Le problème de la thérapie antivirale était, et est toujours, qu’elle est extrêmement immunosuppressive. L’AZT fut mis au point dans les années 60 spécifiquement comme chimiothérapie anticancéreuse, mais ne fut pas utilisé à cause de sa grande toxicité. Quelques études avaient cependant été réalisées de sorte que le produit a pu être utilisé dans les années 80. Une étude AZT/placébo fut alors entreprise en 1987 mais fut interrompue après quatre mois parce qu’il semblait que les patients du groupe traité bénéficiaient du traitement. Ces résultats furent publiés dans le New England Journal of Medicine, et dès lors dans le monde entier les malades du SIDA et les simples séropositifs furent traités avec 1500 mg d’AZT par jour. La raison de l’interruption prématurée de l’étude avait été la terrible pression des groupes d’activistes qui attendaient un traitement avec impatience. Mais par après les chiffres de mortalité s'élevèrent jusqu’à atteindre 80 à 90% après quatre ans de thérapie à l’AZT.
On finit par s’interroger sur cet énorme taux de mortalité et par diminuer les doses d’AZT autour de 1990 ; il était évident que la moëlle osseuse ne pouvait pas supporter la chimiothérapie. Pourtant le traitement antiviral fut, et est toujours, considéré comme devant durer la vie entière. Ce n’est que tout récemment (Nature, Lancet, 2000) qu’on envisagea des interruptions thérapeutiques car les nouveaux antiviraux (inhibiteurs de protéases) occasionnaient beaucoup d'effets secondaires.
Comme, depuis lors, la mortalité a nettement diminué, on dit partout (comme Montagnier) que les nouvelles thérapies sont efficaces. En réalité il faudrait simplement dire que ces thérapies sont moins toxiques, et donc moins mortelles, parce que les doses sont plus réduites.
Petit à petit une attitude plus critique vis-à-vis des thérapies se manifesta parmi les patients eux-mêmes : ils avaient été témoins du désastre de l’AZT. Et de nombreuses publications critiques furent faites sur le problème de l’AZT. Malgré tout, la diminution de mortalité est toujours attribuée à un meilleur traitement, et est mise en parallèle avec l’augmentation de l’usage des inhibiteurs de protéases (Palella et al., NEJM). Ce qu’il faudrait pourtant remarquer c’est que le déclin de mortalité avait commencé avant l’introduction des inhibiteurs de protéases, dès 1990-91 quand les thérapeutes comprirent que la moëlle osseuse des patients ne supportaient pas 1500 mg d’AZT par jour et qu’ils commencèrent à diminuer les doses.
Cela n’empêche qu’en 1990 toute une génération de patients avaient été traitée avec des doses immunosuppressives fatales. Cette catastrophe de l’AZT a conforté la croyance indéracinable que le SIDA est causé par le VIH car l’énorme mortalité a toujours été attribuée à la virulence extrême du " VIH " plutôt qu’à la toxicité du traitement.
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En d'autres termes, le pivot de la théorie du VIH (à savoir la destruction viralement induite de cellules immunitaires conduisant au SIDA ) est maintenant mis en question par les experts ès-VIH/SIDA eux-mêmes. Néanmoins, et en dépit de tant de preuves contraires, les tenants de cette théorie campent sur leurs positions. En fait, depuis 1993, le faible nombre de cellules T4 a été inclus dans la définition CDC-1993 du SIDA, ce qui fait que le SIDA peut être considéré comme déclaré en l'absence de toute maladie. L'hypothèse de "cofacteurs" fut avancée au milieu des années 80 pour tenter de sauver la théorie du VIH. En juillet 1998, Chen et ses collègues, de l'Institut UCLA du SIDA (de l'école de médecine de Los Angeles), apportèrent la preuve qu'un "virus naturellement non infectieux" ou "rendu défectueux" par des drogues "anti-VIH" pouvait encore contribuer à la perte de cellules T4 au cours du SIDA.(86) En d'autres termes, "mort ou vif", le VIH provoque l'immunodéficience. Une telle proposition n'est de bon augure ni pour l'utilisation de drogues "anti-VIH" ni pour la poursuite de la recherche les concernant.
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L'axiome central de la théorie VIH du SIDA est qu’il existe un rétrovirus unique, transmissible par le sang et les sécrétions sexuelles, qui provoque la formation d'anticorps spécifiques et tue les cellules T4. Le déficit en T4 ouvrirait alors la voie à l’apparition d’une trentaine de maladies constituant le syndrome clinique. Cependant, la définition officielle du SIDA utilisée cliniquement est en parfaite contradiction avec cette approche. En Australie, un individu est diagnostiqué comme ayant le SIDA s’il remplit les critères fixés par la dernière révision (1993) de la définition américaine "CDC" [Centers for Disease Control] du SIDA.(99) D’autres définitions en usage de par le monde rendent toute comparaison quasiment impossible. En Afrique, le SIDA est diagnostiqué sur la base de simples symptômes et sans test sanguin.(100) Étant donné que, depuis 1985, les CDC "acceptent" le VIH comme cause du SIDA, il ne devrait pas être possible de le diagnostiquer par un moyen incompatible avec la théorie du VIH. Cependant, selon la définition de 1993 et donc avec la caution des CDC, le SIDA peut être diagnostiqué sur la base du sarcome de Kaposi dont même Gallo dit qu’il n’est pas causé par le VIH,(54) en l’absence de déficience immunitaire, "sans preuve de laboratoire d’une infection par le VIH" et, chose extraordinaire, "en présence de résultats indiquant qu'il n'y a pas infection par le VIH".(101)
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Avant 1987, une seule bande WB "spécifique du VIH" était considérée comme preuve de l’infection par le VIH. Cependant, comme 15 à 25 % des individus non à risque et en bonne santé présentaient des bandes WB "spécifiques du VIH",(119,120) il devint nécessaire d'exiger des bandes supplémentaires pour déclarer un WB positif, faute de quoi plus d'une personne sur sept eût été diagnostiquée comme infectée par le VIH. (Ceci n'a pas empêché de maintenir jusqu'en 1990 l'exigence d'une seule bande dans les investigations menées dans le cadre de l'étude de cohorte dite MACS précitée(121)). Par ailleurs, bien que le SIDA ait commencé à décliner en Europe et aux Etats-Unis dès 1987,(122,123) cette tendance fut masquée et apparut même inversée par la pratique consistant à modifier sa définition et à augmenter le nombre de maladies (et il ne s'agit parfois que de simples anomalies de laboratoire !) supposées caractériser le SIDA. C'est ainsi que la première définition CDC, celle de 1982, fut modifiée en 1985, puis en 1987, puis à nouveau en 1993.
Ces modifications eurent pour effet de perpétuer une corrélation apparente entre les "anticorps VIH" et le "SIDA" dans les groupes à risque, tandis les taux de séropositivité en dehors de ces groupes restait faible. Cela fut encore accentué ultérieurement du fait que l’on évita de tester en dehors des groupes à risque. Cependant, quand de telles études furent faites avec 89 547 spécimens sanguins anonymement testés, provenant de patients méticuleusement choisis pour n’être pas à risque face au SIDA dans 26 hôpitaux américains, jusqu'à 21,7 % des hommes et 7,8 % des femmes âgés de 25 à 44 ans se révélèrent séropositifs avec le test WB.(124) (On estime qu’environ 1% des hommes sont homosexuels. Autre bizarrerie : dans les cinq hôpitaux ayant donné le plus de tests positifs, le tiers de ces tests provenaient de femmes alors que la proportion d'hommes atteints du SIDA est de très loin supérieure à trois fois celle des femmes.)
Encore mieux, l’US Consortium for Retrovirus Serology Standardization rapporta que 127 (10 %) des 1 306 individus à "faible risque" face au SIDA, incluant même des donneurs de sang, avaient un test positif selon les critères américains WB "les plus sévères". (119) Ainsi, la corrélation entre "anticorps VIH" et SIDA, que les experts considèrent comme la seule preuve que le VIH cause le SIDA, n’est pas une statistique reflétant l’activité naturelle et débridée d’un virus, mais un artifice créé par l’homme. Non seulement une corrélation ne suffit jamais à prouver l'existence d'un lien de causalité, mais en plus, dans le cas du SIDA, la corrélation résulte d'un artifice, ce qui enlève toute valeur scientifique à une analyse qui la prendrait comme base.
L’un des aspects les plus bizarres de la théorie du VIH/SIDA est que les différents laboratoires, institutions et pays définissent différemment les jeux de bandes WB constituant un test positif. Par exemple, un test positif requiert un ensemble de quatre bandes si vous êtes en territoire australien. Aux Etats-Unis, deux ou trois bandes suffisent, qui peuvent inclure ou ne pas inclure les bandes requises en Australie. En Afrique, deux bandes suffisent. Cela signifie qu’une même personne testée le même jour dans trois villes différentes sera ou non infectée par le VIH selon la ville dans laquelle le test aura eu lieu. Si le diagnostic de l’infection par le VIH était une partie de poker, un flush exigerait cinq cartes de la même couleur dans un pays, mais seulement une ou deux ailleurs.
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