endommage le foie, ou bien l’alcool ou les drogues ? Une période de latence de trente ans peut parfaitement s’expliquer par les effets retardés de l’alcool et des drogues.

Pendant deux ou trois ans les journaux titraient : " Hépatite C, danger sous-estimé ", " virus de l’hépatite C, un tueur silencieux ", " Hépatite C, le nouveau fléau " etc… Nous lisons plus couramment de nos jours : "les dangers de l’hépatite C n’ont-ils pas été surestimés ? ". Le Prof. Manns de Hannovre, qui faisait des prévisions catastrophiques au début, déclare maintenant que, compte tenu des études réalisées et des estimations coût/bénéfice, le traitement de l’hépatite C peut être considéré comme contre-indiqué.

Ce nouveau point de vue s’appuie sur notamment ceci : l’an dernier, Seef et al. ont publié dans Annals of Internal Medecine une grande étude portant sur des Gls dont on possédait du sérum congelé quarante-cinq ans plus tôt ; l’analyse des cas a montré qu’il n’existait pratiquement aucune différence de pathologie hépatique entre

les VHC positifs et les VHC négatifs.

Ceci permet de dire que le risque de cirrhose tardive chez un VHC positif a été très largement surestimé. Et il apparaît dès lors bien plus plausible que les substances toxiques pour le foie telles que l’alcool et les drogues, qu’on appelle des " co facteurs ", sont en réalité les facteurs essentiels.

Il s’ensuit qu’un test VHC positif n’a manifestement aucune signification. Et de même, administrer un traitement antiviral à des patients VHC positifs n’a aucun sens.

Bien plus, le traitement médical des maladies du foie a été considéré comme un paradoxe depuis des dizaines d’années par les grands hépatologues : en effet, alors que le foie est l’organe principal qui métabolise les toxines, pratiquement tous les médicaments endommagent le foie d’une manière ou d’une autre.

Un chercheur allemand et son équipe ont pu trouver les séquences appelées VHC dans l’ADN de personnes VHC négatives saines. On peut imaginer que ces séquences sont produites par les cellules hépatiques détériorées par des toxiques comme l’alcool ou des drogues, et que la positivité VHC est donc d’origine endogène. Cette hypothèse expliquerait le forte corrélation qu’il y a entre positivité VHC et alcool/drogues.

Dans ce cas de l’hépatite C, de même que pour l’hépatite G, on peut espérer que la science va rectifier le tir, faute de preuve de l’hypothèse virale. Les cirrhoses du foie chez les VHC positifs se développent quasi exclusivement chez les alcooliques et les toxicomanes ; on ne trouve pratiquement jamais de cirrhose de la cinquantaine chez les VHC positifs qui n’ont pas intoxiqué leur foie avec l’alcool ou des drogues.

Les publications médicales et les grands médias présentent l’hépatite C comme un fléau à caractère épidémique. Récemment à Itzehoe on a prétendu qu’un chirurgien VHC positif avait infecté plusieurs de ses patients. Cependant il ne faut pas oublier que la prévalence des anticorps VHC est relativement élevée dans la population : probablement 2% de VHC positif, c-à-d quarante cas sur deux mille personnes, et cela suffit (une fois qu’on identifie positivité VHC à infection) pour parler d’une " infection épidémique ".

La psychose épidémique a atteint un sommet avec l’hystérie ESB : nous n’avons dans notre pays (Allemagne) aucun cas de maladie et pourtant dans tous les journaux on nous rebat les oreilles avec la " crise ESB " ou le " fléau ESB "…

Ici aussi c’est l’explosion de la pratique des tests qui en est l’origine (tests ESB mis au point et commercialisés par la firme swisse Prionics). Ici aussi un cas testé positif est assimilé à un cas de la maladie. A cette atmosphère de catastrophe s’ajoute la panique résultant de l’idée hypothétique que la maladie de la vache folle peut se transmettre à l’homme par la consommation de la viande et se traduire par une nouvelle variante de la maladie de Creutzveld-Jakob (nv MCJ). Les médias soufflent alors sur le feu et attisent la psychose de l’épidémie en montrant à la TV de supposées victimes de la maladie (alors que seule l’autopsie permet de faire un diagnostic…)

Bien que toutes les données épidémiologiques actuelles contredisent ce passage de l’animal à l’homme, c’est la panique ambiante qui entraîne les scientifiques et les politiciens à prendre des mesures de sécurité totalement excessives : l’abattage massif de bovins.

Si nous voulons comprendre cet affolement, il faut nous reporter à quelques années plus tôt et nous intéresser aux travaux de Carleton Gajdusek. Gajdusek fit dans les années 1970 une étude sur les Papous de Nouvelle Guinée : une sorte de démence, appelée Kuru, y régnait surtout dans la population féminine. On observa qu’elle était endémique dans deux tribus entre lesquelles se faisaient fréquemment des mariages consanguins. Les encéphalites spongiformes dont fait partie cette démence et qu’on dit transmissibles, la maladie de Creutzveld-Jakob (MCJ), l’insomnie familiale et le syndrome de Gerstmann-Straüssler-Scheinker apparaissent sporadiquement et semblent d’origine génétique (autosomique dominante). Ces maladies entraînent la mort dans les cinq ans. Elles sont extrêmement rares (fréquence de un sur un million) mais à l’intérieur d’une famille la fréquence est de un sur cinquante, ce qui est bon argument en faveur d’une cause génétique. Pourtant Gajdusek reçut le prix Nobel en 1976 pour ses travaux sur les " virus lents " et la transmissibilité de ces encéphalopathies spongiformes. Or, au vu des expériences qu’il fit pour tenter de prouver ce caractère contagieux, on peut s’étonner que la communauté scientifique de l’époque ait accepté ces publications comme preuve. Ni l’ingestion ni l’injection de tissu cérébral infecté n’affectèrent les chimpanzés du laboratoire. Seule une expérience assez particulière occasionna des symptômes neurologiques chez ces chimpanzés : il s’agissait d’une inoculation intracérébrale. C’est là-dessus que se fonde l’affirmation que ces maladies sont transmissibles ! On voit mal que ces expériences constituent des preuves de l’hypothèse " cannibalisme " de Gajdusek : selon lui la maladie se transmettrait par la consommation de cerveaux infectés. Détail fâcheux, Gajdusek est le seul témoin vivant de cannibalisme chez les Papous de Nouvelle Guinée ; une équipe d’anthropologues s’est penchée sur la question, a trouvé des histoires de cannibalisme mais aucun cas authentique. Ceci dit, si les histoires de Gajdusek ne sont pas vraies, elles ont été joliment bien inventées…

Malgré l’absurdité de donner des expériences d’inoculation intracérébrale comme preuve d’une transmission orale, cette idée de transmission orale s’est bien implantée au point que nous avons peur de manger de la viande de bœuf. Pourtant, si nous interprétons correctement les expériences de Gajdusek, nous ne devrions avoir peur que si nous faisions des trous dans notre crâne et que nous y inoculions du cerveau infecté de vache folle…

C’est aussi en vertu de l’hypothèse " cannibalisme " que l’on a fondé l’opinion que la maladie a été déclenchée par l’alimentation du bétail avec des farines animales infectées. Cette hypothèse est universellement acceptée malgré que l’épidémiologie de l’ESB ne la confirme pas du tout : la Grande-Bretagne a exporté de très grandes quantités de farines animales au Moyen-Orient, en Afrique du Sud et même aux Etats-Unis ; dans aucun de ses pays l’ESB n’est apparue. Presque tous les cas d’ESB surviennent en Grande-Bretagne (99%), en Suisse et en Irlande du Nord.

L’hypothèse " intoxication " est, dans le cas de l’ESB aussi, une explication plus plausible. En 1985, en Grande-Bretagne, une loi a été promulguée obligeant les fermiers d’appliquer du Phosmet sur l’encolure de leurs vaches. Phosmet est un organophosphoré utilisé comme insecticide contre une mouche parasite (warble fly). Cette substance n’a été utilisée à forte concentration qu’en Grande-Bretagne, en Irlande du Nord et en Suisse. Mark Purdey , un fermier britannique, remarqua que ses vaches élevées en bio ne développaient pas d’ESB : elles recevaient des farines animales mais n’avaient jamais été traitées avec des organophosphorés.

Le gouvernement britannique connaît ces coïncidences entre ESB et usage d’organophosphorés, et la loi fut abrogée au début des années 1990 à cause d’une probable relation de cause à effet : les organophosphorés peuvent en effet changer la structure hélicoïdales des protéines. Après cette abrogation, les cas d’ESB diminuèrent à partir de 1993. Le comité d’enquête britannique sur l’ESB admet que les organophosphorés sont sans doute un co-facteur pour l’ESB. Les toxicologues savent que l’intoxication chronique aux organophosphorés mènent aux " symptômes cliniques de polynévrites, avec tuméfaction et fragmentation des axones périphériques et centraux, aboutissant à leur démyélinisation " (Lüllmann, Kuschinski : Lehrbuch der Toxikologie).

Le comité d’enquête refuse cependant de considérer les organophosphorés comme la seule cause *. Une question d’ailleurs se pose : pourquoi toutes les vaches traitées au Phosmet ne font-elles pas une ESB ? A cela il faut répondre : l’effet toxique dépend de la dose, et d’autre part, si la dose est la même pour toutes les vaches, l’effet toxique pour le système nerveux central (SNC) dépend aussi de la distance de diffusion entre le point d’application et le SNC.

Les observations des fermiers britanniques illustrent ce fait : les vaches laitières maigres sont nettement plus réceptives à l’ESB que les grosses vaches engraissées pour la viande. Pour comprendre cela, il suffit d’imaginer la distance que la toxine appliquée sur l’encolure doit parcourir avant d’atteindre le SNC : chez les vaches grasses elle doit traverser un épais tissu graisseux sous-cutané ; et les organophosphorés étant lipophiles sont absorbés par ce tissu graisseux.

Si un produit toxique peut accélérer le déclenchement d’une maladie (comme l’alcool qui contribue aux maladies de foie) il est aussi possible qu’il en soit la seule cause.

Dans le cas de l’ESB, si le Phosmet était reconnu comme étant la cause, le gouvernement britannique et le fabricant seraient poursuivis et exposés à des frais d’indemnisation qui se chiffreraient par milliards. Ce que ni l’un ni l’autre ne souhaite, ils préfèrent donc noyer l’évidence dans un brouillard de prions.

Il est facile de prouver, ou au contraire infirmer, une hypothèse " intoxication ". Des études toxicologiques et épidémiologiques suffisent pour vérifier l’hypothèse.

Pour le SIDA, une telle hypothèse conduira, par exemple, à dire ceci : tous les patients qui meurent jeunes de SIDA en Occident ont consommé pendant longtemps des drogues " récréatives " (recreational drugs) ou antivirales, et inversement le nombre de gens n’ayant consommé ni drogues ni antiviraux et mourant jeunes de SIDA est insignifiant.

Pour l’hépatite C, on dira de même : le nombre de gens n’ayant consommé ni drogues ni alcool et mourant vers la cinquantaine de cirrhose du foie due à l’hépatite C est insignifiante.

Et pour l’ESB également : seules des vaches traitées aux organophosphorés développent une ESB ; inversement, si un nombre significatif de vaches non traitées font une ESB ce serait une preuve que l’hypothèse " intoxication " est fausse.

Les arguments épidémiologiques et toxicologiques que nous avons développé plus haut suggèrent, tant pour le SIDA que pour l’hépatite C et l’ESB, qu’une intoxication chronique est la cause réelle de ces maladies. Pourquoi ces hypothèses plausibles ne sont-elles pas prises en considération et étudiées davantage ? La réponse à cette question pourrait être le sujet de tout un livre qui aurait pour titre :  " Conflits d’intérêts ".

L’hypothèse " infection " permet de gagner des milliards de dollars par:

1 - le commerce des tests aux anticorps : ces tests sont vendus par millions et il y a toujours de nouveaux échantillons de sang à tester.

2 - le commerce des médicaments : dans ce domaine les multithérapies antivirales pour le SIDA sont au " top niveau " en ce qui concerne les bénéfices pour l’industrie pharmaceutique.

3 - les vaccinations possibles. Ici cependant les concepts immunologiques eux-mêmes créent un problème fondamental. En effet, pour le SIDA par exemple on nous a dit : celui qui a des anticorps anti VIH (le séropositif) va mourir, et celui qui n’en a pas (le séronégatif) survivra.

Combien de séronégatifs souhaiteraient être vaccinés afin d’acquérir des anticorps anti VIH et devenir séropositifs ?

Par contre, avec l’hypothèse " intoxication ", il n’y a aucune perspective de profit. Le simple message : "évitez de vous empoisonner et vous ne serez pas malade", ne rapporte en effet pas beaucoup d’argent… D’autre part une telle hypothèse est en conflit direct avec la production de produits toxiques (tels que drogues, alcool, médicaments antiviraux, Phosmet) qui sont source de très beaux profits.

Ce conflit d’intérêts est insoluble. Un virologue qui gagne des millions de dollars grâce aux brevets sur les tests VIH ou VHC (Montagnier, Simon, Wain-Hobsen, Robin Weiss, Robert Gallo) prendra-t-il le risque de jeter ne fut-ce qu’un coup d’oeil dans une direction si menaçante pour ses profits ? Un médecin qui, de bonne foi, et avec dévouement, traite depuis des années ses patients diagnostiqués " SIDA " ou " hépatite C " comme des infectés par un virus va-t-il envisager une autre hypothèse ? C’est peu probable. D’autant plus que les changements positifs des marqueurs indirects de maladies (CD4, "charge virale") lui donnent l’impression d’être sur la bonne voie.

Partout dans le monde des enfants sont traités selon l’hypothèse " infection virale ". Un enfant séropositif sans symptôme clinique, en bonne santé, reçoit un traitement antiviral afin de " retarder le déclenchement de la maladie ". Par la suite, toute affection apparaissant au cours du traitement sera attribué à la " maladie de base " (VIH-SIDA) ou interprété comme un échec thérapeutique dû à la résistance développé par le virus. Autrement dit, cet enfant n’a aucune chance d’en sortir.

J’ai personnellement pu constater, lors d’une étude au Canada pour laquelle j’étais expert en AZT, comment des enfants en bonne santé furent retirés de leur mère, séropositive depuis quinze ans : elle avait la liberté de refuser le traitement antiviral pour elle-même mais pas pour ses enfants.

En Angleterre un tribunal fit un jugement semblable. Un couple séropositif refusa que leur nouveau-né soit testé. Le juge décida qu’il devait l’être, et qu’en cas de test positif il devait être immédiatement traité.

Les résultats d’étude montrant les effets de l’usage de l’AZT chez des femmes enceintes n’ouvrent même pas les yeux à leurs auteurs. Ces résultats montrent que le risque d’une progression rapide de la maladie est cinq à six fois plus élevé chez les enfants traités par l’AZT pendant la grossesse que chez les enfants dont la mère n’a pas été traitée (J. of AIDS, 2000).

Au moins nos efforts en Afrique du Sud à la commission consultative semblent avoir quelque peu impressionné les Américains car, il y a quelques semaines, le NIAID (National Institute for Allergic and Infectious Diseases) annonça une grande étude multicentrique incluant un groupe de patients ne recevant pas de traitement antiviral. Enfin, après treize ans de traitements agressifs à long terme, un tournant à 180° : une étude avec un réel contrôle placebo, avec prise en compte des résultats cliniques, et ce pendant quatre ans. Une telle étude a toujours été jusqu’à présent jugée superflue.

Mon souhait est que, par cet exposé, j’aie pu semer quelques doutes dans vos esprits, et j’espère que ce pourra être le point de départ d’un débat plus large.

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* Probablement avec raison. Les farines animales elles-mêmes sont sans doute également en cause. Non pas par le fait d’une prétendue protéine infectieuse mais par les innombrables résidus toxiques qui s’y trouvent. Et aussi par le simple fait que l’usage intensif de telles farines très riches en protéines n’est pas conforme aux besoins nutritifs d’animaux végétariens, avec en conséquence déséquilibre alimentaire (excès de protéines, carences en divers éléments minéraux et vitaminiques), perturbations digestives et métaboliques et fragilisation de toutes les fonctions organiques, y compris du système nerveux. Et ces tares se transmettent et s’aggravent forcément de générations en générations (NDT).

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Claus Köhnlein est médecin praticien à Kiel, spécialisé en oncologie et SIDA, il est conseiller clinique de International Forum for Accessible Science (IFAS) et membre de la commission consultative sur le SIDA du Président Mbeki en Afrique du Sud.

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Ce texte fut d’abord présenté oralement lors d’une table ronde médicale à Kiel (Allemagne) et fut par la suite publié en anglais dans Continuum, Vol 6, n°3, été-automne 2001.

Titre anglais : " AIDS, Hepatitis C, BSE : Infections or Intoxications Diseases ? "

Traduit de l’anglais par Dr Marc Deru.