Un extrait de la réfutation de la déclaration de Durban, où on parle de la réduction de la mortalité entre 1993 et 1998

(suite de la Déclaration de Durban) :

Les substances qui bloquent la réplication du VIH en éprouvette réduisent aussi la charge virale chez les personnes contaminées et retardent le développement du SIDA. Lorsqu'il a été possible de le mettre en œuvre, le traitement a fait chuter la mortalité due au SIDA de plus de 80% (9).

COMMENTAIRE

Tout d'abord, la référence 9 se rapporte à un Rapport de Surveillance SIDA/VIH des CDC qui ne fournit aucune preuve de l'efficacité de quelque substance que ce soit. Ce rapport ne fait état d'aucun essai clinique contrôlé montrant une réduction de la mortalité, ce qui n'est pas surprenant puisqu'il n'en existe pas . En fait, il est impossible que le nouveau régime de drogues soit responsable de la diminution des décès par SIDA puisque, selon les données des CDC eux-mêmes, cette diminution avait déjà commencé avant l'introduction de ces nouvelles drogues. Il est extraordinaire que ce fait soit constamment "oublié". Les essais cliniques ont aussi montré que ces drogues sont très toxiques, et cette toxicité est probablement la cause véritable de nombreux problèmes de santé imputés au VIH.

Le nombre de décès par SIDA aux États-Unis a commencé à diminuer en 1995. En 1996, à l'époque où l'on commença à prescrire largement les inhibiteurs de protéase, cette diminution se poursuivait et on s'empressa de la présenter comme la preuve que ces nouvelles drogues étaient efficaces.

Pourtant, les statistiques des CDC montrent clairement que le nombre des nouveaux cas de SIDA a commencé à diminuer en 1993, c'est-à-dire plusieurs années avant l'introduction des nouveaux cocktails inhibiteurs de protéase. Ceci paraît bien être l'explication la plus évidente de la décroisssance des décès par SIDA. Curieusement la diminution des décès liés au VIH a été de plus de 25% entre 1995 et 1996, avant la généralisation des HAART (HAART = thérapie antirétrovirale hautement active).

Entre 1996 et 1997, avant que les HAART ne soient administrées à la majorité des malades, la réduction atteignit 42%. On pourrait soutenir que le nombre de cas de SIDA et de décès correspondants avait diminué parce que le nombre de nouvelles contaminations par le VIH aux États-Unis avait culminé en 1982 (Stine,1998). Anthony Fauci (Directeur du NIAID) et Helen Gayle (CDC) ont confirmé que la réduction antérieure du nombre de nouvelles contaminations aux États-Unis avait joué un rôle important dans la diminution des décès liés au SIDA (Goldberg, 2000).

De plus, en 1993, le nombre de cas de SIDA a doublé du jour au lendemain du fait du changement (le troisième du genre) de la définition du SIDA qui faisait entrer dans la catégorie des personnes atteintes ceux qui, bien que n'ayant aucune maladie, affichaient un nombre peu élevé de cellules T. En conséquence de ce changement, deux tiers des cas de SIDA sont constitués de personnes en parfaite santé sur le plan clinique. Ceci a créé un gonflement artificiel du nombre de cas de SIDA. Même les CDC reconnaissent que les changements de définition ont gonflé artificiellement les nouveaux chiffres de prévalence du SIDA.

Figure 1. Cas de SIDA adultes/adolescents signalés de 1987 à 1997 aux États-Unis. "Les cas de SIDA signalés postérieurement au 1^er janvier 1993 ont été influencés par l'élargissement de la définition du SIDA et représentent pour l'essentiel des personnes présentant un décompte de cellules CD4+ inférieur à 200/ul avec ou sans maladies. Ce changement a fortement modifié le profil de la courbe des cas rapportés, surtout pour le premier trimestre de 1993". (CDC, 1997)

AZT, 3TC, d4T, inhibiteurs de protéase et autres substances désignées sous le vocable "antirétroviraux" ont été salués comme une avancée majeure dans le traitement du SIDA. Mais quelles sont les études justifiant les proclamations largement répandues selon lesquelles ces nouvelles médications ont révolutionné le traitement du SIDA ? On s'attendrait à constater une foule de résultats clairs et nets montrant une réduction statistiquement significative de la maladie et des décès qui lui sont dûs. Tout le monde sera surpris d'apprendre qu'un examen approfondi de la littérature médicale révèle que ces proclamations ne reposent pas sur des études contrôlées mais sur des observations cliniques et des articles de presse. Non pas qu'il n'y ait pas eu d'études portant sur les cocktails d'inhibiteurs de protéase, mais celles-ci ne tiennent aucun compte de l'état de santé clinique et se focalisent uniquement sur la réduction de la charge virale. Seules deux études ont pris en considération la santé clinique, toutes les autres restant focalisées sur la charge virale dont le présent document a pu faire comprendre combien cet indicateur est sans rapport avec la santé clinique réelle et est même contestable lorsqu'il s'agit de dire si le VIH est présent ou non.

Les deux études faisant état d'une amélioration de la santé et pas seulement d'une réduction de la charge virale furent publiées en 1997 (Hammer) et 1998 (Cameron). Elles ne mirent pas en évidence une réduction statistiquement significative de la mortalité. Toutes deux furent arrêtées prématurément, ce qui fausse les résultats en faveur de l'efficacité des drogues. L'étude de Hammer pâtit de descriptions très incomplètes, ce qui rend difficile toute estimation de la toxicité et des résultats. En outre ses auteurs modifièrent la présentation de leurs résultats de manière à augmenter la signification statistique en faveur de ce qu'ils voulaient démontrer. En combinant deux groupes de traitement séparés, la "valeur P" statistique s'est trouvée artificiellement accrue. Qui plus est, la prise en compte des évènements définissant le SIDA y est grossièrement sous-évaluée, ce qui enlève pratiquement toute valeur à cette étude; elle ne fait en effet état que de deux ou trois des trente et une maladies définissant le SIDA.

La seconde étude, celle de Cameron et al. (1998) est de meilleure qualité mais il se trouve que la majorité des patients qui y participaient ont plus souffert de la toxicité des traitements qu'ils n'en ont retiré de bénéfices. Comparés à ceux ne recevant que des placebos, les patients prenant le traitement complet souffrirent d'énormes effets secondaires dûs à la toxicité : 50% eurent des diarrhées, 52% des nausées, 29% des vomissements, 28% des paresthésies circumorales (engourdissement et fourmillements de la zone buccal, et 25% des faiblesses. Avec des effets aussi manifestes, il est facile de comprendre que l'exigence de double aveugle n'était satisfaite ni pour les patients ni pour le personnel soignant. Plus d'un cinquième (21%) des patients prenant la trithérapie furent exclus de l'étude avant l'écoulement de 4 mois et demi, ce qui fausse les résultats. En dépit de cela, ainsi que cela ressort clairement du graphique figurant à la page 546 de l'étude, les auteurs constatèrent que même si les infections opportunistes étaient moins nombreuses, la réduction de mortalité était très faible, voire nulle. Ils masquèrent cet échec en globalisant les statistiques de décès avec celles des infections opportunistes, faisant état d'une réduction de la probabilité de "progression du SIDA ou de mort". Un tel procédé relève plus de la tromperie que du désir d'apporter une information exacte. Les effets toxiques décrits sont ceux qui intervinrent durant les 4,5 premiers mois et les dangers de l'administration de ces drogues pendant des années n'ont fait l'objet d'aucune évaluation.

Ces deux études prétendent avoir utilisé un placebo (c'est-à-dire une substance inerte au lieu d'un médicament actif) mais en réalité, ce qu'ils ont appelé placebo n'était autre qu'un mélange hasardeux d'AZT et d'un autre terminateur de chaîne d'ADN tel que le ddl ou le ddC. Ceci suffit à ôter à ces études tout caractère scientifique car le test d'une substance n'a de signification que s'il est effectué versus un vrai placebo.

Il est légitime de se demander comment il est possible qu'une industrie fabriquant des médicaments anti-SIDA pour des milliards de dollars ait pu s'établir sur la base d'études dont les résultats n'ont pas la moindre signification statistique. Lorsque des milliards de dollars et des milliers de carrières sont en jeu, le risque que les dés soient pipés est gigantesque et il faut être extrêmement prudent dans les conclusions que l'on tire d'études aussi incomplètes.

Jusqu'à maintenant, tout ce que l'on constate c'est que l'efficacité des nouveaux des nouveaux cocktails d'inhibiteurs de protéase n'est pas prouvée, que les données sont hautement susceptibles d'être faussées, et que les bénéfices dont il est fait état peuvent être dûs à l'effet placebo ou éventuellement, à court terme, à un effet antibiotique à large spectre. Nombre de scientifiques éminents vont pourtant plus loin et soutiennent que les drogues administrées de façon aussi inconsidérée aux personnes séropositives pourraient bien être la cause réelle des maladie et des décès imputés au VIH.

Par exemple, voici la mise en garde que Glaxo Welcome fait figurer en grosses lettres en tête de la section décrivant l'AZT de sa "Physician's Desk Reference" de 1999 : "LE RÉTROVIR (ZIDOVUDINE) EST SUSCEPTIBLE D'AVOIR DE SÉVÈRES EFFETS HÉMATOLOGIQUES TOXIQUES TELS QUE GRANULOCYTOPÉNIE ET ANÉMIE SÉVÈRE, TOUT PARTICULIÈREMENT CHEZ LES PATIENTS À UN STADE AVANCÉ DE LA MALADIE DUE AU VIH (VOIR LES MISES EN GARDE). L'UTILISATION PROLONGÉE DU RÉTROVIR PEUT ÉGALEMENT ENTRAÎNER UNE MYOPATHIE SYMPTÔMATIQUE SEMBLABLE À CELLE PRODUITE PAR LE VIRUS D'IMMUNODEFICIENCE HUMAINE".

Le terme "granulocytopénie" désigne une déficience de celles des cellules de notre système immunitaire qui sont les plus nombreuses. Une telle déficience ouvre la porte aux infections opportunistes. Donc, de l'aveu même de son fabricant, l'AZT peut attaquer le système immunitaire, ce qui est précisément ce que le VIH est supposé faire. Dans la version de 1992 du "Physician's Desk Reference", l'aveu était encore plus clair : "Il est souvent difficile de distinguer les effets indésirables éventuellement dûs à l'administration de Zidovudine de ceux caractérisant la maladie due au VIH ou les pathologies associées"…

L'AZT, commercialisé sous les noms de Retrovir et Zidovudine, continue d'être l'une des drogues les plus utilisées pour les personnes séropositives. Avant 1993, les dosages étaient environ trois fois ceux utilisés aujourd'hui, mais il est maintenant administré en association avec de nombreuses autres drogues. Nombre des nouveaux "antirétroviraux", tels que ddl, 3TC et d4T ont des mécanismes d'action et des toxicités analogues à ceux de l'AZT. Des mises en garde telles que celles citées ci-dessus devraient inciter les tenants de la théorie "VIH = cause du SIDA" à se poser de sérieuses questions sur son bien-fondé, surtout en présence des innombrables contradictions et de la confusion qui la caractérisent.

(Pour une liste des citations, voir Appendix D : Concerns about HAART)