Une charge virale... de bêtise
Paul Philpott (Editeur, "Reappraising AIDS") et
Christine Johnson (Co-éditeur, "Reappraising AIDS" et consultant à l'A.M.G.)
Pour ceux qui croient encore que le VIH est la cause du SIDA, la nouvelle mode - en
tandem avec les inhibiteurs de protéase - est la "charge virale". Il n'y a pas si
longtemps, une des meilleurs arguments contre la théorie VIH était le fait qu'il
n'y a pas suffisamment de virus dans les malades du SIDA pour expliquer une quelconque maladie.
D'ailleurs, c'est encore une des meilleurs arguments! Non, me dites-vous? Vous avez
entendu parler d'une nouvelle technique qui trouve énormément de VIH - une charge
virale élevée - dans les malades du SIDA? La vieille méthode pour compter les virus n'était
pas suffisamment sensible, dit-on.
Dans cet article, nous examinons cette nouvelle technique, et nous trouvons qu'elle
laisse à désirer. Premièrement, elle ne mesure pas les VIH, mais l'ARN associée au
VIH. Et deuxièmement, presque tout l'ARN qu'elle trouve est fabriquée par la technique
elle-même! La charge de VIH qu'elle est supposée mesurer est imaginaire, et les théories
auxquelles elle donne naissance sont - disons-le - de la bêtise.
Au début de l'année 1995, deux équipes de chercheurs menées par David Ho [1] du Aaron
Diamond Research Center à l'université de New York, et par George Shaw [2] ont publié
des études proches dans le journal scientifique "Nature". Ces études ont été acclamées pour avoir discrédité l'idée que le VIH n'est pas suffisamment actif pour provoquer
la baisse des cellules T4 observée dans des cas de SIDA. Ho et Shaw ont déclaré avoir
trouvé plus que 100,000 VIH par ml de sang périphérique chez leurs patients respectifs. C'était une grande nouvelle, parce que toutes les tentatives précédantes pour
quantifier la concentration du VIH dans le sang n'ont trouvé, en moyenne, que 10
par ml.
Quatre ans plus tôt, en 1991, deux autres équipes de chercheurs avaient apparemment
trouvé quelque chose de similaire. Ils ont dit avoir trouvé "une infection massive
et couverte cachée dans les ganglions" des patients du SIDA. Là aussi, c'était une
grande nouvelle, parce que toutes les tentatives précédantes pour quantifier la fraction
des T4 contaminée par le VIH n'ont trouvé qu'une moyenne négligeable de une pour
500.
Avant les études "caché dans les ganglions" et Ho / Shaw, les partisans du VIH avaient
beaucoup de mal à expliquer comment le VIH pourrait produire le SIDA. Non seulement
le VIH se montrait à de petites concentrations dans le sang et à des pourcentages
très réduits dans les cellules, mais en plus, il se montrait non-cytotoxique. C'est à
dire que quand il réplique, il le fait de façon à ne pas tuer sa cellule-hôte. Quand
d'autres virus créent des maladies, ils répliquent de façon à tuer la cellule-hôte,
et sont tellement prolifiques qu'ils se montrent à des concentrations de centaines de
milliers par ml. de sang, et ils contaminent deux tiers de toutes leurs cellules-cibles.
[3]
Donc, selon toutes les normes existantes de la virologie, le VIH aurait du être rejeté
comme non-pathogène. Tous les premiers cas de SIDA présentaient des facteurs inhabituels
et biologiquement signifiants tel l'usage de drogues illégales, les transfusions sanguines, et l'hémophilie. Il n'y avait donc pas de raison probante pour poursuivre
l'étude du VIH en tant que seule cause possible. Mais c'est précisément cette poursuite
qui a été engagée.
La guerre sur deux fronts
Les chercheurs de virus avaient donc besoin d'expliquer de quelle façon le VIH, un
virus bio-chimiquement inactif, pourrait être la cause d'une maladie dévastatrice.
Ils sont partis dans deux directions différentes.
Les uns sont partis à la recherche des mécanismes qui expliqueraient comment un virus
(non-cytotoxique) pourrait tuer plus de cellules qu'il n'infectait. Les autres, y
compris Ho et Shaw, sont partis à la recherche du VIH lui-même, dans l'espoir d'en
trouver de grandes quantités dans des régions inexplorées du corps et avec de nouveaux
instruments.
La première direction n'a mené qu'à des spéculations non-vérifiées - "Et si les cellules
contaminées par le VIH bousculaient les cellules non-contaminées, leur donnant, une
sorte de 'baiser de la mort', provoquant leur 'suicide cellulaire' (connu sous le
nom d'apoptose)." - " Et si, en ne contaminant que quelque T4 seulement, le VIH obligeait
les cellules T8 à tuer TOUS les T4, même celles qui n'étaient pas contaminées?"
Ces deux idées ont été chaleureusement reçues et considérées très sérieusement par
les meilleurs journaux académiques et le professorat médicale au sens large. Apparemment,
personne ne s'est rendu compte qu'il n'y avait aucune donnée pour les confirmer.
[3,4] Et personne non plus n'a posé une question pourtant toute simple - en admettant
que l'une de ces idées puisse être juste, pourquoi les multiples virus qui contaminent
les cellules du système immunitaire - y compris certains qui habitent la majorité
des êtres humains - ne provoquent pas le SIDA? [5]
La manque de données et la logique fallacieuse de ces idées auraient du les couler.
Pourtant, elles sont encore considérées comme valable, bien que plus personne ne
les entende à cause du bruit des rapports fabuleux générés par des scientifiques
qui proclament qu'ils ont enfin découvert du VIH en vrac.
A la recherche du VIH
Les chercheurs du trésor caché du VIH ont fait leur première trouvaille en 1993, quand
le revue "Nature" a publié deux rapports en tandem, l'un par Ashley T. Haase, de
l'université de Minnesota, [6], et l'autre par Anthony Fauci [7], le premier des
chercheurs gouvernementaux. Jusque là, la plupart des chercheurs n'ont examiné que le sang
le plus facile à extraire, le sang périphérique, celui qui coule quand on se pique
un doigt. Mais les auteurs de ces rapports ont prélevé les ganglions - foyer de la
majorité des cellules immunitaires - dans les corps des patients VIH-positif, dont certains
présentaient un SIDA, et certains pas. Les auteurs prétendaient avoir trouvé des
quantités "massives" des cellules T4 contaminées par le VIH dans ces ganglions, mais
confirmaient que dans la circulation générale, il y en avait très peu. "Une infection
massive et couvert," au dires de l'équipe de Haase.
Immédiatement, le VIH a été accepté comme l'agent responsable pour la destruction
de la population T4 par un processus insolite, non-spécifié et apparemment limité
aux ganglions.
Les rapports Ho / Shaw sont arrivés deux ans plus tard, en 1995, eux aussi par le
biais d'une édition en tandem dans "Nature". [1,2] En se servant d'une nouvelle technique
de comptabilité des virus, ils déclaraient avoir trouvé des quantités "massives"
de VIH (mais non de cellules contaminées) dans le sang périphérique des malades du SIDA.
Ils ont aussi spécifié un mécanisme "couvert" de la pathogenèse du SIDA.
La "nouvelle vision" est née
En alliant leurs propositions avec celles avancées dans les études "ganglions", Ho
et Shaw ont développé la "Nouvelle Vision du VIH" [8] (connu aussi comme "l'hypothèse
de la charge virale"), qui prétend -
1. Bien que les cellules contaminées ne meurent pas suite à la réplication du VIH,
la réplication reste hyper-active. Les cellules contaminées produisent de grandes
quantités de nouveaux VIH, ce qui mène à la contamination d'un grand pourcentage
des cellules T4 dans les ganglions.
2. Les cellules T8, qui tuent toute cellule abritant une infection active (produisant
des virus), tuent les cellules T4 qui produisent les VIH nouveaux.
3. Les cellules T4 non-contaminées répliquent rapidement afin de remplacer celles
tuées par les T8.
4. Puisque ce processus s'opère très rapidement, peu de cellules contaminées arrivent
jusque la circulation générale. Il en résulte que les médecins qui prennent des échantillons
de sang concluent à tort qu'un pourcentage très réduit de cellules T4 est contaminé par le VIH.
5. Bien que très peu de cellules contaminées arrivent à quitter les ganglions, beaucoup
de VIH y arrivent, et c'est ces VIH-là que Ho et Shaw prétendent compter avec leur
nouvelle technique.
6. Avec le temps - à peu près une décennie - la population T4 s'épuise à force d'essayer
de remplacer toutes les cellules tuées par les T8.
7. Il n'y a pas de période de latence pour le VIH. Dès l'infection initiale, il existe
une hyper-activité du VIH qui se communique rapidement à une grande partie des cellules
VIH dans les ganglions. Cette "infection massive et couverte", ainsi que le "roulement" hyper-active des cellules T4 et le VIH, continue sans cesse pendant une décennie
ou plus de latence clinique (pas de symptômes), devient le SIDA, et finit par tuer
le patient.
Selon cette nouvelle vision, la progression du SIDA est mieux suivie par la technique
Ho / Shaw pour mesurer la "charge virale". Les adhérents à cette vision recommandent
un traitement immédiat par des puissantes "anti-virales", comprenant les anciennes
drogues comme le AZT et de nouvelles comme les inhibiteurs de protéase - et ils jaugent
l'efficacité d'un tel traitement par son impact sur la "charge virale".
Pour démentir la charge virale
Le concept "charge virale" de Ho et Shaw repose sur le fait - même parmi les gens
VIH-positif mais ne présentant pas de symptômes - qu'il y ait une infection massive
du VIH dans les ganglions, que le VIH soit hyper-actif, et qu'il soit présent à des
niveaux élevés dans la circulation courante. Mais cette vision est contredit par la logique
aussi bien que par les données.
Chez les gens VIH-positif, même s'ils ont le SIDA, on ne trouve, en générale, qu'une
infection insignifiante dans les ganglions - même selon les données de Haase et Fauci
eux-mêmes:
1. Haase n'a étudié que quatre patients VIH-positif - trois sans SIDA qui sont morts
d'une surdose intraveineuse, et un homosexuel mort d'un "SIDA" pendant qu'il prenait
du AZT. Bien qu'en moyenne, une cellule T4 ganglionnaire sur cinq était contaminée
par le VIH (un taux cent fois plus élevé que celui du sang périphérique), un des utilisateurs
de drogues intraveineuses n'avait aucune cellule infectée nulle part. Seulement une
cellule T4 ganglionnaire sur 500 était contaminée de façon active (soit 1/100 des 1/5 contaminées.) Mais les cellules contaminées de façon active sont les seules à
être signifiantes pour le mécanisme "charge virale", puisque les cellules T8 ne tuent
que les cellules T4 contaminées de cette façon.
2. Curieusement, des 12 patients étudiés par Fauci, les taux de contamination des
cellules immunitaires ne sont fourni que pour trois d'entre eux, et même là, ces
données concerne les cellules mono-nucléaires en générale, et non les cellules mononucléaire
comportant les "ettiquettes" CD4 ciblés par le VIH.
Dans les trois sujets sélectionnés, Fauci a trouvé - des taux de contamination VIH
entre 1/100 et 1/10,000 cellules mononucléaires dans les ganglions chez les deux
patients sans symptômes, et entre 1/10 et 1/100 chez le sujet présentant un SIDA.
Son commentaire était le suivant: comparé à des taux de contamination trouvés dans
le sang périphérique, "[ces résultats] sont en accord avec notre étude précédente,
[qui a démontré que] l'on trouve entre 5 et 10 fois plus de cellules contaminées
dans les tissus ganglionnaires" chez les sujets VIH-positif mais sans symptômes. Compte tenu
des taux minimaux trouvés par Fauci, cette étude ne démontre rien qui ressemble à
une infection VIH massive dans les ganglions.
3. Dans "l'étude précédente" de Fauci, [9], il a examiné six patients VIH-positifs,
dont cinq sans symptômes, et une avec un SIDA. Là aussi, il n'a présenté des données
que pour quelques uns des sujets, mais cette fois, les données concernaient les cellules T4 uniquement. "Nous avons déterminé que 1/100 des CD4 lymphocytes T étaient contaminées
par le VIH, comparé à 1/1000 dans le sang périphérique," a-t-il conclu. Ce n'est
guère un cas "d'infection massive".
4. Fauci et Haase proposent que l'infection VIH diffère des autres infections en ce
qu'elle est cachée dans les ganglions. Mais ni eux, ni quelqu'un d'autre, n'ont jamais
démontré que le VIH se borne plus aux ganglions que d'autres virus affectant le système immunitaire. En fait, la concentration de tous les virus similaires est plus élevée
dans les ganglions.
Aucune donnée n'a jamais été présentée qui démontre que, chez les personnes atteintes
du SIDA, la proportion des cellules contaminées par le VIH est plus grande que la
proportion des cellules immunitaires contaminées par d'autres virus de cet ordre.
5. Tous les autres virus supposés provoquer des maladies le font seulement en contaminant
une cellule-cible sur trois - ou plus - et ce, de façon active, [3], ce qui veut
dire que de nouveaux virus sont produits. Bien que chez trois de ses patients, Haase
a trouvé un taux de contamination qui était signifiant, le taux de cellules contaminées
de façon active était trivial. Et Fauci, qui a examiné plus de patients que Haase
au cours de deux études différentes, n'a trouvé que des taux de contamination insignifiants - et non-active.
6. Une infection signifiante dans les ganglions produit généralement une tuméfaction
que l'on ne trouve que rarement dans les cas de SIDA. Fauci et Haase n'ont fait aucun
effort pour concilier leurs revendications avec cette manque de symptôme clinique.
Il n'y ni activité excessive du VIH ni charge virale élevée dans les sujets VIH-positifs,
même s'ils présentent un SIDA - et cela, selon les données de Ho et Shaw eux-mêmes:
1. Le VIH n'est pas hyper-actif, au contraire, il est un des virus les moins actifs
jamais étudié. In vitro, il est très difficile à stimuler des cellules infectées
à produire une quelconque trace de VIH. [3,4] D'habitude, on se sert de puissants
agents de stimulation que l'on appelle les "mitogènes" afin d'encourager le VIH à se reproduire.
De plus, les cellules infectées produisent davantage de VIH in vitro que chez le
patient, où un système immunitaire actif travaille afin de supprimer l'expression
virale. [3] Il n'y a pas de raison pour qu'un virus dormant in vitro devienne actif in
vivo.
2. Il n'y a pas une grande quantité de VIH en circulation, comme le prétendent Ho
et Shaw, bien que cette revendication constitue la cheville ouvrière de leur théorie.
Plutôt que de chercher des VIH entiers, la technique de Ho et Shaw consiste à chercher
l'ARN du VIH, autrement dit la matière génétique qui se trouve au coeur du virus. Ils
présument que, puisque chaque VIH contient deux morceaux de ARN, il doit exister
un virus VIH pour chaque paire de ARN comptée. Mais cette grande quantité d'ARN /
VIH qu'ils déclarent n'est trouvé qu'après que le sang testé est passé par les Polymerase
Chain Reactions (PCR). Le PCR est la technologie de "l'empreinte digitale du ADN"
qui commence avec de minuscules quantités de molécules génétiques (ARN ou ADN) pour
les transformer en quantités massives. C'est de cette façon que la police arrive à transformer
une petite goutte de sang en échantillon conséquent de preuve criminelle. Un des
aspects le plus frappant des études Ho et Shaw est leur insistance d'avoir trouvé
plus de 100,000 VIH par ml de sang périphérique, alors que toutes les études précédentes
n'ont trouvé (en moyenne) que dix, bien trop peu pour produire un effet pathogène.
Ils ne l'ont pas dit dans leur célèbre étude "charge virale", mais dans d'autres
études, Ho [10] comme Shaw [11] ont compté les VIH avec des techniques habituels, et ont comparé
ensuite les résultats avec la nouvelle méthode PCR pour la détection de l'ARN.
Le résultat :
100,000 VIH comptés avec le technique PCR correspond à moins que 10 VIH véritables!
Autrement dit, les sujets de Ho et Shaw présentaient les mêmes taux très bas de VIH
qui ont toujours été observé dans les patients du SIDA. Mais s'il n'y a que 10 VIH,
comment Ho et Shaw ont-ils fait pour en compter 99,990 de plus? En partie, certains seraient
des VIH neutralisés par des anticorps, certains seraient des VIH défectueux (ceux
qui ne se sont pas formés correctement), et d'autres ne seraient que de l'ARN / VIH
libre. Aucun de ces entités n'a de capacité pathologique, mais le technique de la "charge
virale" les confondent tous avec des virus entiers et contaminants, les seuls qui
ont une quelconque signifiance biologique. Mais la plupart de la "charge virale"
de Ho et Shaw n'est probablement qu'un mirage, d'énormes quantités de morceaux de ARN
/ VIH générés par le technique PCR, et non pas des ARN entiers générés par les VIH.
[12] Cette explication réconcilie toutes les données - un virus lent à se répliquer
qui n'infecte qu'une toute petite partie des cellules (même dans les ganglions), et qui
n'est présent dans sa forme infectieuse qu'à des concentrations minimes.
3. S'il y avait vraiment beaucoup de VIH dans le sang périphérique, il devrait contaminer
les cellules T4. Mais Ho et Shaw reconnaissent que peu de cellules T4 sont contaminées
dans le sang périphérique.
4. Aucune raison n'est donnée pour expliquer l'abandon du système habituel de comptabilité
des virus en faveur du nouveau système PCR de Ho et Shaw.
5. Le technique PCR de Ho et Shaw n'a pas été validé par une comptabilité de l'ARN
/ VIH avant l'application du technique PCR. Une fois le PCR passé, le système Ho
/ Shaw se sert d'une méthode conventionnelle pour compter l'ARN. S'il y existe vraiment
beaucoup de VIH, il devrait normalement y avoir beaucoup d'ARN / VIH. Alors pourquoi ne
pas laisser tomber le PCR et compter simplement l'ARN / VIH qui y est déjà? Probablement,
Ho et Shaw se servent du PCR pour la même raison que tout le monde, y compris la
police - à savoir que leurs échantillons ne contient pas autant de matériel génétique
qu'ils auraient souhaité.
6. Puisque tous les sujets examinés par Ho et Shaw présentaient des cas de SIDA avancé,
même s'ils avaient des charges élevées de VIH, il n'y a pas de raison de croire que
ce sera aussi le cas pour des patients sans symptômes. Mais il est essentiel pour
la thèse Ho / Shaw que le VIH soit actif pendant toutes les années de suppression progressive
du système immunitaire menant au SIDA. Sinon, ils se trouveraient dans l'obligation
d'expliquer comment le VIH pourrait être inactif tout en menant le patient d'un état sans symptômes au SIDA déclaré.
Le concept de la charge virale suppose que le VIH soit un virus extraordinaire, mais
aucune donnée n'est jamais fournie qui compare le VIH à d'autres virus:
1. Il existe un grand nombre de virus communs qui contamine diverses cellules du système
immunitaire, y compris les cellules T4. Soit - le cytomegalovirus (qui affecte 40%
de la population des Etats Unis), le virus Epstein-Barr (50%), le virus hépatite
B (5%), le virus herpès simplex-1 (65%), et -2 (40%). [4] Les cellules T8 tuent toutes
les cellules contaminées de façon active par ces virus. Puisque ces virus-là ne provoquent
pas le SIDA, il n'y pas de raison de croire que le VIH pourrait le faire. Et puisque ces virus sont cytoxiques, et contaminent de façon active un tiers ou mieux de
leurs cellules-cibles, ce sont de meilleurs candidats que le VIH en termes de "cause
du SIDA".
2. Ces autres virus provoquent des maladies seulement quand ils se manifestent en
tant qu'infection aiguë, contaminant un tiers ou plus des cellules-cibles, et sont
présents dans le sang à des concentrations au-delà de plusieurs milliers par ml.
Il n'y a aucune raison logique de croire que le VIH puisse provoquer une maladie en contaminant
une partie minimale des cellules-cibles, et en étant détectable qu'à des concentrations
minimes.
3. Ho et Shaw suggèrent que le VIH est plus actif que d'autres virus, mais ils ne
présentent aucune donnée comparative. Or, les seules données disponibles pour le
VIH démontrent un virus très peu actif, ce qui semble consistant avec les quantités
minimes de cellules infectées activement trouvées par Fauci et Haase, et les quantités minimes
de vrais virus trouvés par Ho et Shaw.
4. Tous les premiers patients présentant un SIDA étaient positifs pour ces autres
virus. [5] Quand ces virus se présentent en tant qu'infection aiguë dans des cas
de SIDA, les partisans du VIH considèrent que ce sont des "opportunistes" qui quittent
leur latence afin de profiter d'un système immunitaire supprimé par le VIH. Même si tous
les patients du SIDA présentaient des infections VIH aiguës (ce qui, clairement,
n'est pas le cas), il n'y a pas de raison logique de croire que le VIH n'est pas
lui-même un opportuniste qui profite d'un système immunitaire supprimé par autre chose (drogues
illégales, drogues pharmaceutiques, etc.)
5. Il n'existe aucune donnée publiée qui documentent les résultats d'une application
du technique Ho / Shaw pour compter ces autres virus dans des cas de SIDA ni chez
qui que ce soit.
La plupart des gens qui testent positif pour ces autres virus ne présentent pas les
maladies qu'ils sont supposés provoquer, autrement dit, ils ne présentent pas des
infections aiguës. Est-ce que Ho et Shaw, avec leur nouveau technique, "trouveraient"
chez ces sujets les mêmes concentrations élevées de ces autres virus qu'ils trouvent du
VIH dans des cas de SIDA?
Si oui, ce résultat confirmerait que leur technique indique abusivement des infections
aiguës même dans des sujets présentant de minimes quantités de virus dormants.
Fauci, Haase, Ho et Shaw n'arrivent pas à prouver que le VIH joue un rôle dans le
SIDA puisqu'ils ne démontrent pas que, dans des cas de SIDA, il existe une quantité
signifiante de VIH ou de cellules contaminées par le VIH, ni pourquoi le VIH devrait
être consideré comme différent de la multitude d'autres virus qui contaminent des cellules
immunitaires sans provoquer le SIDA. De plus, le technique Ho / Shaw pour calculer
le "charge virale" ne mesure pas la concentration du VIH dans le sang, et donc est
de valeur incertain en tant qu'outil diagnostique.
Paul Philpott & Christine Johnson.
Traduction Pete Kimberley, Paris 1997.
References
[1] Ho, Nature 373, 1995, p123. [2] Wei, Nature 373, 1995, p117. [3] Duesberg, Inventing
the AIDS Virus. [4] Papadopulos-Eleopulos, Genetica 1995, p5. [5] Root-Bernstein,
Rethinking AIDS. [6] Embretson, Nature 362, 1993, p359. [7] Pantaleo, Nature 362,
1993, p355. [8] Maddox, Nature 373, 1993, p189. [9] Pantaleo, Proc. Natl. Acad. Sci.
88, 1991, p9838. [10] Chao, New Engl. J. Med. 332, 1995, p201. [11] Piatak, Science
259, 1993, p1749. [12] Duesberg, Nature 375, 1995, p197.
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