Un virologiste, le Dr. Stefan Lanka, pose quelques questions des plus pertinentes : pourquoi, à la différence d'autres virus, le VIH n'a-t-il jamais été isolé ? Est-il possible de détecter les anticorps d'un virus qui ne peut être isolé ? Le VIH existe-t-il vraiment ? En répondant à ces questions, Stefan Lanka démontre pourquoi la recherche contre le SIDA ne repose sur aucune base scientifique
"Même répétée indéfiniment, une erreur ne devient pas vérité. La vérité demeure vraie même si personne a connaît". Mahatma Gandhi.
Depuis quelque dix ans, on affirme officiellement que c'est le virus de l'immuno-déficience humaine, le VIH, qui provoque le SIDA. Ce virus est supposé se trouver dans de nombreuses sécrétions corporelles ; sa transmission, qui se ferait tout particulièrement par les vecteurs du sperme et du sang, déclencherait un lent et inexorable processus d'intoxication, jusqu'à la déclaration du SIDA ; dont l'issue serait fatale. Or, s'il est capable d'infecter une autre cellule, le VIH doit obligatoirement être identifiable en tant qu'entité séparée à un moment ou à un autre de son cycle d'existence.
Le grand public est maintenu dans l'ignorance d'un ensemble
de faits majeurs : tout d'abord, il n'existe aucun test de détection
du VIH qui soit efficace ; ensuite, la définition de la
"séropositivité" est très approximative.
Chaque organisation qui s'est penchée sur la séropositivité
en a donné une définition différente. Chaque
type de test de dépistage s'appuie sur une définition
différente. Même les laboratoires qui préparent
ces tests ne sont pas certains de la définition de la séropositivité.
"... Ces techniques ne sont pas standardisées ; et
les conséquences des variations d'amplitude que l'on trouve
entre les laboratoires n'ont pas été évaluées.
Les résultats des tests nécessitent une interprétation
et les critères de cette interprétation varient
autant du jour au lendemain que d'un laboratoire à un autre..."
(1)
Les bruyantes controverses à propos de l'attribution de la "découverte" du virus (2), ont occulté la vraie question : le virus existe-t-il oui ou non ? Qu'il faille réunir un Président et un Premier Ministre(3) pour attriibuer une découverte scientifique et l'opinion publique est tellement impressionnée qu'elle se convainc que l'objet de leurs négociation doit bel et bien exister.
En 1993, un groupe de chercheurs australiens de Perth est parvenu à publier une étude sur les tests de dépistage du VIH.(4) Depuis lors, quiconque sait lire est en mesure de comprendre qu'aucun test ne peut fonctionner puisque le VIH n'a jamais été isolé et que son existence même n'est pas prouvée. Du fait que les médias comme les chercheurs ont ignoré toute critique de la thèse "VIH = SIDA", et spécialement la question fondamentale de l'existence de ce virus, il est temps de procéder à une nouvelle évaluation de l'ensemble de la thèse VIH/SIDA. Revenir aux sources des études virologiques sur le VIH en exposant clairement toute l'histoire du VIH, permet de prendre conscience du fait que le VIH, l'objet de toute la recherche "de pointe" de la médecine moderne, n'existe pas ! (5)
Un peu de virologie élémentaire
On peut décrire sommairement les virus comme un ensemble
d'informations génétiques contenues dans une enveloppe
de protéines. Les virus ne peuvent se reproduire que s'ils
infectent une cellule hôte appropriée à leur
espèce et qu'ils parviennent à prendre possession
des mécanismes chimiques de cette cellule. Les protéines
qui entourent les virus sont particulières à chaque
espèce de virus. Ces protéines ont pour fonction
d'envelopper et de transporter en toute sécurité
les informations génétiques ; leur composition donne
une forme spécifique à chaque particule virale.
Voilà ce que l'on sait généralement des virus. L'existence de particules qui ressemblent à des virus mais qui n'en sont pas est un fait de bien moindre notoriété. Ces particules, qui répondent à l'appellation vague de simili-virus ("virus-like") sont pourtant loin d'être rares : on les trouve dans tous les placentas et elles sont très fréquentes dans les milieux artificiels des cultures de cellules. Ces particules ont considérablement contribué à troubler les recherches sur le SIDA, parce que ce sont des particules de ce type qui ont été baptisées virus VIH. Jusqu'à aujourd'hui, aucune de ces particules n'a été suffisamment définie, pas plus que n'a été prouvée leur existence en tant qu'entité séparée qui puisse être raisonnablement appellée virus.
Pour quelle raison a-t-on commencé à croire
à l'origine virale du sida?
En théorie classique, l'ADN code le matériel génétique
de l'hérédité ; il est ensuite transcrit
en messagers ARN (ARNm) qui, à leur tour, déterminent
l'assemblage des acides aminés qui construisent les protéines
de tous les êtres vivants. En 1970, on découvrit
dans certaines cellules une enzyme (c'est à dire un catalyseur
biologique) qui se révéla capable de convertir une
molécule d'ARN en ADN. C'était une découverte
révolutionnaire, qui bouleversait un des dogmes fondamentaux
de la génétique moléculaire, à savoir
que le flux d'informations circule toujours dans un seul et unique
sens. On avait toujours pensé jusque là que l'ADN
était transcrit en messagers ARN et que le mouvement inverse
de l'ARN vers l'ADN était strictement impossible. L'enzyme
capable de ce transfert inversé fut baptisée "reverse
transcriptase", transcriptase d'inversion, (6) et une quantité
de nouvelles théories fantaisistes virent le jour.
Une erreur ancienne : "le cancer est d'origine virale"
On crut que cette nouvelle enzyme, la transcriptase d'inversion,
était le marqueur d'un virus, car les cellules dans lesquelles
on la découvrit étaient des cellules cancéreuses.
(7) Or on croyait que le cancer qui affectait celles-ci était
d'origine virale. Un autre fait venait renforcer la thèse
de l'origine virale du cancer (8) : l'acide nucléique,
sous sa forme d'ARN, pouvait être converti en ADN par la
transcriptase d'inversion, créant ainsi un mécanisme
permettant d'insérer, à quelque endroit que ce soit,
sur les chromosomes des cellules, l'acide nucléique du
virus. (9) Ces "nouveaux" virus furent baptisés
rétrovirus,(10) et l'on se persuada qu'il était
possible de provoquer un cancer en insérant des gènes
de rétrovirus.
L'idée que ces supposés virus pouvaient causer le cancer passionna aussitôt le monde scientifique ; mais des études ultérieures en prouvèrent la fausseté (11) et on rechercha d'autres explications.(12) En effet, la théorie de l'origine virale du cancer se révéla incapable de prédire ou d'expliquer l'augmentation foudroyante du nombre de cas de cancers, d'autant qu'on ne put démontrer la contagiosité du cancer, ni la possibilité d'y opposer un vaccin.(13) De façon caractéristique, on accusa les homosexuels, les prostituées et les noirs de transmettre ces virus soi-disant cancérigènes. Le même phénomène se reproduisit treize ans plus tard avec le SIDA.(14)
On supposa hâtivement que chaque activité de transcriptase d'inversion était un signe infaillible de la présence de rétrovirus. Ce qui se révéla être une grave erreur, puisque l'on découvrit plus tard la présence de cette enzyme dans toute matière vivante, démontrant ainsi que l'activité de la transcriptase d'inversion est indépendante de la présence de rétrovirus.(15)
Eléments répétitifs
Par la suite, des recherches démontrèrent qu'au
moins 10% de l'ADN des mammifères sont composés
de séquences répétitives appelées
"nonsenses genes" (gènes sans signification)
; certaines parties de ces gènes furent néanmoins
décrites comme étant des gènes de rétrovirus.
Ces éléments répétitifs existent par
centaines, voire par milliers. Certains peuvent même se
reproduire indépendamment et sauter dans et entre les chromosomes
; c'est pourquoi on leur attribua le nouveau nom de rétrotransposons.
On réussit à les faire migrer en laboratoire. Lorsqu'un
tel déplacement se produit, il y a toujours une activité
de transcriptase d'inversion ; ce qui renforce la certitude que
l'activité de cette enzyme n'a rien à voir avec
les rétrovirus en tant que tels.(16)
VAL, VLTH-III, VIH et les autres
Tout ceci était déjà bien connu en 1983 et
il est invraisemblable que Françoise Barré-Sinoussi
(qui faisait partie de l'équipe de Montagnier), ainsi que
l'équipe de Gallo, aient pu prétendre en 1984, avoir
découvert un nouveau virus, alors qu'ils n'avaient fait
que montrer un cas d'activité de transcriptase d'inversion
et publier des photographies de particules de cellules sans prouver
qu'il s'agissaient de virus. Ces deux équipes furent incapables
d'isoler les "virus" pas plus qu'elles ne démontrèrent
qu'ils provoquaient l'activité de la transcriptase d'inversion
ni les anomalies tissulaires d'où ils étaient issus.(17)
Leur conclusion fut d'ailleurs : "Le rôle du virus
dans l'étiologie du SIDA reste à démontrer".(18)
Mais qu'est-ce exactement qu'un nouveau virus ?
L'isolation et la purification d'un nouveau virus sont choses
claires : à la différence des cellules, les virus
d'une même espèce sont toujours de la même
taille et ils peuvent être facilement séparés
des autres composants de la cellule à l'aide de techniques
standardisées. L'une des expériences de contrôle
consiste à tenter une isolation avec d'éventuels
matériaux non-contaminés de la même façon
qu'avec les matériaux infectés. Dans ce cas, aucune
isolation ne doit être possible.
Pour identifier définitivement un virus, la première et la plus simple des étapes consiste à photographier les particules isolées à l'aide d'un microscope électronique. Ces particules doivent alors avoir la même apparence que les particules observées dans les cellules, les sécrétions corporelles ou les cultures de cellules. On doit pouvoir les distinguer des autres particules cellulaires qui ressemblent à des virus. Les protéines qui composent l'enveloppe protéique du dit virus doivent être identifiées séparément les unes des autres et photographiées. Cet ensemble d'opérations permet d'établir un schéma caractéristique de l'espèce de virus étudiée. Un même processus d'identification et d'isolation de l'ARN et de l'ADN du virus doit être observé. Une fois les protéines virales et les composants de l'acide nucléique identifiés correctement, il est alors scientifiquement exact de parler d'un nouveau virus.
Il n'y a pas de preuves de l'existence du VIH Ces démonstrations de base n'ont jamais été faites en ce qui concerne le VIH. Aucune photographie des particules VIH isolées, de ses protéines ni de son acide nucléique n'a été publiée. Aucune des expérimentations de contrôle mentionnées ci-dessus n'a été publiée. Les photographies qui ont, en fait, été montrées représentent des particules de virus-like dans des cultures de cellules, mais on n'a jamais publié de photographie du virus isolé et encore moins d'une structure installée dans un corps humain qui aurait la forme attribuée au VIH. Ce que le monde entier a pu contempler, ce sont des modèles du VIH avec des récepteurs paraboloïdes (dish aerials) dont on nous dit qu'il s'agit de récepteurs avec lesquels le virus s'attache aux cellules.
On suppose l'existence du VIH par déduction de l'existence d'un test aux anticorps. Mais comment ce test pourrait-il fonctionner alors que l'existence du virus proprement dit n'a jamais été démontrée et que ce virus n'a jamais été obtenu sans contaminant ; voilà qui demeure un mystère.
Le test du SIDA
Souvenons-nous que le test de dépistage du SIDA est supposé
détecter les anti-corps produits par le système
immunitaire en réponse à une infection par le virus.
On procède communément de la façon suivante
: on dispose des rangées de protéines provenant
du virus sur des casiers de plastique et on étale le sérum
sanguin à tester sur chaque rangée. S'il y a présence
d'anticorps, ceux-ci s'attachent aux protéines, phénomène
rendu visible à l'aide de procédés de coloration
sophistiqués. Mais puisqu'aucune protéine virale
et dépourvue de contaminants n'existe, il n'est jamais
possible de connaître la nature réelle de ces anti-corps
qui s'attachent aux protéines.
Tel est le coeur du problème pour tous les tests supposés détecter le VIH : il y a incapacité d'isoler une entité virale et d'en obtenir des protéines qui ne soient pas contaminées par les protéines des cellules dans lesquelles le supposé virus est censé se développer. Se servir d'anticorps indéterminés pour démontrer l'existence d'un virus jamais isolé, est simplement un cercle vicieux
Pourquoi les tests de dépistage du VIH ne peuvent
être fonctionnels.
Il est par conséquent totalement illogique de soutenir
qu'un résultat positif au test est dû à une
exposition antérieure au virus.(19) Du fait qu'il utilise
diverses protéines mal identifiées, chaque fabricant
des kits de test applique ses propres critères arbitrairement
choisis, ainsi, il n'y a pas deux kits qui donnent le même
résultat. Peu importe que tel ou tel comité académique
établisse des standards en fonction desquels tel test est
déclaré efficace et tel autre ne l'est pas. Ce n'est
qu'une manière de contourner le problème crucial
: à quoi réagissent les anticorps détectés
par les tests de dépistage du SIDA ? L'existence de tests
de "seconde" ou "troisième" génération
n'apporte aucune solution au problème. Ces tests utilisent
bien des protéines de synthèse qui permettent un
taux de constance et de comparaison plus fiable, mais il faut
faire un grand effort d'imagination, peu scientifique, pour y
voir des protéines virales !
Dissimuler la véritable identité de ces protéines ou préconiser l'utilisation de deux genres de tests - baptisés abusivement "de recherche" et "de confirmation" pour donner une fausse impression de sécurité - ne résout en rien la difficulté.
On utilise le test ELISA pour échantillonner les anticorps
puis on a recours au Western Blot plus spécifique à
titre de "confirmation". Rien ne démontre plus
tragiquement le dilemme dans lequel nous sommes enfermés
que cet extrait de la notice qui accompagne le kit de test :
"Le test destiné à révéler l'existence
d'anti-corps du virus associé au SIDA n'est pas un diagnostic
de SIDA ou de maladies de type SIDA (AIDS-like). Un résultat
négatif n'exclut pas la possibilité de contact ou
d'infection par un virus associé au SIDA. Un résultat
positif ne prouve pas que la personne testée ait contracté
le SIDA ou soit sur le point de déclarer le SIDA ni qu'elle
le contractera". (20) On ne leur fait pas dire !
Preuve directe de l'existence du VIH
Certains chercheurs qui travaillent sur le VIH ont essayé
de contourner le problème en montrant un quelque chose
baptisé preuve "directe" de l'existence du virus.
La manoeuvre consistait à sélectionner arbitrairement
une protéine d'une taille donnée qui se trouvait
co ncider avec les modèles du VIH. La fausseté d'une
telle "preuve" devint flagrante lorsque l'on découvrit
que la protéine en question était d'origine... humaine
! (21)
Voici comment ont été fabriquées les
informations génétiques sur le VIH...
En dépit de ce déplorable état de chose,
la majorité des chercheurs qui travaillent sur le SIDA
persiste à croire à l'authenticité du VIH
parce qu'une de ses supposées séquences génétiques
a déjà été publiée. De plus,
il existe maintenant des procédés génétiques
qui, à la différence des tests aux anti-corps, essayent
d'identifier plus ou moins immédiatement la présence
du VIH sans attendre les semaines nécessaires à
la formation des anti-corps. Le fait que les tests génétiques
(PCR) (22) ne donnent pas le même résultat que les
tests de détection des anti-corps est tout simplement ignoré.
Puisqu'aucun virus n'a été isolé, il s'ensuit
qu'il n'a pas non plus été possible d'en isoler
l'acide nucléique. On décrit, dans la littérature
scientifique, des processus compliqués à l'issue
desquels on produit quelque chose qu'on appelle acide nucléique
du VIH. (23)
22 : Le peu de confiance placée dans la validité
de ces tests est évident lorsqu'on lit les mises en garde
de la notice qui accompagnent l'un d'eux :
"Le test Amplicor VIH-1 PCR a été testé
seulement à l'aide de spécimens de sang intégral.
Ses performances en présence d'autres spécimens
n'ont pas été évaluées et pourraient
fournir des résultats faussement positifs ou faussement
négatifs...
La détection du VIH-1 peut dépendre de la quantité
d'ADN proviral du spécimen. Les méthodes de collecte
du spécimen et les facteurs propres au patient tels que
l'âge, l'état sanitaire, les facteurs de risques,
etc. peuvent affecter les performances du test. Comme pour tout
autre test de détection visant à établir
un diagnostic, les résultats de l'Amplicor VIH-1 doivent
être interprétés en tenant compte des informations
cliniques et des données obtenues en laboratoire."
Le lecteur comprendra plus loin pourquoi ce test a recours à
des spécimens de sang intégral de préférence
au sérum, d'autant plus que le but de ce test est de détecter
des particules virales transmissibles qui ne devraient aucunement
être affectées par la présence ou l'absence
de cellules sanguines. Ceci est d'autant plus significatif qu'un
des facteurs majeurs de transmission du VIH est censé être
le Facteur 8 administré aux hémophiles et que ce
Facteur 8 ne comporte pas de cellules sanguines. Une telle déclaration
implique qu'il serait impossible de détecter l'ADN "viral"
en l'absence de cellules sanguines !
...dans une éprouvette
On peut, nous dit-on, fabriquer des "litres" de VIH
et de son ADN (24), mais dans des conditions pour le moins surprenantes.
On permet, entre autres, l'usage d'extraits de plantes et autres
produits chimiques oxydants, agents qui ne pourraient exister
in vivo. Les lignées de cellules immortalisées (puis
brevetées) par les équipes de Mrs Montagnier et
Gallo sont co-cultivées avec des cellules humaines ou de
leurs extraits. Le processus terminé, on n'obtient pas
le VIH lui-même ; on démontre simplement la présence
d'une activité de transcriptase d'inversion, dont on tient
pour acquis qu'elle signale l'existence d'ADN qui "doit"
être d'origine virale.
La véritable explication du phénomène est la suivante. Dans ce mélange de cultures de cellules et de cellules humaines altérées (stressed), on trouve de grandes quantités d'ARN et de transcriptase d'inversion, car ces cellules ont été tout spécialement sélectionnées et traitées pour réagir ainsi. L'ARN est transcodé en ADN par la transcriptase d'inversion. On obtient alors de longs fragments d'ADN que l'on appelle "ADN viral". Il s'agit en fait de fragments, sans rapport les uns avec les autres, de cellules d'ARN exprimés (expressed), transcodés en ADN et reliés les uns aux autres par un procédé du nom de "template switching" (une des caractéristiques bien connues de la transcriptase d' inversion).(25) Le chercheur moyen ne manqua pas de croire à tort qu'il avait vraiment fabriqué de l'ADN viral.
On dit que cet ADN linéaire est la forme libre ou non intégrée du VIH, et même que c'est là une des singularités du VIH, parce qu'une telle quantité d'ADN linéaire libre n'a jamais été détectée dans aucun autre modèle de rétrovirus.
...et par un processus de sélection
A ce stade, ces fragments d'ADN sont par ailleurs plus courts
ou plus longs que la norme "exacte" du VIH. Il faut
donc sélectionner des fragments de la taille "exacte",
sans quoi cette préparation censée être d'ADN
spécifique n'est qu'un magma de fragments de tailles différentes
; ce qui transgresse une des lois fondamentales de la virologie,
à savoir que tous les acides nucléiques d'un même
virus doivent être de dimensions identiques.
...et par un processus de détection
Ces fragments d'ADN artificiellement sélectionnés
pour présenter des dimensions identiques, ne sont pas encore
conformes. Il s'agit, à ce stade de l'opération,
d'une mixture de toutes sortes de fragments d'ARN transcodés
en ADN et qui ne présentent pas un ADN viral de modèle
unique spécifique.
Il faut alors avoir recours à un procédé
de détection (qui évoque une serrure à combinaison),
procédé que l'on appelle "hybridation"(hybridisation).
Procédé au cours duquel des fragments d'ADN sont
détectés par une espèce de sonde (probe)
qui les collecte grâce à sa forme présélectionnée
en fonction de la forme du morceau d'ADN que l'on désire
trouver.
...en choisissant une sonde sur mesure
Puisqu'il n'existe aucun ADN provenant réellement du VIH
avec lequel il serait possible de procéder à l'hybridation
de la mixture d'ADN, Mrs Montagnier et Gallo utilisent simplement
des séquences (stretches) de l'ADN qu'ils ont prétendu
être spécifiques au VLTH-I (un rétrovirus
dont Mr Gallo avait auparavant prétendu avoir découvert
l'existence) et qui leur a paru convenir pour cette hybridation.
L'ADN ainsi détecté fut dupliqué ; certaines
séquences (stretches) en furent clonées et déclarées
être de l'ADN de VLTH-I (baptisé plus tard VIH).
Pour résumer : le but de cet exercice est la culture du VIH ; mais le résultat réel est une mixture de fragments de différentes longueurs d'ADN (ce qui va à l'encontre de la loi virologique des dimensions identiques), et n'est en aucun cas une culture de virus. On nous soutient ensuite que l'ADN "exact" a été préparé en isolant certains fragments de cette mixture hétérogène par un processus d'hybridation à l'aide d'une sonde (probe) d'ADN VLTH-I dont la séquence est connue et définie comme étant semblable à celle du VIH. Il n'en reste pas moins que dans une préparation véritablement correcte, on ne devrait trouver aucun fragment non hybridant d'ADN. Donc, le fait que l'on trouve ces fragments, prouve que c'est un véritable pot-pourri de fragments d'ADN sans aucune indication de l'origine des différents composants de la mixture.
Il s'ensuit que l'ADN du "VIH" n'est qu'une fabrication de laboratoire selon des directives préconçues sur ce que "doit" être l'ADN d'un virus. Et personne ne semble se soucier du fait que le virus même ne puisse pas être reproduit, qans quelques conditions expérimentales que ce soient.
L'ADN du VIH cloné par Montagnier et Gallo
On ne peut manquer de s'étonner que personne n'ait depuis
longtemps songé à repérer la faille dans
les techniques employées par les équipes de Mrs
Montagnier et Gallo. Après avoir assumé que quelques
fragments d'ADN sont spécifiques du VIH, chaque chercheur
a travaillé avec seulement quelques séquences clonées
très courtes (jamais sur des fragments entiers), en assumant
logiquement que les caractéristiques originales avaient
été convenablement reproduites. Si on se souvient
du processus d'identification et d'isolation que nous venons de
décrire, il s'ensuit qu'en réalité chacune
des séquences proposées à l'étude
diffère des autres, ce que chaque chercheur n'a pas manqué
d'interpréter à tort comme une preuve de la légendaire
capacité de mutation de la part du VIH. Une simulation
d'arbre phylogénétique a alors été
mise au point sur ordinateur et n'a pas manqué de prouver
exactement ce que son concepteur cherchait à établir.(26)
Un peu d'histoire. Chapitre 1
Une des causes de ce lamentable état de choses tient peut-être
au fait que le VLTH-III fut présenté au monde, lors
de la fameuse conférence de presse du 23 avril 1984 comme
étant LA cause du SIDA (un brevet commercial d'un test
de détection fut enregistré le même jour !).
Il est pourtant de coutume dans une véritable procédure
scientifique de soumettre à l'examen de ses pairs des preuves
de ce que l'on affirme avant toute divulgation publique. Cette
hâte malsaine peut être expliquée par les circonstances
historiques : un désaccord opposait le National Cancer
Institute et le Center for Diseases Control (CDC) qui était
à l'époque en faveur de la thèse française
sur le virus. Le CDC avait comme par hasard fait connaître
sa position la veille même de la conférence de presse,
dans un grand article à la une du New York Times : la direction
du CDC y affirmait que le virus identifié par les Français
était la cause du SIDA. (27)
Chapitre II
Même dans ces conditions, on ne peut s'empêcher d'admirer
l'audace de Mr Gallo : en 1975, il avait affirmé avoir
découvert le premier rétrovirus humain (LH23) en
utilisant les mêmes techniques. On découvrit plus
tard que ce LH23 n'était rien d'autre qu'un assemblage
de trois ADN différents provenant de trois sources de contamination
différentes.(28) De nos jours, même un étudiant
de première année sait qu'en incorporant de l'ADN
à une culture de cellules, une partie de cet ADN s'incorpore
aux cellules sans qu'aucun virus ne soit en cause.
Que détecte en réalité le test de dépistage
du SIDA ?
Puisque que le "VIH" est un artefact de laboratoire,
nous devons en déduire que, lorsqu'il ne s'agit pas tout
simplement d'une réaction avec d'autres anticorps, le test
de dépistage du "SIDA" détecte des anticorps
aux protéines produites par le processus du test lui-même.
Ces protéines doivent être d'origine humaine car
les cellules originellement utilisées proviennent de personnes
atteintes de leucémie. Un contact immunologique avec ces
cellules entraîne logiquement un test positif. Comme, cependant,
une réaction positive recouvre, en fait, d'autres facteurs
sans relation, comme des rhumatismes ou des bains de soleil, aucune
spécificité ne peut être attribuée
à ce test.(29) En outre, la relation communément
admise entre une réaction positive à des anticorps
et une maladie donnée demande encore à être
confirmée par une réévaluation critique des
données sur ce sujet. Par conséquent, les préservatifs
ne peuvent que protéger contre les maladies vénériennes
(ou servir de contraceptifs). Pire même, ils bercent l'utilisateur
par une fausse sensation de sécurité en ignorant
les dangers réels auxquels il peut s'exposer.
La recherche sur le SIDA doit changer d'orientation
La recherche sur le SIDA en est donc à la case départ
et non pas à l'étape des découvertes fondamentales
comme on l'aura suggéré.(30) Depuis 1993, les grands
ténors du départ se mettent sur la touche en suggérant
habilement que le virus a tellement muté qu'il n'est même
plus détectable. Le SIDA doit donc être expliqué
"en l'absence de virus entier disponible".(31) En plus
des aberrations des tests, d'autres erreurs comme le comptage
des cellules T contribuent à aggraver la situation. En
fait, c'est le concept entier du SIDA qui doit être repensé,
redéfini.(32) On doit, par exemple, reconnaître qu'il
est totalement inutile de rebaptiser SIDA toute une collection
de maladies anciennes et bien connues, sous le prétexte
que le patient est positif au test anti-corps ou génétique
(PCR). En éliminant l'hypothèse de l'existence d'un
virus VIH, on comprend pourquoi les projections épidémiologiques
qui promettent, depuis des années, une pandémie,
ont été tant démenties par les faits. En
1986, on présentait l'Afrique comme un terrible avertissement
: voilà ce qui attendait le monde occidental. En Afrique,
on diagnostique le SIDA sans test VIH à la seule présence
d'une combinaison de signes cliniques (33), fièvres chroniques,
toux, diarrhées et perte de poids . Tous ces symptômes
ne sont que ceux de la plus commune des maladies : la pauvreté.(34)
Il ne serait certes pas étonnant qu'une définition
totalement différente produise un résultat différent.
Enfin, l'effet que l'annonce d'un test positif produit sur l'état de santé mental et physique d'un patient doit être pris en considération et faire l'objet d'une évaluation afin de ne plus effrayer sans raison des personnes désinformées ne sachant ce que sont la séropositivité et le SIDA.(35)
Médicaments anti-viraux
De plus, il faut immédiatement cesser d'employer l'AZT
et les autres "anti-viraux", censés empêcher
la multiplication du VIH. En effet, ces substances détruisent
sans distinction toutes les cellules et finissent par détruire
entièrement le corps. A noter un fait angoissant : l'AZT
et les autres produits du même genre attaquent préférentiellement
les cellules à division rapide, c'est-à-dire les
cellules intestinales (provoquant des diarrhées et une
mauvaise absorption de la nourriture) et (triste ironie) les cellules
de la moelle épinière, principal site de production
des cellules du système immunitaire.(36)
Ceux qui ont besoin de savoir
La tâche la plus délicate et la plus importante est
de convaincre les séropositifs que le résultat du
test VIH n'est pas une condamnation à mort. Il nous faut
leur apporter tout le réconfort possible, apaiser leur
anxiété et les aider à comprendre qu'avec
le traitement approprié à la maladie qu'ils déclarent
effectivement, chacun peut conserver ou retrouver sa santé.
Le grand nombre de séropositifs, dont la condition ne peut
être expliquée par la théorie officielle du
SIDA, tout autant que le phénomène de séro-conversion
(retour à la séronégativité) en est
la preuve éloquente. Les chercheurs et les autorités
médicales ont le devoir de débattre ouvertement
et humainement de la relation "VIH/SIDA" et de reconnaître
que c'est une erreur de penser qu'un déficit immunitaire
puisse être causé par un agent infectieux.
Le futur
Afin de vivre une vie réllement épanouie, nous devons
en premier lieu retrouver puis conserver une gestion autonome
de notre corps et de notre santé, en les arrachant des
mains des experts autoproclamés qui nous en ont dépossédés.(37)
Si nous refusons de tirer la leçon de l'affaire du SIDA et des dérives dans la recherche et les politiques de santé qu'il a occasionnées, le pire est encore à venir, et dans un futur trop proche.(38) Le programme génétique mis en route dès les années 1860 (39) et un déterminisme génétique primaire sont déjà des faits accomplis. La soi-disant disponibilité des séquences génétiques et les prétentions à les manipuler facilement font perdre la tête à certains scientifiques, qui, aveuglés par leurs ambitions, modèlent la vérité comme ils la désirent (40). Tous les modèles génétiques et les technologies qui en découlent, comme les thérapies géniques, sont fondés sur des modèles statiques unidimensionnels qui constituent une grossière, primaire et outrancière simplification. Il faut se souvenir que le père de la génétique moderne, Gregor Mendel, n'est parvenu à créer un modèle qu'en censurant ses propres résultats.(41)
Remerciements : cet article est dédié à Ivan Illich et Thomas McKeown : si leurs écrits avaient été pris plus au sérieux, la grande panique du SIDA et bien d'autres perversions auraient été épargnées au monde. Je veux également remercier Volker Gildemeister (Meditel, Londres) pour sa traduction et ses critiques constructives et bien sûr, ma famille, Hans-Walter Wiegand et bien d'autres amis, trop nombreux pour que je les cite tous, pour leur soutien collectif.
Stefan Lanka 1995. Traduction: Françoise Louis pour Mark Griffiths.
References
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See also: Marsha F. Goldsmith. 1985. HTLV-III testing of donor blood imminent; complex issues remain. JAMA 253: 81-86, 173-175, 179-181.
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20 Bio-Rad, 1989. 21 see ref 4
22 Just how little confidence is placed in the validity of such tests is revealed by the caveats in the leaflet accompanying one of them:
"The Amplicor HIV-I PCR test has been tested using whole blood specimens only. Performance with other specimens has not been evaluated and may result in false negative or false positive results...
"Detection of HIV-I may be dependent on the amount of proviral DNA in the specimen. This may be affected by specimen collection methods and patient factors such as age, disease status and risk factors etc. As in any diagnostic test, results from Amplicor HIV-I test should be interpretod with consideration of clinical and laboratory findings."
It will become clear later why whole blood rather than serum is used for this test, all the more so as the purpose of the tst is to detect transmissable virus particles which should not have anything to do with the presence or absence of blood cells. This is all the more significant since a major form of HIV transmission is supposed to be via Factor VIII given to haemophiliacs, where blood cells are absent. The implication is that without blood cells no "viral" DNA would be de\tected!
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