Presentation au Château de Mouans-Sarthoux le 23 juin, 2001

Dr. Etienne de Harven

Le dossier que je voudrais ouvrir avec vous ce matin est limité à une question précise, à une question d’information, information des médecins, information des patients, et information du public. En fait, nous allons tenter de répondre à la question qui fait partie du titre de ce colloque : en matière de Sida, notre information est-elle complète et objective ?

J’ai donc fait choix d’une série de points précis, tous documentés par des références disponibles dans la presse médicale ou dans la grande presse. La première partie de cet exercice s’adresse directement aux médecins ; la seconde au grand public. J’espère que l’ensemble nous permettra d’atteindre un consensus sur la question d’information " complète et objective " que nous nous sommes posée.

(1) Purification du VIH

Comme l’a reconnu le Dr. Luc Montagnier dans une interview qu’il a accordée à Djamel Tahi, il y a 4 ans déjà, le groupe de l’Institut Pasteur n’est jamais parvenu à purifier le VIH. Dans les travaux de l’Institut Pasteur en 1983 on annonçait l’ " isolement " d’un rétrovirus principalement sur la base de passage de l’infection en culture cellulaire, mais sans jamais avoir réussi une purification des particules rétrovirales, purification comparable à celle qui s’obtenait si facilement en 1960-70 dans l’étude des rétrovirus cancérigènes expérimentaux bien connus chez les poulets et les souris de laboratoire.

(2) Identification de " marqueurs " du VIH

En l’absence de purification, de nombreuses molécules sont couramment utilisées comme preuve indirecte de la présence du VIH : protéine, enzyme, et séquences d’ADN. Mais il aurait fallu purifier le VIH d’abord, pour pouvoir conclure ensuite que ces molécules, considérées comme des " marqueurs " étaient spécifiquement d’origine rétrovirale. Cette purification n’ayant jamais été accomplie, il reste quasiment impossible de prouver leur spécificité rétrovirale puisque des molécules très semblables sont présentes dans les cellules de la plupart les cultures cellulaires, et que des débris cellulaires abondants sont présents dans toutes les préparations qui ont été considérées (sans aucune vérification au microscope électronique) comme des préparations de virus " purifiés ".

Les " marqueurs " étant non-spécifiques il n’était fondamentalement pas surprenant d’apprendre que les tests dits de la " séropositivité " (Elisa et Western blot), qui sont basés sur l’utilisation des mêmes marqueurs, ne sont pas spécifiques non-plus, comme l’a clairement démontré Eleni Papadopulos et le groupe des chercheurs australiens de Perth, dès 1993, dans un article publié dans Nature/Biotechnology, article qui est resté sans réponse….

3) Le test Elisa étant d’une spécificité fort douteuse, il n’est pas surprenant que de nombreuses conditions médicales, n’ayant aucun rapport avec le VIH, donnent des réponses positives dans de nombreux cas. Le test est fréquemment positif chez des individus qui ont un taux élevé d’anticorps circulants, anticorps dirigés contre des antigènes extrêmement variés, et totalement distincts du VIH. En 1996, Christine Johnson publia une liste de près de soixante-dix conditions médicales susceptibles de conférer la dite " séropositivité ". J’ai joint au dossier qui est mis à votre disposition une traduction française de cet article. La liste donne toutes les références scientifiques souhaitables. Cette liste comprend notamment la tuberculose, la lèpre, la vaccination anti-grippale, la vaccination anti-hépatite b, la malaria, des transfusions sanguines répétées, la grossesse chez certaines multipares, diverses maladies auto-immunes, etc…

Les pourcentages de " faux positifs ", c’est-à-dire de cas dans lesquels une réactivité croisée est observée, ne sont pas négligeables : 8-9% des lépreux avec des antigènes communs chez VIH-1 et chez les mycobactéries, suggérant une situation comparable chez les tuberculeux (voir Kashala). En effet, dans un sanatorium de Kinshasa, au Zaïre, il a été constaté que la moitié des cas suspectés de tuberculose pulmonaire, 1/3 des cas confirmés et 2/3 des cas extra pulmonaires sont séropositifs (Mann, 1986). Plus de 43% des cas de lupus érythémateux sont séropositifs (Hässig). Chez 77 patients atteints de cirrhose biliaire, 35% ont été trouvés séropositifs pour p24 (Mason), une protéine considérée comme hautement spécifique du VIH…

Mais il y a plus troublant encore : le test Elisa est pratiqué sur des échantillons de plasma sanguin dilué 400 fois ! Pourquoi cette importante dilution ? Personne n’a donné de réponse à cette question. Personne sauf le Dr. R. Giraldo qui, dans son laboratoire clinique situé près de New York, a effectué une série de contrôles sur des échantillons non dilués. Le résultat fut frappant : tous " séropositifs pour VIH "… .Nous sommes donc tous, très vraisemblablement " séropositifs " à en croire le test vendu, à grands profits, dans le monde entier !

4) Dans les cas de séropositivité au test Elisa, il est de bonne pratique orthodoxe de demander un test de " confirmation " par une autre technique, appelée Western blot.  Ce test étant basé sur les mêmes antigènes, il y avait peu de raison d’espérer une meilleure spécificité. Et de fait, il n’y a aucune entente internationale sur l’interprétation de ce test qui, sur le même échantillon, peut donner un résultat positif dans un laboratoire européen et négatif aux USA ! ! Par surcroît, sachez que le test " Western blot " est interdit en Angleterre, parce que trop peu spécifique… mais accepté en Ecosse et dans le reste de l’Europe !

5) Un troisième test est celui de la " charge virale ", mesurée en principe quantitativement par la technique du PCR (Polymerase Chain Reaction) de Karry Mullis. Ici, la situation se complique encore davantage. Et pour plusieurs raisons : a) Karry Mullis, l’inventeur de la technique du PCR et qui reçut pour cela le prix Nobel de Chimie en 1992, nie catégoriquement que " sa " technique puisse mesurer le nombre de particules virus dans le sang circulant ; b) Mesurer la " charge virale " implique une étude quantitative du nombre de particules virales dans le sang circulant. Transmettre l’infection par le sang, implique la présence dans le sang circulant de particules rétrovirales intactes. De prétendus " marqueurs " viraux, qu’ils soient génomiques ou protéiniques, ne peuvent, en aucune circonstance, expliquer l’infectiosité s’ils ne sont pas protégés par une enveloppe virale intacte. c) Or, personne n’a jamais réussi à démontrer la moindre particule de rétrovirus, même dans le sang de patients sidéens étiquetés comme ayant une charge virale élevée par la technique du PCR (de Harven). d) Enfin, l’usage de sondes moléculaires prétendument spécifiques pour le provirus du VIH exogène, ne tient aucun compte de la présence d’un pourcentage appréciable de séquences retrovirales dites " endogènes " dans le génome humain (voir Löwer). Le décryptage du génome humain a en effet prouvé qu’un pourcentage non négligeable de notre patrimoine génétique consiste en séquences d’ADN pratiquement identiques au prétendu génome du VIH.

6) Les images du VIH au microscope électronique se trouvent dans tous les magazines. Elles proviennent toutes de cultures cellulaires complexes, jamais directement d’un seul patient sidéen. Ces co-cultures comprennent le plus souvent des lymphocytes isolés à partir du sang du cordon ombilical. Or il est bien connu que le placenta humain, ainsi que certaines cellules embryonnaires, contiennent un grand nombre de rétrovirus endogènes (voir Bronson, 1978 ; Panem 1979). Il serait très surprenant que le sang du cordon ombilical ne soit pas semblablement porteur de rétrovirus endogènes, expliquant ainsi la présence de particules rétrovirales, très ressemblantes au VIH, dans les co-cultures observées au microscope électronique.

7) Le comptage des lymphocytes CD4 circulant.

D’après Antony Fauci, le nombre total de nos lymphocytes CD4 se partage de la façon suivante : environ 97% dans les tissus, 3% dans le sang circulant. On sait depuis plus de 50 ans (travaux de Hans Selye, à Montréal) que, sous l’effet des hormones cortico-surrénaliennes, un grand nombre de lymphocytes quittent la circulation sanguine pour infiltrer le tissu conjonctif. Cet exode intervient quelques heures après le " Stress " responsable de l’augmentation du taux des hormones cortico-surrénaliennes. Un stress émotionnel, comme la peur d’apprendre un résultat séropositif, suffit donc parfaitement à expliquer la chute rapide du taux des lymphocytes circulants. Sans aucun besoin d’impliquer la mort des lymphocytes qui résulterait de l’infection rétrovirale…

8) La transmission hétérosexuelle. Dans une étude prospective qui commença en 1990 en Californie, Padian a étudié 175 couples " sérodiscordants " (un partenaire séropositif, l’autre négatif) pendant une période de 6 ans. Il n’y pas eu un seul cas de séroconversion du partenaire séronégatif. Par surcroît, l’hypothétique transmission hétérosexuelle du sida était présentée comme la cause probable d’une épidémie de sida en Amérique du nord et en Europe. Les données épidémiologiques n’ont jamais pu confirmer l’existence d’une telle épidémie (Stewart). Les données sur l’absence de transmission hétérosexuelle ne doivent, en aucune manière, être utlisées comme justifiant un relâchement des protections par rapports " protégés ", essentiels dans la lutte contre les maladies sexuellement transmissibles et comme moyen anti-conceptionnel.

La situation se présente différemment en Afrique, mais je laisse le soin au Dr. Fiala de nous informer sur ce sujet ultérieurement.

9) La mortalité des hémophiles séropositifs au Royaume Uni.

La référence clé est celle d’un article de Darby, paru dans Nature en 1995. L’étude porte sur plus de 6.000 hémophiles, suivis de 1977 à 1991. La mortalité annuelle des patients était remarquablement stable jusqu’en 1985, 8/1000. Par contre, dès 1986, la mortalité des hémophiles séropositifs monta en flèche, pour atteindre des valeurs dix fois plus élevées, 81/1000 en 91-92. Or, c’est précisément à partir de 86-87 que l’AZT fut administré aux séropositifs, à la dose très toxique de 1.5 gm par jour. Ce qui est très surprenant dans la lecture de cet article, c’est que les auteurs interprètent leur résultats uniquement sur la base de l’infection mortelle par le VIH, sans effleurer l’interprétation alternative qui repose sur la haute toxicité de 1.5 gm/jour d’AZT.

10) Les effets " spectaculaires  " de la tri-thérapie.

La tri-thérapie est souvent appelée HAART (highly active anti rétroviral therapy).

Rappelons-nous d’abord que la mortalité due au sida a commencé à diminuer dès 1992, c’est-à-dire dès le moment où les doses d’AZT ont été drastiquement diminuée. On peut donc difficilement attribuer ce déclin de la mortalité au succès de la tri-thérapie qui ne fut administrée qu’à partir de 1996.

Le suivi clinique des patients recevant la tri-thérapie a très souvent fait état d’une amélioration rapide et spectaculaire de l’état de ces patients. La tri-thérapie étant dite " anti-rétrovirale ", on voyait dans cet " effet Lazare " une preuve supplémentaire du rôle causal que le VIH aurait dans l’étiologie du sida. Or, deux articles récents, tous les deux parus dans le Journal of Infectious Diseases, démontrent les effets remarquables des anti-protéases utilisées dans la tri-thérapie contre Candida albicans (Cassone) et contre Pneumocystis carinii (Atzori). Ces deux microorganismes étant les plus fréquemment responsables d’infections opportunistes graves chez les sidéens, on comprendra qu’une interprétation toute différente de " l’effet Lazare " doit désormais être discutée, et que cette interprétation n’apporte aucun soutien à l’hypothèse du rôle pathogène du VIH.

Les remarques suivantes sont de caractère moins spécialisé, et de signification plus générale.

1) Dans le projet " Concorde " qui fur organisé en France et au Royaume Uni au début des années 1990, la mortalité du groupe d’individus séropositifs traités par l’AZT dès le sérodiagnostic s’est avérée être de 25% plus élevée que celle du groupe placebo. A-t-on jamais informé nos patients de ce résultat avant d’obtenir leur " consentement informé " pour un traitement par l’AZT ? ?

2) Depuis 1996, les recommandations des autorités américaines en matière de sida étaient de " frapper vite et fort ", c’est-à-dire de donner la tri-thérapie la plus active (HAART) dès le diagnostic sérologique posé, même chez des sujets parfaitement asymptomatiques et en bonne santé.

En février 2001, lors de la même conférence qui s’est tenue à Chicago, les mêmes autorités (Anthony Fauci entre autres) ont fait une volte-face complète. La recommandation est maintenant de ne plus donner de tri-thérapie aux séropositifs asymptomatiques mais d’attendre l’apparition de symptômes cliniques graves, ces nouvelles recommandations étant basées sur l’évidence de la toxicité des anti-rétroviraux utilisés `

Ce retournement complet de l’approche thérapeutique a reçu des échos très différents dans la grande presse.

Dans le NY Times du 4 février, L. Altman parle d’une modification fondamentale de l’approche thérapeutique (" a major philosophical shift ").

Dans Le Monde du 12 février, Elisabeth Bursaux évoque les effets secondaires toxiques et l’apparition de souches résistantes du virus, sans faire échos aux nouvelles recommandations….

3) Enfin, faut-il rappeler que le gouvernement sud-africain a publié le 4 avril dernier un très volumineux " Rapport Intérimaire " sur l’attitude des autorités de Pretoria en matière de lutte contre le sida, que ce rapport a été communiqué à toutes les grandes agences de presse du monde entier, mais que je ne suis pas parvenu à trouver le moindre écho à ce rapport dans la presse française.

Il convient également de souligner, puisque la presse et les médias ne le font pas, que les médicaments anti-rétroviraux génériques seront, par définition, aussi toxique que les médicaments d’origine, et que si ces médicaments sont trop toxiques pour être administré aux séropositifs asymptomatiques américains, ils le seront tout autant pour les séropositifs africains, le prix de ces médicaments ne changeant rien au problème.

En conclusion, je pense qu’en effet il y a un immense problème d’information, information des médecins, des malades et du public, et que lutter pour une meilleure information a beaucoup plus de chance d’améliorer les conditions de la lutte contre le sida que l’accumulation de billions de $$ destinés à l’achat de médicaments très toxiques prescrits sur la base de données sérologiques non-vérifiables.

J’ajouterais à cette conclusion la remarque quelque peu philosophique suivante : en recherche médicale, lorsqu’une hypothèse est émise, en 1983, sur l’origine virale d’une maladie et que 18 années plus tard la recherche spécifiquement basée sur cette hypothèse n’a conduit à la découverte d’aucun traitement curatif, ni à la mise au point d’un vaccin, ni à des prédictions épidémiologiques vérifiables, il me semble qu’il devient très urgent de se demander si l’hypothèse de l’origine virale de cette maladie était exacte.

ERRARE HUMANUM EST, SED DIABOLICUM PERSEVERARE…